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膵臓（複数形は膵臓、または膵臓）は、脊椎動物の消化器系および内分泌系の器官です。ヒトでは、胃の後ろの腹部に位置し、腺として機能します。膵臓は混合腺または異分泌腺であり、内分泌機能と消化外分泌機能の両方を持っています。[ 2 ]膵臓の99%は外分泌腺で、1%は内分泌腺です。[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]内分泌腺としては、主に血糖値を調節する機能があり、インスリン、グルカゴン、ソマトスタチン、膵ポリペプチドなどのホルモンを分泌します。消化器系の一部としては、膵管を通して十二指腸に膵液を分泌する外分泌腺として機能します。このジュースには、胃から十二指腸に入ってくる酸を中和する重炭酸塩と、胃から十二指腸に入ってくる食物中の炭水化物、タンパク質、脂肪を分解する消化酵素が含まれています。
膵臓の炎症は膵炎と呼ばれ、一般的な原因としては慢性的なアルコール摂取や胆石などが挙げられます。膵臓は血糖値の調節に重要な役割を担っているため、糖尿病においても重要な臓器です。膵臓がんは慢性膵炎の後、あるいはその他の原因で発生することがあり、体の他の部位に転移してから初めて発見されることが多いため、予後が非常に悪い病気です。
膵臓という言葉は、ギリシャ語のπᾶν（pân、「すべて」）とκρέας（kréas、「肉」）に由来する。糖尿病における膵臓の機能は少なくとも1889年から知られており、インスリン産生におけるその役割は1921年に解明された。
膵臓は、ヒトでは腹部に位置し、胃の後ろから脾臓近くの左上腹部まで伸びている臓器です。成人では、長さは約12～15センチメートル（4.7～5.9インチ）で、小葉状で、サーモンピンク色をしています。[ 7 ]
解剖学的に、膵臓は頭部、頸部、体部、尾部に分けられます。膵臓は十二指腸の内側湾曲部から伸びており、頭部は上腸間膜動脈と静脈という2つの血管を取り囲んでいます。膵臓の最も長い部分である体部は胃の後ろを横切って伸びており、膵臓の尾部は脾臓に隣接して終わります。[ 7 ]
膵臓本体には、主膵管とより小さな副膵管という2本の管が通っています。主膵管は総胆管と合流し、ファーター乳頭（肝膵乳頭）と呼ばれる小さな膨らみを形成します。この乳頭はオッディ括約筋という筋肉に囲まれています。この乳頭は十二指腸下行部に開口しています。総胆管と主膵管の合流部はボーデン括約筋によって制御されています。副膵管は、主膵管の開口部の上にある別の開口部から十二指腸に開口しています。[ 7 ]
膵臓の頭部は十二指腸の湾曲部内に位置し、上腸間膜動脈と静脈を包み込んでいる。右側には十二指腸の下行部があり、その間を上膵十二指腸動脈と下膵十二指腸動脈が通っている。後方には下大静脈と総胆管がある。前方には腹膜と横行結腸がある。[ 7 ]膵頭部の下からは小さな鉤状突起が出ており、上腸間膜静脈と場合によっては動脈の後ろに位置する。[ 7 ]膵切痕は膵臓の頸部と鉤状突起の間の分離である。
膵臓の頸部は、十二指腸の湾曲部に位置する膵臓の頭部と体部を隔てています。頸部の幅は約2 cm (0.79インチ)で、門脈が形成される場所の前方に位置しています。頸部は胃の幽門の後ろに位置し、腹膜で覆われています。上前膵十二指腸動脈は膵臓の頸部の前を通ります。[ 7 ]
膵臓本体は膵臓の中で最も大きい部分で、大部分は胃の後ろに位置し、長さに沿って細くなっています。腹膜は膵臓本体の上にあり、横行結腸は腹膜の前にあります。[ 7 ]膵臓の後ろには、大動脈、脾静脈、左腎静脈、上腸間膜動脈の起始部など、いくつかの血管があります。[ 7 ]膵臓本体の下には、小腸の一部、具体的には十二指腸の最後の部分とそれに接続する空腸、そしてこれら2つの間にある十二指腸懸垂靭帯があります。膵臓の前には横行結腸があります。[ 8 ]
