番号 転写因子は遺伝子発現の調節に不可欠であり、その結果、すべての生物に存在します。生物内で見られる転写因子の数はゲノムサイズとともに増加し、ゲノムが大きいほど遺伝子あたりの転写因子の数が多くなる傾向があります。[ 16 ]
ヒトゲノム にはDNA結合ドメインを含むタンパク質が約2800個あり、そのうち1600個は転写因子として機能すると考えられている[ 4 ]。 [ 7 ] 肝細胞核因子 を参照）。したがって、約2000個のヒト転写因子のサブセットの組み合わせ使用により、ヒトゲノム中の各遺伝子の発生中の独自の制御が容易に説明できる [ 15 ]
関数 転写因子は、DNA中の遺伝子の「設計図」を読み取り解釈するタンパク質群の一つです。転写因子はDNAに結合し、遺伝子転写の増減を促すプログラムの開始を助けます。そのため、多くの重要な細胞プロセスにおいて不可欠な役割を果たしています。以下に、転写因子が関与する重要な機能と生物学的役割の一部を示します。
転写の差異的増強 他の転写因子は、調節対象遺伝子に隣接するDNAのエンハンサー 領域に結合することで、様々な遺伝子の発現を異なって調節します。これらの転写因子は、生物の変化する要求に応じて、遺伝子が適切な細胞で適切なタイミングで適切な量で発現されることを保証するために不可欠です。[ 1 ]
病因 転写因子は、宿主細胞における遺伝子発現を変化させて病原性を促進するためにも使用される。この例としてよく研究されているのが、キサントモナス 菌が分泌する転写活性化因子様エフェクター（ TALエフェクター ）である。これらのタンパク質が植物に注入されると、植物細胞の核に入り、植物プロモーター配列に結合し、細菌感染を助ける植物遺伝子の転写を活性化する。[ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ]
規制 生物学において、重要なプロセスが複数の階層的な調節と制御を受けることはよくある。これは転写因子にも当てはまる。転写因子は転写速度を制御して細胞内で利用可能な遺伝子産物（RNAとタンパク質）の量を調節するだけでなく、転写因子自体も（多くの場合、他の転写因子によって）調節される。以下に、転写因子の活性が調節されるいくつかの方法を簡単にまとめる。
合成 転写因子（すべてのタンパク質と同様に）は染色体上の遺伝子からRNAに転写され、その後RNAがタンパク質に翻訳されます。これらのステップのいずれも、転写因子の産生（ひいては活性）に影響を与えるように調節することができます。このことから、転写因子は自己調節できることがわかります。たとえば、負のフィードバック ループでは、転写因子は自身の抑制因子として機能します。転写因子タンパク質が自身の遺伝子のDNAに結合すると、自身の産生が抑制されます。これは、細胞内の転写因子のレベルを低く維持するメカニズムの1つです。[ 40 ]
アクティベーション 転写因子は、シグナル感知ドメインまたはエフェクタードメインを介して活性化または不活性化される可能性があります。ただし、すべての転写因子がエフェクタードメインを持つわけではありません。たとえば、約400個のC2H2型ジンクフィンガー転写因子は、DNA結合ドメイン（DBD）のみを含んでいます。[ 6 ]
DNA結合部位へのアクセス可能性 真核生物では、DNAはヒストン の助けを借りてヌクレオソーム と呼ばれるコンパクトな粒子に組織化されており、約147塩基対のDNA配列がヒストンタンパク質八量体の周りを約1.65回転しています。ヌクレオソーム内のDNAは多くの転写因子がアクセスできません。いわゆるパイオニア因子 と呼ばれる一部の転写因子は、ヌクレオソームDNA上のDNA結合部位に結合することができます。他のほとんどの転写因子については、ヌクレオソームはクロマチンリモデリング因子 などの分子モーターによって積極的に巻き戻される必要があります。[ 44 ] 結合を競合する必要があります。 [ 45 ] 遺伝子 の調節において拮抗的な役割（活性化因子対抑制因子）を果たすことがある。
