胎児循環

胎児循環
胎児循環系には、未発達で部分的に機能している臓器からの血液と、胎盤への血液供給と胎盤からの血液供給を迂回させるための 3 つのシャントが含まれます。
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生じる	循環器系
解剖学用語 [Wikidataで編集]

人間の循環器系は出産前と出産後で異なります。胎児循環は胎盤、臍帯に包まれた臍帯血管、心臓、全身血管で構成されています。胎児循環と出産後の循環の大きな違いは、胎児期には肺が使われず、酸素を含んだ血液と栄養素を胎盤から胎児組織へ移動させるためのシャントが存在することです。出産時には、呼吸の開始と臍帯の切断により、胎児循環が出産後の循環に急速に変化するさまざまな変化が促されます。^{[1] [2]}

胎盤は、母体と胎児の循環の間で栄養素と老廃物の交換場所として機能します。^[3]水、ブドウ糖、アミノ酸、ビタミン、無機塩は、酸素とともに胎盤を自由に拡散します。2本の臍動脈が胎児から胎盤まで全身動脈血を運び、そこで老廃物が酸素と栄養素と交換されます。その後、酸素化された血液は胎盤から臍静脈を経由して胎児に戻ります。

ヘモグロビンは赤血球の中にある構造で、酸素と結合して運びます。胎児ヘモグロビンは胎児が胎盤から酸素を引き出す能力を高めます。これは2つのアルファ鎖と2つのガンマ鎖（2α2γ）で構成されるヘモグロビン分子によって促進されます。酸素-ヘモグロビン解離曲線は左にシフトしており、成人ヘモグロビンよりも低濃度で酸素を吸収できることを意味します。これにより胎児ヘモグロビンは胎盤で成人ヘモグロビンから酸素を吸収することができ、そこでは酸素圧が肺よりも低くなります。生後約6ヶ月で、ガンマ鎖は徐々にベータ鎖に置き換えられます。この新しいヘモグロビン構造はヘモグロビンAと呼ばれ、2つのアルファ鎖と2つのベータ鎖（2α2β）で構成されています。^[4]ヘモグロビンAは成人に見られる主な形態です。

胎盤からの酸素化された血液は臍静脈によって胎児に運ばれ、静脈管または肝臓を通って下大静脈（IVC）に排出されます。 ^[5]酸素化された血液がIVCに入ると、胎児の体静脈からの脱酸素化された血液と並行して動き、右心房に入るときに二層血流を確立します。^[2]

胎児の心臓には、2 つの上部心房と 2 つの下部心室があります。また、酸素を含んだ血液のシャントとして機能する卵円孔と動脈管という 2 つの追加構造もあります。 ^[2]これらのシャント機能は、肺を迂回して重要な胎児組織への適切な循環を維持することです。胎児期には、胎児は羊膜内におり、胎盤が成長に必要な酸素を供給しているため、肺は液体で満たされて虚脱します。肺が虚脱しているため、胎児期には肺への血流を防ぐために肺血管抵抗が高いままです。 ^[2]酸素を含んだ血液が右心房に到達すると、耳管弁が酸素を含んだ血液を右心房と左心房の間の開口部である卵円孔に導くのを助けます。血液が左心房を通過すると、僧帽弁を通って左心室に移動し、大動脈を通って体内に送り出されます。酸素を豊富に含んだ血液を右心房から左心房にシャントすることで、酸素と栄養分を多く含んだ血液が、極めて重要な脳を含む上肢に供給されます。血液の一部は大動脈から内腸骨動脈を通って臍動脈に移動し、胎盤に戻ります。胎盤では胎児からの二酸化炭素やその他の老廃物が吸収され、母体循環に入ります。^{[1] [2]}

右心房に入る血液の一部は、卵円孔を通って左心房に直接送られず、右心室に入ります。この血液は、酸素化された胎盤血液と胎児循環から戻ってきた酸素化されていない血液で構成されています。^{[2]この血液は}肺動脈に送り込まれます。肺動脈では、肺と肺毛細血管が虚脱しているため、高い肺血管抵抗に遭遇します。胎児では、肺動脈と大動脈の間に動脈管と呼ばれる特別な接続があります。^[2]大動脈の圧力は肺動脈よりも低いため、血液の大部分は動脈管を通って肺から離れて流れます。^[1]血液が動脈管を通過すると、大動脈からの血液と混ざります。その結果、混合血液酸素飽和度が胎児の下半身の大部分の構造に供給されます。^[6]

出生時に臍帯血管が閉塞し、乳児が呼吸を始めると、酸素の供給源が胎盤から肺に変わります。この大きなきっかけにより、胎児の循環から出生後の循環への変化がさまざまな形で促進されます。

まず、静脈管は以前は臍静脈からの血流によって開いたままでした。出生時に臍静脈を通る血流が減少すると、静脈管が潰れて閉じます。そのため、下大静脈は乳児の臓器と下肢からの酸素のない血液のみを運ぶことになります。次に、乳児が呼吸すると、肺が膨張して肺胞に酸素が満たされます。酸素含有量が増加すると肺毛細血管が拡張し、一酸化窒素の放出も引き起こされ、肺内の血管がさらに拡張します。これらの力が一緒になって、肺血管抵抗が減少します。^[7]