膵臓は、脾臓の近くにある膵尾部に向かって細くなっています。 [ 7 ]通常、長さは1.3～3.5cm （0.51～1.38インチ）で、脾臓と左腎臓の間の靭帯の層の間に位置しています。脾動脈と脾静脈は、膵臓の体部と尾部の後ろを通っています。[ 7 ]
膵臓は豊富な血液供給を受けており、血管は腹腔動脈と上腸間膜動脈の両方の枝として発生している。[ 7 ]腹腔動脈幹の最大の枝である脾動脈は、膵臓の上部に沿って走り、膵臓枝を介して膵臓の左側と尾部に血液を供給している。膵臓枝の中で最も大きいものは大膵動脈と呼ばれる。[ 7 ]上膵十二指腸動脈と下膵十二指腸動脈は、十二指腸に隣接する膵頭部の背面と前面に沿って走っている。これらは膵頭部に血液を供給する。これらの血管は中央で合流（吻合）している。 [ 7 ]
膵臓の体部と頸部は、膵臓の後ろにある脾静脈に流れ込む。 [ 7 ]膵頭部は、膵十二指腸静脈を介して上腸間膜静脈と門脈に流れ込み、それらを包み込む。[ 7 ]
膵臓は動脈に沿って走るリンパ管に流れ込み、リンパ液が豊富に供給されている。[ 7 ]体部と尾部のリンパ管は脾臓リンパ節に流れ込み、最終的には大動脈の前方、腹腔動脈と上腸間膜動脈の間にあるリンパ節に流れ込む。頭頸部のリンパ管は膵十二指腸動脈、腸間膜動脈、肝動脈の周囲の中間リンパ管に流れ込み、そこから大動脈の前方にあるリンパ節に流れ込む。[ 7 ]
膵臓には内分泌と外分泌の両方の役割を持つ組織が含まれています。この区分は、膵臓を顕微鏡で観察すると確認できます。[ 10 ]
膵臓組織の大部分は消化機能を担っています。この役割を担う細胞は、小さな導管の周囲に集まって（腺房）を形成し、薄い線維壁を持つ小葉に配列されています。各腺房の細胞は、周囲の小さな介在導管に、チモーゲンと呼ばれる不活性な消化酵素を分泌します。各腺房では、細胞はピラミッド型で介在導管の周囲に位置し、核は基底膜上にあり、大きな小胞体と細胞質内にチモーゲン顆粒が見られます。介在導管は、小葉内のより大きな小葉内導管に流れ込み、最終的に小葉間導管に流れ込みます。導管は、柱状の細胞の単層で覆われています。導管の直径が大きくなるにつれて、細胞の層は複数になります。[ 10 ]
膵臓内の内分泌機能を持つ組織は、膵臓全体に分布する膵島（ランゲルハンス島とも呼ばれる）と呼ばれる細胞の集まりとして存在します。 [ 9 ]膵島には、それぞれ異なるホルモンを分泌するα細胞、β細胞、δ細胞が含まれています。これらの細胞には特徴的な位置があり、α細胞（グルカゴンを分泌）は膵島の周辺部に位置する傾向があり、β細胞（インスリンを分泌）はより多く、膵島全体に分布しています。[ 9 ]腸クロム親和性細胞も膵島全体に散在しています。[ 9 ]膵島は最大3,000個の分泌細胞で構成され、血液を受け取るための複数の細動脈と、細胞から分泌されたホルモンが全身循環に入るための細静脈が含まれています。[ 9 ]
膵臓の大きさは大きく異なります。[ 7 ] 2つの膵芽の発生学的発達に関連して、いくつかの解剖学的変異が存在します。膵臓は、十二指腸の両側にあるこれらの芽から発生します。腹側の芽は回転して背側の芽の隣に位置し、最終的に融合します。成人の約10%では、膵臓の背側の芽の主膵管が退縮しない場合、副膵管が存在する可能性があります。この管は十二指腸小乳頭に開口します。[ 11 ]それぞれに管を持つ2つの芽自体が融合しない場合、2つの独立した管を持つ膵臓が存在する可能性があり、これは膵臓分離症として知られています。この状態は生理学的影響はありません。[ 12 ]腹側芽が完全に回転しない場合、膵臓が十二指腸の一部または全部を取り囲む環状膵臓が存在する可能性がある。これは十二指腸閉鎖症と関連している可能性がある。[ 13 ]