ほとんどの転写因子は単独では機能しません。多くの大きな転写因子ファミリーは、二量体化を介して複雑な同種または異種の相互作用を形成します。[ 46 ] 前開始複合体 とRNAポリメラーゼ の効率的なリクルートを可能にする補因子 などの中間タンパク質をリクルートします。したがって、単一の転写因子が転写を開始するには、これらの他のすべてのタンパク質も存在し、転写因子は必要に応じてそれらに結合できる状態である必要があります。補因子は、転写因子の効果を調節するタンパク質です。補因子は特定の遺伝子プロモーター間で交換可能です。プロモーターDNAを占めるタンパク質複合体と補因子のアミノ酸配列がその空間構造を決定します。たとえば、特定のステロイド受容体は、炎症と細胞分化のスイッチであるNF-κB と補因子を交換することができます。これにより、ステロイドは炎症反応と特定の組織の機能に影響を与えることができます。[ 47 ]
メチル化シトシンとの相互作用 転写因子とDNA中のメチル化シトシンは、遺伝子発現の調節において重要な役割を果たしている。（DNA中のシトシンのメチル化は、主に5'から3'方向のDNA配列においてシトシンの後にグアニンが続くCpG部位 で起こる。）遺伝子のプロモーター領域におけるCpG部位のメチル化は通常、遺伝子転写を抑制するが[ 48 ] [ 49 ] 。TET酵素は、 メチル化シトシンの脱メチル化において中心的な役割を果たす。TET酵素活性による遺伝子プロモーターにおけるCpGの脱メチル化は、遺伝子の転写を増加させる[ 50 ] 。
519個の転写因子のDNA結合部位 を評価した。[ 51 ]
TET酵素は、リクルートされた場合を除き、メチルシトシンに特異的に結合しません（DNA脱メチル化を参照） 。NANOG 、SALL4 A、WT1 、EBF1 、PU.1 、E2A など、細胞分化と系統決定に重要な複数の転写因子は、TET酵素を特定のゲノム領域（主にエンハンサー）にリクルートし、メチルシトシン（mC）に作用して、それをヒドロキシメチルシトシンhmCに変換することが示されています（そしてほとんどの場合、その後の完全な脱メチル化によるシトシンへの標識となります）。[ 52 ] MECP2 やMBD（メチルCpG結合ドメイン ）タンパク質などの5mC結合タンパク質の結合を阻害し、ヌクレオソームのリモデリングと転写因子の結合を促進し、それによってこれらの遺伝子の転写を活性化するようです。EGR1 は、 記憶 形成における重要な転写因子です。脳神経 細胞の エピジェネティック 再プログラミングにおいて重要な役割を担っている。転写因子EGR1は 、DNA脱メチル化 経路を開始するTET1 タンパク質をリクルートする。[ 53 ] EGR1はTET1とともに、脳の発達中および学習 中の脳DNA上のメチル化部位の分布をプログラミングするために用いられる（学習と記憶におけるエピジェネティクスを 参照）。
構造 （1）DNA結合ドメイン（DBD）、（2）シグナル感知ドメイン（SSD）、および活性化ドメイン（AD）を含む、典型的な転写因子のアミノ酸配列（アミノ末端が左、カルボン酸末端が右）の模式図。転写因子の種類によって、ドメインの配置順序や数は異なる場合がある。また、転写活性化機能とシグナル感知機能は、しばしば同じドメイン内に含まれる。 ドメイン構造の例：ラクトースリプレッサー（LacI） 。 ラクトース リプレッサーヘリックス・ターン・ヘリックス モチーフを用いて、標的DNA配列（金色）の主溝に結合します。エフェクター分子の結合（緑色）は調節ドメイン（ラベル付き）で起こります。これにより、リンカー領域（ラベル付き）を介したアロステリック応答が引き起こされます。転写因子はモジュール構造であり、以下のドメイン を含んでいます: [ 1 ]
