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| エイリアス | EP300、KAT3B、RSTS2、p300、E1A結合タンパク質p300、MKHK2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602700; MGI : 1276116;ホモロジーン: 1094;ジーンカード：EP300; OMA :EP300 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ヒストンアセチルトランスフェラーゼp300はp300 HATまたはE1A関連タンパク質p300（E1A =アデノウイルス初期領域1A）とも呼ばれ、 EP300またはp300とも呼ばれ、ヒトではEP300遺伝子によってコードされる酵素です。[5]これは、ヒストンタンパク質がDNAを緩めることでクロマチンリモデリングを介して遺伝子の転写を制御するヒストンアセチルトランスフェラーゼとして機能します。この酵素は、細胞の成長と分裂を制御し、細胞を成熟させて特殊な機能（分化）を担わせ、癌性腫瘍の成長を防ぐ上で重要な役割を果たします。p300タンパク質は、出生前および出生後の正常な発達に非常に重要であると考えられます。
EP300 遺伝子は、ヒト染色体 22の長腕 (q) の13.2 番の位置にあります。この遺伝子は、アデノウイルス E1A関連細胞 p300 転写共活性化タンパク質をコードします。
EP300 は、ヒトの16 番染色体にある別の遺伝子、 CREB 結合タンパク質と密接に関連しています。
関数
p300 HATはヒストンアセチルトランスフェラーゼ[6]として機能し、クロマチンリモデリングを介して転写を制御し、細胞増殖および分化のプロセスにおいて重要です。リン酸化CREBタンパク質に特異的に結合してcAMP遺伝子の制御を媒介します。
p300 HATにはIL6シグナル伝達に関与するブロモドメインが含まれている。 [7] : 3.1
この遺伝子はHIF1A （低酸素誘導因子1アルファ）の共活性化因子としても同定されており、VEGFなどの低酸素誘導遺伝子の刺激に役割を果たしている。[8]
機構
p300タンパク質は、転写因子および転写機構に結合して転写を活性化する機能を果たす。この機能に基づき、p300は転写共活性化因子と呼ばれる。転写因子とp300の相互作用は、核受容体相互作用ドメイン（RID）、KIXドメイン（CREBおよびMYB相互作用ドメイン）、システイン/ヒスチジン領域（TAZ1/CH1およびTAZ2/CH3）、およびインターフェロン応答結合ドメイン（IBiD）の1つまたは複数のp300ドメインによって管理される。p300の最後の4つのドメイン、KIX、TAZ1、TAZ2、およびIBiDはそれぞれ、転写因子p53の両方の転写活性化ドメイン9aaTADにまたがる配列にしっかりと結合する。[9]
臨床的意義
EP300 遺伝子の変異は、ルビンスタイン・テイビ症候群の症例のごく一部に関係しています。これらの変異により、各細胞で遺伝子のコピーが 1 つ失われ、p300 タンパク質の量が半分に減少します。一部の変異は、p300 タンパク質の非常に短い非機能的なバージョンを生成する一方、他の変異は遺伝子のコピー 1 つがタンパク質をまったく生成できないようにします。研究者は、p300 タンパク質の量の減少がルビンスタイン・テイビ症候群の特定の特徴にどのようにつながるかはわかっていませんが、EP300 遺伝子のコピー 1 つが失われると正常な発達が妨げられることは明らかです。[引用が必要]
22番染色体に関連する染色体転座は、まれに特定の種類の癌と関連付けられています。転座と呼ばれるこれらの転座は、EP300遺伝子を含む22番染色体の領域を破壊します。たとえば、研究者は、急性骨髄性白血病（AML）と呼ばれる血液細胞の癌を患う数人の患者で、8番染色体と22番染色体の間の転座を発見しました。11番染色体と22番染色体に関連する別の転座は、癌治療を受けた少数の患者で発見されています。この染色体の変化は、他の種類の癌に対する化学療法後のAMLの発症に関連しています。[引用が必要]
EP300 遺伝子の変異は、他のいくつかの種類の癌でも確認されています。これらの変異は体細胞性であり、つまり、人の生涯の間に獲得され、特定の細胞にのみ存在します。EP300 遺伝子の体細胞変異は、結腸および直腸、胃、乳房、および膵臓の癌を含む少数の固形腫瘍で発見されています。研究によると、EP300 変異は一部の前立腺癌の発症にも関与している可能性があり、これらの腫瘍が大きくなるか体の他の部分に広がるかを予測するのに役立つ可能性があります。癌細胞では、EP300 変異により、遺伝子が機能的なタンパク質を生成できなくなります。p300 がなければ、細胞は成長と分裂を効果的に抑制できず、癌性腫瘍が形成される可能性があります。[出典が必要]
インタラクション
EP300 は以下と相互作用することが示されています:
- BCL3 , [10]
- BRCA1、[11] [12]
- CDX2 , [13]
- CEBPB、[14]
- 引用1、[15]
- 引用2、[16] [17] [18] [19]
- DDX5、[20]
- DTX1 , [21]
- EID1、[22] [23]
- ELK1 , [24]
- ESR1、[11] [25] [26]
- FEN1、[27]
- GPS2 , [28]
- HIF1A、[29] [30]
- HNF1A、[31]
- HNRPU、[32]
- ING4、[33]
- ING5、[33]
- IRF2 , [34]
- LEF1、[35]
- MAF、[36]
- MAML1、[37] [38]
- MEF2C、[39]
- MEF2D、[40] [41]
- MYBL2 , [42]
- Mdm2、[43]
- MyoD、[39] [44]
- MEF2A、[45]
- NCOA6 , [46]
- NFATC2、[47]
- NPAS2 , [48]
- P53、[43] [49] [50] [51] [52]
- PAX6 , [13]
- PCNA、[53]
- PROX1 , [36]
- PTMA、[54]
- パパラ、[55] [56]
- PPARG、[25]
- ロラ、[44]
- レラ、[57] [58]
- SMAD1、[59] [60]
- SMAD2、[61] [62]
- SMAD7、[63]
- SNIP1、[64]
- SS18、[65]
- STAT3 , [60]
- STAT6 , [66]
- TAL1 , [67]
- TCF3、[68]
- TFAP2A , [17]
- TGS1、[69]
- TRERF1 , [70]
- TSG101 , [71]
- トラ, [45]
- ツイスト1、[72]
- YY1、[73] [74] および
- Zif268 . [75]
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さらに読む
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外部リンク
- GeneReviews/NCBI/NIH/UW のルビンシュタイン・タイビ症候群に関するエントリー
- ジーンカード
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における EP300+タンパク質、+ヒト
- ヌルサC54
- ファクターブックP300
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。