正常なヒトの膵臓では、10,000 個のタンパク質コード遺伝子 (全ヒト遺伝子の約 50%) が発現しています。[ 14 ] [ 15 ]これらの遺伝子のうち、膵臓で特異的に発現しているのは 100 個未満です。唾液腺と同様に、膵臓特異的遺伝子のほとんどは分泌タンパク質をコードしています。対応する膵臓特異的タンパク質は、消化キモトリプシノーゲン酵素や膵リパーゼPNLIPなど、消化や食物の摂取に関連する機能を持つ外分泌細胞区画で発現するか、インスリン、グルカゴン、ソマトスタチン、膵ポリペプチドなどの分泌ホルモンに関連する機能を持つ内分泌膵島細胞で発現します。[ 16 ]
膵臓は、消化管の前駆体である胚管の前腸の十二指腸部分から生じる2つの膵芽から発生中に形成される。[ 11 ]膵臓は内胚葉由来である。[ 11 ]膵臓の発生は、背側膵芽と腹側膵芽の形成から始まる。それぞれが管を通して前腸と結合する。背側膵芽は発達した膵臓の頸部、体部、尾部を形成し、腹側膵芽は頭部と鉤状突起を形成する。[ 11 ]
最終的な膵臓は、腹側芽の回転と2つの芽の融合によって形成される。[ 11 ]発生中、十二指腸は右に回転し、腹側芽もそれに伴って回転し、より背側の位置へと移動する。最終的な位置に到達すると、腹側膵芽はより大きな背側芽の下に位置し、最終的に背側芽と融合する。この融合の時点で、腹側膵芽と背側膵芽の主管が融合し、主膵管が形成される。通常、背側芽の管は退縮し、主膵管が残る。[ 11 ]
膵臓前駆細胞は、外分泌中心腺房細胞、内分泌膵島細胞、導管細胞などの機能的な膵臓細胞に分化する前駆細胞である。 [ 17 ]これらの前駆細胞は、転写因子PDX1とNKX6-1の共発現によって特徴づけられる。[ 17 ]
外分泌膵臓の細胞は、フォリスタチン、線維芽細胞増殖因子、Notch受容体システムの活性化などの分化誘導分子を介して分化する。[ 17 ]外分泌腺房の発達は、3つの連続した段階を経て進行する。これらは、前分化段階、プロト分化段階、および分化段階であり、それぞれ消化酵素活性が検出不能、低レベル、高レベルに対応する。[ 17 ]
膵臓前駆細胞は、ニューロゲニン-3とISL1の影響下で内分泌膵島細胞に分化するが、これはノッチ受容体シグナル伝達がない場合に限る。Pax遺伝子の指示の下、内分泌前駆細胞は分化してα細胞とγ細胞を形成する。Pax -6の指示の下、内分泌前駆細胞は分化してβ細胞とδ細胞を形成する。[ 17 ]膵島は、内分泌細胞が導管系から移動して毛細血管の周囲に小さなクラスターを形成することで形成される。[ 9 ]これは発生の約3ヶ月目に起こり、[ 11 ]ヒト胎児循環では、発生の4ヶ月目または5ヶ月目までにインスリンとグルカゴンが検出される。[ 17 ]
膵臓は体内の血糖コントロールと代謝に関与しており、消化を助ける物質（総称して膵液）の分泌にも関与しています。これらの機能は、血糖値と代謝のコントロールに役立つ膵島内のインスリンやその他のホルモンの分泌に関連する内分泌機能と、膵臓消化酵素の分泌に関連する外分泌機能に分けられます。[ 10 ]
膵臓内の細胞は、血糖値の維持（恒常性）に役立っています。この働きをする細胞は、膵臓全体に存在する膵島に存在します。血糖値に関しては、以下のプロセスが起こります。
膵島内のデルタ細胞は、インスリンとグルカゴンの放出を減少させるソマトスタチンも分泌する。 [ 9 ]
Glucagon acts to increase glucose levels by promoting the creation of glucose and the breakdown of glycogen to glucose in the liver. It also decreases glucose uptake in fat and muscle. Glucagon release is stimulated by low blood glucose or insulin levels, and during exercise.[18]
