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| エイリアス | WT1、AEWS-GUD、NPHS4、WAGR、WIT-2、WT33、ウィルムス腫瘍1、WT1転写因子、WT-1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：607102; MGI : 98968;ホモロジーン: 11536;ジーンカード：WT1; OMA :WT1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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ウィルムス腫瘍タンパク質（WT33）は、ヒトでは染色体11p上のWT1遺伝子によってコードされるタンパク質である。 [5] [6] [7] [8]
関数
この遺伝子は、C末端に4つのジンクフィンガーモチーフ、N末端にプロリン/グルタミンに富むDNA結合ドメインを含む転写因子をコードする。これは泌尿生殖器系の正常な発達に不可欠な役割を果たしており、遺伝子名の由来となったウィルムス腫瘍の患者の一部で変異している。2つのコーディングエクソンでの選択的スプライシングから生じる複数の転写バリアントが十分に特徴付けられている。また、最初のAUGの上流でフレーム内に非AUG（CUG）翻訳開始部位を使用することで、追加のアイソフォームが生じるという証拠もある。[9]
構造
| WT1 | |||||||||
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| 識別子 | |||||||||
| シンボル | WT1 | ||||||||
| パム | PF02165 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
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WT1遺伝子産物は、哺乳類の成長制御早期成長反応タンパク質1（EGR1）および（EGR2）タンパク質のジンクフィンガーと類似性を示しています。[10]
臨床的意義
ウィルムス腫瘍抑制遺伝子1 （WT1）の変異は、腎臓の胎児性悪性腫瘍と関連しており、乳児10万人中1～9人に影響を及ぼしています。 [11]散発性と遺伝性の両方の形式で発生します。 WT1の不活性化はウィルムス腫瘍やデニス・ドラッシュ症候群（DDS）を引き起こし、腎症や生殖器異常につながります。 WT1タンパク質は、腫瘍抑制因子として知られるp53など、多くの細胞因子と結合することがわかっています。[7] [12] [13] [14]名前にもかかわらず、WT1変異はウィルムス腫瘍症例の約5～10％にしか見られません。[15]この疾患に関連する他の遺伝子に は、 BRCA2やGPC3などがあります。
WT1は、急性骨髄性白血病においてTET2、IDH1、IDH2と相互に排他的な形で変異する。[16] TET2はWT1によって標的遺伝子にリクルートされ、遺伝子プロモーターの5mCを5hmC残基に変換することでWT1標的遺伝子を活性化する。[17]これはAMLの発症に関連する新しい制御性WIT経路の重要な特徴を表している。[18]
セリンプロテアーゼHtrA2はWT1に結合し、細胞傷害性薬剤による治療後にWT1を複数の部位で切断する。[19] [20]
免疫組織化学を用いると、中皮腫の75% 、卵巣漿液性癌の93%の細胞核、および良性中皮および卵管 上皮でWT1タンパク質が検出できる。これにより、これらの腫瘍を腺癌などの他の類似の癌と区別することができる。しかし、 WT1タンパク質に対する抗体は、さまざまな良性および悪性細胞の細胞質タンパク質とも頻繁に交差反応するため、核染色のみが診断とみなされる。[21]
WT1の変異はヘルニアの素因となる。[22]
薬物ターゲットとして
WT1に対する獲得免疫反応を誘導するワクチンは、様々な癌に対する臨床試験が行われている。 [23] [24] [25] T細胞療法（TCR-T）も白血病の臨床試験でテストされている。[26] [27]
疾病モニタリング
WT1遺伝子は、血液悪性腫瘍の場合に過剰発現します。この事実は、治療の成功の評価、治療後の再発または寛解のチェックなど、疾患のモニタリングに広く使用されています。WT1発現レベルを確立するには、定量的ポリメラーゼ連鎖反応（qPCR ）を使用するのが望ましいです。WT1発現レベルの上昇は、増殖性疾患の疾患進行および再発と大きく関連しています。 [28]マーカーとしてのWT1は、急性骨髄性白血病のモニタリングの「ゴールデンスタンダード」として使用されていますが、慢性骨髄性白血病や骨髄増殖性症候群などの他の血液悪性腫瘍は、WT1の過剰発現を伴う可能性があり、特定のケースでは、これらのタイプの癌と診断された患者でもWT1モニタリングを使用できます。[29]
インタラクション
WT1はTET2、[17]、U2AF2、[30]、PAWR、[31] 、UBE2I [32]、WTAPと相互作用することが示されている。[33] Cited2との組み合わせでWT1はステロイド生成因子1を活性化する[34]
RNA編集
ヒトWT1 mRNAのRNA編集に関する証拠がいくつかあります。遺伝子の選択的スプライシングと同様に、RNA編集はこのタンパク質のアイソフォームの数を増加させます。 [35] [36]
編集は組織特異的であり、発達によって制御されている。編集はラットの精巣と腎臓に限定されていることが示されている。 [35]この遺伝子産物の編集は、マウスやラットだけでなくヒトでも起こることがわかっている。[35] [37]
編集タイプ
編集部位は遺伝子のエクソン6のヌクレオチド位置839にあり、プロリンコドン（CCC）からロイシンコドン（CUC）へのコドンの変化を引き起こします[35]。
編集の種類は、ウリジンからシチジン（UからC）への塩基変化である。編集反応は、ウリジンをシチジンに変換するアミド化であると考えられている。この編集の関連性は不明であり、この編集を担う酵素も不明である。編集が行われる領域は、他の編集部位、例えばApoB mRNA編集と同様に保存されている。マウス、ラット、ヒトは、編集部位の前後10ヌクレオチドからなる編集部位の両側の保存された配列を持っている。[35]
編集の効果
RNA編集の結果、代替アミノ酸が翻訳される。[35]アミノ酸の変化は転写活性化機能に関与するドメインとして特定された領域で起こる。[38]
編集は、編集されていないタンパク質と比較して、試験管内での成長促進遺伝子の転写の抑制制御を減少させることが示されている。編集の生理学的役割はまだ明らかにされていないが、編集がウィルムス腫瘍の発症に役割を果たしている可能性が示唆されている。[37]
実験モデル
WT1遺伝子はマウスのゲノムにも見られます。WT1をノックアウトしたマウスモデルは、ヒトの病態生理学に対応する症状を示します。マウスは、WT1シグナル伝達が機能不全に陥った患者の症例と同様に、泌尿生殖器の欠陥を持つことが観察されました。 [29]マウスは、胚段階で腎臓の発達が失敗したため、腎臓がありませんでした。これは、WT1が適切な腎臓の形成と発達に無条件に必要であることを示唆しています。[39]
それ以外にも、WT1ノックアウトマウスは生殖腺や副腎などいくつかの腺を欠いていました。ノックアウトの影響は心臓や血液循環にも見られ、心臓や横隔膜に関するいくつかの異常、腫れやリンパ循環のトラブルが報告されました。これらの欠陥のため、マウスは生まれる前に死亡しました。[39]
マウスモデルは、急性骨髄性白血病など、WT1発現に関連する特定の疾患の研究にも使用されています。[40] WT1の発現レベルと局在を調べるために、WT1- GFP（緑色蛍光タンパク質）ノックインを使用したマウスモデルが作られました。このモデルでは、WT1は白血病細胞で有意に過剰発現しているのに対し、骨髄由来の正常な非形質転換細胞（造血幹細胞または造血 前駆細胞および前駆細胞）では発現がまったくないか、わずかであることが示されました。[41]
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