DNA結合ドメイン 転写因子の様々なタイプのDNA結合ドメインのDNA接触 転写因子のうち、DNAに結合する部分（ドメイン ）をDNA結合ドメインと呼びます。以下に、主要なDNA結合ドメイン／転写因子ファミリーの一部を示します。
応答要素 転写因子が結合するDNA配列は、転写因子結合部位 または応答エレメント と呼ばれる。[ 64 ]
転写因子は、静電相互 作用（水素結合 はその特殊な例）とファンデルワールス力 の組み合わせを用いて、結合部位と相互作用します。これらの化学的相互作用の性質上、ほとんどの転写因子は配列特異的にDNAに結合します。しかし、転写因子結合部位のすべての塩基が 実際に転写因子と相互作用するとは限りません。さらに、これらの相互作用の中には、他のものよりも弱いものもあります。したがって、転写因子は単一の配列に結合するのではなく、それぞれ異なる相互作用強度を持つ、密接に関連する複数の配列に結合することができます。
例えば、TATA結合タンパク質 （TBP）の共通結合部位 はTATAAAAですが、TBP転写因子はTATATATやTATATAAなどの類似配列にも結合することができます。[ 65 ]
転写因子は一連の関連配列に結合することができ、これらの配列は短い傾向があるため、DNA配列が十分に長ければ、転写因子の結合部位は偶然にも出現する可能性がある。しかし、転写因子が細胞 のゲノム 内のすべての適合配列に結合する可能性は低い。細胞内のDNAへのアクセス性や補因子 の利用可能性といった他の制約も、転写因子が実際にどこに結合するかを決定するのに役立つ可能性がある。したがって、ゲノム配列が分かっていても、生細胞内で転写因子が実際にどこに結合するかを予測することは依然として困難である。
しかしながら、複数のDNA結合ドメイン（例えば、同じ転写因子内のタンデムDBD、あるいは2つの転写因子の二量体化など）を用いることで、2つ以上の隣接するDNA配列に結合することにより、さらなる認識特異性を得ることができる。
臨床的意義 転写因子は、少なくとも2つの理由から臨床的に重要である。(1)変異は特定の疾患と関連している可能性があり、(2)薬剤の標的になり得る。
進化における役割 遺伝子重複は種の進化 において重要な役割を果たしてきた。これは特に転写因子に当てはまる。重複が生じると、1つのコピーをコードする変異が蓄積しても、下流の標的の制御に悪影響を与えることなく起こり得る。しかし、ほとんどの陸上植物に存在する単一コピーのLeafy 転写因子のDNA結合特異性の変化が最近解明された。その点では、単一コピーの転写因子は、機能を失うことなく、多特異性の中間体を経て特異性の変化を起こすことができる。同様のメカニズムは、すべての代替系統発生 仮説の文脈で、またすべての種の進化における転写因子の役割の文脈で提案されている。[ 87 ] [ 88 ]
クラス 以下に詳しく説明するように、転写因子は、（1）作用機序、（2）調節機能、または（3）DNA結合ドメインの配列相同性（したがって構造的類似性）によって分類されることがあります。また、DBDの3D構造とDNAとの接触方法によっても分類されます。[ 95 ] [ 96 ]
メカニズム 転写因子には、機構的に2つの分類がある。
機能的 転写因子は、その調節機能に基づいて分類されている。[ 15 ]
I.構成的 – すべての細胞に常に存在し、常に活性であり、すべて活性化因子 である。多くの染色体遺伝子の転写において重要な促進的役割を果たしている可能性が非常に高く、おそらく常に転写されていると思われる遺伝子（例えば、チューブリンやアクチンなどの構造タンパク質、およびグリセルアルデヒド-3-リン酸デヒドロゲナーゼ（GAPDH）などの遍在性代謝酵素）にも関与していると考えられる。例：一般転写因子 、Sp1 、NF1 、CCAAT II.規制（条件付きアクティブ） – 活性化が必要。 II.A発生段階 （細胞型特異的） – 受精卵から発現する。一度発現すると、それ以上の活性化は不要。