Insulin acts to decrease blood glucose levels by facilitating uptake by cells (particularly skeletal muscle), and promoting its use in the creation of proteins, fats, and carbohydrates. Insulin is initially created as a precursor form called preproinsulin. This is converted to proinsulin and cleaved by C-peptide to insulin, which is then stored in granules in beta cells. Glucose is taken into the beta cells and degraded. The end effect of this is to cause depolarisation of the cell membrane, which stimulates the release of insulin.[18]
The main factor influencing the secretion of insulin and glucagon is the levels of glucose in blood plasma.[19] Low blood sugar stimulates glucagon release, and high blood sugar stimulates insulin release. Other factors also influence the secretion of these hormones. Some amino acids, which are byproducts of the digestion of protein, stimulate insulin and glucagon release. Somatostatin acts as an inhibitor of both insulin and glucagon. The autonomic nervous system also plays a role. Activation of Beta-2 receptors of the sympathetic nervous system by catecholamines secreted from sympathetic nerves stimulates secretion of insulin and glucagon,[19][20] whereas activation of Alpha-1 receptors inhibits secretion.[19]M3 receptors of the parasympathetic nervous system act when stimulated by the right vagus nerve to stimulate release of insulin from beta cells.[19]
膵臓は消化器系において重要な役割を果たしています。膵臓は、消化酵素を含む膵液を十二指腸（胃から食物を受け取る小腸の最初の部分）に分泌することでこの役割を果たします。これらの酵素は、炭水化物、タンパク質、脂質（脂肪）の分解を助けます。これが膵臓の外分泌機能です。この役割を担う細胞は、腺房と呼ばれる房状に配列された腺房細胞です。腺房の中央に分泌された液体は小葉内管に蓄積され、そこから主膵管に流れ込み、主膵管は直接十二指腸に流れ込みます。このようにして、毎日約1.5～3リットルの液体が分泌されます。[ 8 ] [ 21 ]
各腺房の細胞は消化酵素を含む顆粒で満たされています。これらはチモーゲンまたはプロ酵素と呼ばれる不活性な形で分泌されます。十二指腸に放出されると、十二指腸の内壁に存在する酵素エンテロキナーゼによって活性化されます。プロ酵素は切断され、活性化酵素のカスケードが生成されます。[ 21 ]