肺の抵抗が減少すると、心臓の右心室から肺動脈を通って肺への血流が増加し、新生児の肺循環が確立されます。新生児が呼吸するたびに、血液は肺毛細血管床を灌流し、酸素化されてから肺静脈を通って肺から出て心臓に戻ります。したがって、肺循環を流れる血液が増えると、肺から左心房に戻る血液の量が増えます。静脈還流が増加すると、左心房の圧力が右心房の圧力を超えるまで上昇します。心臓のこれら 2 つの心室の圧力差により、卵円孔が閉じます。

最後に、肺血管抵抗の減少により、肺動脈の圧力は大動脈の圧力よりも低くなるまで低下します。血液は高圧系から低圧系に流れるため、動脈管を流れる血流の方向は逆になります。大動脈からの酸素を豊富に含んだ血液が動脈管を通って肺動脈に流れると、動脈管は血液の高酸素含有量に反応して収縮します。酸素は動脈管の血管収縮剤として機能しますが、僧帽弁が閉じている左心低形成症候群の場合、プロスタグランジンは動脈管を開いたままにして下肢への血流を維持できます。プロスタグランジンの供給源である胎盤の除去は、出産時に動脈管が閉じるもう1つのメカニズムです。^[8]その後2～3週間以内に、狭窄により構造への血流が減少し、組織が死滅して構造が永久に閉じたままになります。^[9]

これらの変化の結果、出生後の循環は、下大静脈と上大静脈からの酸素不足の血液を右心臓に導き、そこから血液は肺循環を介して肺に流れます。血液は肺で酸素化されて左心臓に戻り、そこから大動脈を通じて酸素を豊富に含んだ血液が送り出され、全身循環を介して体の残りの部分に供給されます。

場合によっては、合併症により肺血管抵抗が持続的に高くなり、胎児循環から出生後循環への移行が上記のように起こらないことがあります。早産児は肺が完全に成熟していない状態で生まれ、水の表面張力を克服して肺胞を開いたままにするためのサーファクタント化合物が欠如しています。 ^[10]その結果、肺が拡張しにくくなり、乳児が正常な心肺移行を行うために必要な肺血管抵抗の低下が妨げられ、乳児呼吸窮迫症候群を引き起こします。^[10]さらに、出産時に乳児が胎便と呼ばれる排泄物の残りを吸い込み、十分な呼吸を妨げることがあります。^[11]肺内に胎便が存在すると、胎便吸引症候群として知られ、気道を塞ぐだけでなく、新生児のサーファクタントを不活性化することもあります。胎便の吸入によっても炎症が起こり、気道が狭くなり、肺胞の換気が悪くなり、肺毛細血管床の酸素供給が不十分になります。^[11]肺に入る酸素が不足すると、肺血管抵抗は高いままになり、新生児の血液は酸素化されなくなり、胎児シャント閉鎖が妨げられます。

乳児呼吸窮迫症候群と胎便吸引症候群のどちらの場合も、サーファクタントの投与や人工呼吸器などの適切な処置が取られて乳児が自力で呼吸できるようになるまで、肺血管抵抗が高いため胎児シャントが開いたままになります。問題が解決されない場合、乳児は低酸素症、アシドーシス、および発作などのその他の重篤な合併症を起こします。

胎児の循環の残骸は成人にも見られる。^{[12] [13]}

胎児循環の中心的な概念は、胎児ヘモグロビン（HbF）^{[14]は成人}ヘモグロビンよりも酸素に対する親和性が高く、酸素分圧の差と相まって、母親の循環系から胎児への酸素の拡散を可能にするというものです。

胎児の血圧を高めて胎児の血液を循環させるのは、母親の心臓ではなく、胎児の心臓です。

人間の胎児の右心室と左心室の心内圧は同一のままである。^[15]

胎児大動脈の血圧は妊娠20週で約30 mmHgで、妊娠40週で約45 mmHgに増加します。^[16]胎児脈圧は妊娠20週で約20 mmHgで、妊娠40週で約30 mmHgに増加します。^[16]

血圧は胎盤を通過する際に低下します。臍動脈では約50 mmHgです。絨毛の毛細血管では30 mmHgまで下がります。その後、臍静脈の圧力は20 mmHgとなり、心臓に戻ります。^[17]

臍帯血流量は妊娠20週で約35mL/分、妊娠40週で約240mL/分です。^[18]胎児の体重に合わせると、妊娠20週で115mL/分/kg、妊娠40週で64mL/分/kgに相当します。^{[18]これは妊娠10週で胎児の}総心拍出量の17% 、妊娠20週で33%に相当します。^[18]

エンドセリンとプロスタノイドは胎盤動脈の血管収縮を引き起こし、一酸化窒素は血管拡張を引き起こします。^[18]一方、神経血管調節はなく、カテコールアミンはほとんど効果がありません。^[18]

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  新生児の心臓循環
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  心拍が確認できる 8 週目の胎児の産科超音波検査。