例：GATA 、HNF 、PIT-1 、MyoD 、Myf5 、Hox 、Winged Helix II.Bシグナル依存性 – 発現が発達段階に限定されている場合もあれば、ほとんどまたはすべての細胞に存在する場合もあるが、そのようなタンパク質を含む細胞が適切な細胞内または細胞外シグナルにさらされるまで、すべて不活性（または最小限の活性）である。 II.B.1細胞外リガンド（内分泌 または傍分泌 ）依存性 –核内受容体 。 II.B.2細胞内リガンド（自己分泌 ）依存性 – 小さな細胞内分子によって活性化される。例：SREBP 、p53 、オーファン核内受容体。 II.B.3細胞表面受容体-リガンド相互作用依存性 – セカンドメッセンジャーシグナル伝達カスケードによって活性化される。 II.B.3.a セリンリン酸化によって活性化される構成的核因子 – 核内に存在。セリンリン酸化酵素は、主に2つの経路で活性化される。 II.B.3.b潜在性細胞質因子 – 不活性時には細胞質内に存在する。構造的にも化学的にも非常に多様なグループであり、その活性化経路も同様に多様である。例：STAT 、R-SMAD 、NF-κB 、Notch 、TUBBY 、NFAT
構造 転写因子は、DNA結合ドメインの配列類似性 、ひいてはその三次構造に基づいて分類されることが多い。 [ 99 ] [ 14 ] [ 100 ] [ 13 ] 次の分類は、DNA結合ドメイン の3D構造とDNAとの接触方法に基づいている。これは最初にヒト転写因子用に開発され、後にげっ歯類[ 95 ] [ 96 ]にも拡張された。
1 スーパークラス：基本ドメイン 1.1 クラス:ロイシンジッパー 因子 ( bZIP ) 1.1.1 ファミリー: AP-1 (類似) コンポーネント。c -Fos / c-Jun を含む。 1.1.2 ファミリー: CREB 1.1.3 ファミリー：C/EBP 様因子 1.1.4 ファミリー: bZIP / PAR 1.1.5 ファミリー：植物Gボックス結合因子 1.1.6 ファミリー: ZIPのみ 1.2 クラス：ヘリックス・ループ・ヘリックス因子（bHLH ） 1.2.1 ファミリー：遍在性（クラスA）因子 1.2.2 ファミリー：筋原性転写因子（MyoD ） 1.2.3 科: アチャエテ・スクテ 1.2.4 ファミリー: タル/ツイスト/アトナル/ヘン 1.3 クラス: ヘリックス・ループ・ヘリックス/ロイシンジッパー因子 ( bHLH-ZIP ) 1.4 クラス: NF-1 1.4.1 ファミリー: NF-1 ( A 、B 、C 、X ) 1.5クラス：RF-X 1.6 クラス: bHSH 2 スーパークラス：亜鉛配位型DNA結合ドメイン 2.1 クラス:核内受容 体型 のCys4亜鉛フィンガー 2.2 クラス: 多様なCys4亜鉛フィンガー 2.3 クラス: Cys2His2 亜鉛フィンガードメイン 2.4 クラス: Cys6 システイン-亜鉛クラスター 2.5級：交互組成の亜鉛フィンガー 3 スーパークラス:ヘリックスターンヘリックス 3.1 クラス:ホメオドメイン 3.1.1 ファミリー: Homeo ドメインのみ。Ubx を含む。 3.1.2 ファミリー: POUドメイン 因子; Octを含む 3.1.3 ファミリー：LIM領域を持つホメオドメイン 3.1.4 ファミリー：ホメオドメインと亜鉛フィンガーモチーフ 3.2 クラス: ペアボックス 3.2.1 ファミリー：ペアードドメインとホメオドメイン 3.2.2 ファミリー：ペアドメインのみ 3.3 クラス：フォークヘッド ／翼状らせん 3.3.1 ファミリー：発生調節因子；フォークヘッドを含む 3.3.2 ファミリー：組織特異的調節因子 3.3.3 ファミリー：細胞周期制御因子 3.3.0 ファミリー: その他の規制当局 3.4 クラス：熱ショック要因 3.5 クラス：トリプトファンクラスター 3.6 クラス：TEA（転写エンハンサー因子）ドメイン 4 スーパークラス：マイナーグルーブ接触を持つベータ足場因子 4.1 