これらの酵素は重炭酸塩を豊富に含む体液中に分泌されます。重炭酸塩は体液のアルカリ性pHを維持するのに役立ち、このpHではほとんどの酵素が最も効率的に作用し、また十二指腸に入る胃酸を中和するのにも役立ちます。 [ 21 ]分泌は、セクレチン、コレシストキニン、VIPなどのホルモン、および迷走神経からのアセチルコリン刺激によって影響を受けます。セクレチンは、胃酸の刺激に応じて十二指腸の内壁の一部を形成するS細胞から放出されます。VIPとともに、酵素と重炭酸塩の分泌を増加させます。コレシストキニンは、主に長鎖脂肪酸に反応して十二指腸と空腸の内壁のIto細胞から放出され、セクレチンの効果を高めます。[ 21 ]細胞レベルでは、重炭酸塩は、嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子によって引き起こされる膜脱分極のために作用するナトリウムおよび重炭酸塩共輸送体を介して中心腺房細胞および導管細胞から分泌されます。セクレチンとVIPは、嚢胞性線維症膜貫通コンダクタンス調節因子の開口を増加させるように作用し、これにより膜脱分極が増加し、重炭酸塩の分泌が増加します。[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]
膵臓の消化作用が膵臓組織自体を消化しないように、さまざまなメカニズムが働いています。これには、不活性酵素（チモーゲン）の分泌、トリプシンを不活性化する保護酵素トリプシン阻害剤の分泌、膵臓が刺激されたときにのみ消化を刺激する重炭酸塩分泌に伴うpHの変化、細胞内のカルシウム濃度が低いとトリプシンが不活性化されるという事実などが含まれます。[ 21 ]
膵臓は血管作動性腸ペプチドと膵ポリペプチドも分泌する。膵臓の腸クロム親和性細胞はモチリン、セロトニン、サブスタンスPというホルモンを分泌する。[ 9 ]膵臓組織は放射性セシウム（ Cs-137 ）の腸管への強力な蓄積および分泌体であることが実証されている。[ 25 ] [ 26 ]
膵臓の炎症は膵炎として知られています。膵炎は、再発性胆石や慢性的なアルコール摂取と最も関連が深いですが、その他の一般的な原因としては、外傷による損傷、 ERCP後の損傷、一部の薬剤、おたふく風邪などの感染症、非常に高い血中トリグリセリド値などがあります。急性膵炎は、腹部中央に激しい痛みを引き起こし、しばしば背中に放散し、吐き気や嘔吐を伴うことがあります。重度の膵炎は、膵臓からの出血や穿孔を引き起こし、ショックや全身性炎症反応症候群、脇腹やへその周りのあざにつながる可能性があります。これらの重篤な合併症は、多くの場合、集中治療室で管理されます。[ 27 ]
膵炎では、外分泌膵臓の酵素が膵臓の構造と組織を損傷します。血液中のアミラーゼやリパーゼなどの酵素の検出、症状、超音波検査やCTスキャンなどの画像診断所見は、膵炎の診断によく用いられます。膵炎は、痛みの緩和、ショックの予防または管理のためのモニタリング、および特定された根本原因の管理など、医学的に管理されることが多いです。これには、胆石の除去、血中トリグリセリドまたはグルコース値の低下、自己免疫性膵炎に対するコルチコステロイドの使用、および誘発薬の中止などが含まれます。[ 27 ]
慢性膵炎とは、膵炎が時間をかけて進行する状態を指します。多くの原因が共通しており、最も一般的な原因は慢性的なアルコール摂取ですが、その他の原因としては、急性膵炎の再発や嚢胞性線維症などがあります。腹痛は、前かがみになったりアルコールを飲んだりすると軽減されるのが特徴で、最も一般的な症状です。膵臓の消化機能が著しく障害されると、脂肪の消化不良や脂肪便症を引き起こす可能性があります。内分泌機能が障害されると、糖尿病を引き起こす可能性があります。慢性膵炎の検査は、急性膵炎と同様の方法で行われます。痛みや吐き気の管理、および特定された原因（アルコール摂取の中止を含む）の管理に加えて、膵臓の消化機能のため、吸収不良を防ぐために酵素補充が必要になる場合があります。[ 27 ]