クラス: RHR (相対相同領域 ) 4.2 クラス: 統計学 4.3 クラス: p53 4.4 クラス: MADS ボックス 4.4.1 ファミリー：分化調節因子；( Mef2 )を含む 4.4.2 ファミリー: 外部シグナルに反応する、SRF (血清反応因子 ) ( SRF ) 4.4.3 ファミリー：代謝調節因子（ARG80） 4.5 クラス：ベータバレル型アルファヘリックス転写因子 4.6 クラス：TATA結合タンパク質 4.7 クラス: HMG-box 4.7.1 ファミリー：SOX遺伝子 、SRY 4.7.2 ファミリー: TCF-1 ( TCF1 ) 4.7.3 ファミリー：HMG2関連、SSRP1 4.7.4 ファミリー: UBF 4.7.5 ファミリー: MATA 4.8 クラス：ヘテロマー型CCAAT因子 4.8.1 ファミリー：ヘテロマー型CCAAT因子 4.9 クラス: グレインヘッド 4.10 クラス：コールドショック領域 因子 4.11 クラス: 最下位 0 スーパークラス: その他の転写因子 0.1 クラス: 銅拳タンパク質 0.2 クラス: HMGI(Y) ( HMGA1 ) 0.3 クラス: ポケットドメイン 0.4 クラス: E1A様因子 0.5 クラス: AP2/EREBP関連因子 0.5.1 ファミリー: AP2 0.5.2 ファミリー: EREBP 0.5.3 スーパーファミリー: AP2/B3 0.5.3.1 ファミリー: ARF 0.5.3.2 ファミリー: ABI 0.5.3.3 ファミリー: RAV
転写因子データベース 転写因子に関する情報を網羅したデータベースは数多く存在するが、その範囲と有用性は大きく異なる。タンパク質そのものの情報のみを含むもの、結合部位の情報のみを含むもの、標的遺伝子の情報のみを含むものなどがある。例としては以下のものが挙げられる。
footprintDB - JASPARなど複数のデータベースのメタデータベース JASPAR ：真核生物の転写因子結合部位データベースCIS-BP: さまざまな種（複数の界にまたがる）、タンパク質ファミリー、ゲノムアッセイ、研究にまたがる「転写因子とそのDNA結合モチーフのオンラインライブラリ」[ 101 ] PlantTFD: 植物転写因子データベース[ 102 ] YeTFaSCo: 酵母 ( S. cerevisiae [ 103 ] TcoF-DB ：転写共因子および転写因子相互作用のデータベース[ 104 ] TFcheckpoint：ヒト、マウス、ラットのTF候補データベース transcriptionfactor.org（現在は商用化され、試薬を販売） MethMotif.org: 転写因子結合モチーフとDNAメチル化プロファイルを組み合わせた統合的な細胞特異的データベース。[ 105 ]
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さらに読む カレテロ・ポーレ、ロレンツォ。 ガルスティアン、アナヒット。 ロイグ・ビラノバ、イルマ。 マルティネス＝ガルシア、ハイメ F. ビルバオ・カストロ、ホセ・R. 「シロイヌナズナ、ポプラ、イネ、コケ、藻類における転写因子のbHLHファミリーのゲノムワイド分類と進化的分析」。植物生理学 、153、3、2010-07 、ページ。1398 ～ 1412 年。土井:10.1104/pp.110.153593 。ISSN 0032-0889 Jin J, He K, Tang X, Li Z, Lv L, Zhao Y, et al. (2015). "シロイヌナズナの転写調節マップが新規転写因子の明確な機能的および進化的特徴を明らかにする" . Molecular Biology and Evolution . 32 (7): 1767– 73. doi : 10.1093/molbev/msv058 . PMC 4476157 . PMID 25750178 . 