膵臓がん、特に最も一般的なタイプである膵腺癌は、治療が非常に困難であり、ほとんどの場合、唯一の根治的治療法である手術には手遅れな段階で診断されます。膵臓がんは40歳未満の人にはまれで、診断時の年齢の中央値は71歳です。[ 29 ]リスク因子には、慢性膵炎、高齢、喫煙、肥満、糖尿病、多発性内分泌腫瘍症1型、遺伝性非ポリポーシス大腸癌、異形成母斑症候群などの特定のまれな遺伝性疾患が含まれます。[ 27 ] [ 30 ]症例の約25%は喫煙に起因し、[ 31 ] 5～10%は遺伝性疾患に関連しています。[ 29 ]
膵腺癌は膵臓癌の中で最も一般的な形態であり、膵臓の外分泌消化器官から発生する癌です。ほとんどは膵頭部に発生します。[ 27 ]症状は、腹痛、体重減少、皮膚の黄疸（黄疸）を引き起こす癌の進行後期に現れる傾向があります。黄疸は、癌が胆汁の流出を阻害するときに発生します。その他のあまり一般的ではない症状には、吐き気、嘔吐、膵炎、糖尿病、または再発性静脈血栓症などがあります。[ 27 ]膵臓癌は通常、超音波検査または造影剤を用いたCTスキャンなどの医用画像診断によって診断されます。腫瘍の外科的切除が検討されている場合は内視鏡的超音波検査が使用されることがあり、 ERCPまたは超音波ガイド下生検は、不確実な診断を確定するために使用できます。[ 27 ]
症状の発現が遅いため、ほとんどのがんは進行期に発見される。[ 27 ]外科的切除に適した腫瘍はわずか10～15%である。[ 27 ] 2018年現在化学療法を行う場合、フルオロウラシル、イリノテカン、オキサリプラチン、ロイコボリンを含むFOLFIRINOXレジメンは、従来のゲムシタビンレジメンよりも生存期間を延長することが示されています。 [ 27 ]ほとんどの場合、治療は緩和的であり、発生する症状の管理に重点が置かれます。これには、かゆみの管理、胆管空腸吻合術、または胆汁の排出を促進するためのERCPによるステントの挿入、および痛みのコントロールに役立つ薬が含まれる場合があります。[ 27 ]米国では、膵臓がんはがんによる死亡原因の4番目に多いものです。[ 32 ]この疾患は先進国でより多く発生し、2012年の新規症例の68%が先進国でした。[ 33 ]膵腺癌は一般的に予後不良であり、診断後少なくとも1年および5年間生存する平均割合はそれぞれ25%および5%です。[ 33 ] [ 34 ]癌が小さい（2 cm未満）局所疾患の場合、5年後の生存率は約20%である。[ 35 ]
膵臓がんには、内分泌組織と外分泌組織の両方に関わるいくつかの種類があります。膵臓内分泌腫瘍の多くの種類はすべてまれまたは稀で、予後も様々です。しかし、これらの癌の発生率は急激に上昇しており、これが特に医用画像診断による、非常にゆっくりと進行する腫瘍の検出の増加をどの程度反映しているかは明らかではありません。インスリノーマ（ほとんどが良性）とガストリノーマが最も一般的なタイプです。[ 36 ] 神経内分泌癌の場合、5年後の生存率は65%とかなり良好で、タイプによって大きく異なります。[ 33 ]
1型糖尿病は、免疫系が膵臓のインスリン分泌β細胞を攻撃する慢性自己免疫疾患です。 [ 38 ]インスリンは血糖値を最適な範囲に保つために必要であり、インスリンが不足すると高血糖を引き起こす可能性があります。治療されない慢性疾患として、血管疾患の進行、糖尿病網膜症、腎臓病、神経障害などの合併症が発生する可能性があります。[ 38 ]さらに、細胞内でブドウ糖を使用するのに十分なインスリンがない場合、1型糖尿病患者が最初に経験する症状であることが多い、医学的緊急事態である糖尿病性ケトアシドーシスが発生する可能性があります。 [ 39 ] 1型糖尿病はどの年齢でも発症する可能性がありますが、40歳未満で診断されることが最も多いです。[ 38 ] 1型糖尿病患者にとって、インスリン注射は生存に不可欠です。[ 38 ] 1型糖尿病を治療するための実験的な手順としては、膵臓移植、または機能するβ細胞を供給するための膵島細胞の単離移植がある。 [ 38 ]
2型糖尿病は最も一般的な糖尿病の形態です。[ 38 ]この形態の糖尿病における高血糖の原因は通常、インスリン抵抗性とインスリン分泌障害の組み合わせであり、遺伝的要因と環境要因の両方が疾患の発症に関与しています。[ 40 ]時間の経過とともに、膵臓のβ細胞は「疲弊」し、機能が低下する可能性があります。[ 38 ] 2型糖尿病の管理には、生活習慣の改善、必要に応じて薬物療法、そして場合によってはインスリン療法の組み合わせが含まれます。[ 41 ] 膵臓に関連して、いくつかの薬剤はβ細胞からのインスリン分泌を促進するように作用します。特に、β細胞に直接作用するスルホニル尿素、食後にβ細胞からのインスリン分泌を増加させるグルカゴン様ペプチド1ホルモンの作用を模倣し、分解されにくいインクレチン、そしてインクレチンの分解を遅らせるDPP-4阻害薬などがあります。 [ 41 ]
血糖値の適切な調節のためにインスリンを服用し、消化を助けるために膵臓酵素サプリメントを服用すれば、膵臓がなくても人は生きていくことができる。 [ 42 ]
膵臓は、ギリシャの解剖学者で外科医であったヘロフィロス（紀元前335～280年）によって初めて特定されました。[ 43 ]数百年後、別のギリシャの解剖学者であるエフェソスのルーフスが膵臓にその名前を付けました。語源的には、「pancreas」という用語は、ギリシャ語のπάγκρεας [ 44 ] [ πᾶν（「すべて」、「全体」）とκρέας（「肉」）] [ 45 ]を現代ラテン語に翻案したもので、元々はスイートブレッド[ 46 ]を意味していましたが、文字通りには「すべて肉」を意味し、おそらく肉のような質感のためでしょう。オスカー・ミンコフスキーが犬から膵臓を取り除くと糖尿病になることを発見したのは、1889年のことでした。[ 47 ]インスリンはその後、 1921年にフレデリック・バンティングとチャールズ・ベストによって膵島から分離された。[ 47 ]
膵臓組織の観察方法も変化しました。以前は、H&E染色などの単純な染色法を用いて観察されていました。現在では、免疫組織化学を用いて細胞の種類をより簡単に区別することができます。これは、特定の細胞型の産物に対する目に見える抗体を用いるもので、α細胞やβ細胞などの細胞の種類をより容易に識別するのに役立ちます。[ 9 ]
膵臓組織はすべての脊椎動物に存在しますが、その正確な形態と配置は大きく異なります。膵臓は最大で3つ存在する場合があり、そのうち2つは膵芽から発生し、もう1つは背側にあります。ほとんどの種（ヒトを含む）では、これらは成体で「融合」しますが、いくつかの例外があります。単一の膵臓が存在する場合でも、2つまたは3つの膵管が残存し、それぞれが十二指腸（または前腸の同等の部分）に別々に排出されることがあります。たとえば、鳥類は通常、そのような膵管を3つ持っています。 [ 48 ]
硬骨魚類やその他いくつかの種（ウサギなど）では、膵臓は明確に分離して存在せず、膵臓組織は腸間膜全体に拡散しており、肝臓や脾臓などの近隣の臓器内にも分布している。一部の硬骨魚類では、内分泌組織が融合して腹腔内に明確な腺を形成している。それ以外の場合は、外分泌成分の中に分布している。しかし、最も原始的な構造はヤツメウナギや肺魚のようで、膵臓組織は腸壁自体の中に多数の独立した結節として存在し、外分泌部分は腸の他の腺構造とほとんど違いがない。[ 48 ]
仔牛（ris de veau）、子羊（ris d'agneau）、そしてあまり一般的ではないが牛肉や豚肉の膵臓は、スイートブレッドという料理名で食用にされる。[ 49 ] [ 50 ]
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