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| エイリアス | SCT、entrez:6343、セクレチン | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：182099; MGI : 99466;ホモロジーン: 137358;ジーンカード：SCT; OMA :SCT - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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セクレチンは、体全体の水分恒常性を調節し、胃、膵臓、肝臓の分泌物を調節することで十二指腸の環境に影響を与えるホルモンです。これは、腸腺にある十二指腸のS細胞で産生されるペプチドホルモンです。[5]ヒトでは、セクレチンペプチドはSCT遺伝子によってコードされています。[6]
セクレチンは、胃の壁細胞からの胃酸の分泌を抑制し、膵臓の管細胞からの重炭酸塩の生成を刺激することで、十二指腸のpHを調節するのに役立ちます。 [7] [8]また、胆管の胆管細胞による重炭酸塩と水の分泌を刺激し、 pHを制御して管内の流れを促進することで胆汁酸から保護します。 [9]一方、セクレチンの作用と連携して、十二指腸から同時に分泌されるもう1つの主要なホルモンであるコレシストキニン（CCK）は、胆嚢を収縮させ、貯蔵されている胆汁を排出します。
プロセクレチンは消化中に存在するセクレチンの前駆体です。セクレチンはこの使用できない形で貯蔵され、胃酸によって活性化されます。これにより間接的に十二指腸のpHが中和され、前述の酸によって小腸が損傷を受けないようにします。[10]
2007年、セクレチンは視床下部、下垂体、腎臓に作用して浸透圧調節の役割を果たすことが発見されました。[11] [12]
歴史
1902年、ウィリアム・ベイリスとアーネスト・スターリングは、神経系が消化のプロセスを制御する仕組みを研究していた。[13]食物（糜粥）が幽門括約筋を通って十二指腸に通過すると、膵臓が消化液を分泌することが知られていた。彼らは（実験動物の膵臓への神経をすべて切断することによって）、このプロセスが実際には神経系によって制御されていないことを発見した。彼らは、腸壁から分泌される物質が血流を介して輸送された後に膵臓を刺激することを突き止めた。彼らはこの腸分泌物をセクレチンと名付けた。このタイプの「化学伝達物質」は現在、ホルモンと呼ばれているが、これは1905年にスターリングが作った造語である。[14]
セクレチンは最初に特定されたホルモンであるとしばしば誤って述べられています。[15]しかし、イギリスの研究者ジョージ・オリバーとエドワード・アルバート・シェーファーは、副腎抽出物が血圧と心拍数を上げるという発見を1894年に短い報告書で、1895年に完全な出版物で発表しており、アドレナリンが最初に発見されたホルモンとなりました。[16] [17]
構造
セクレチンは、最初はプロセクレチンと呼ばれる120アミノ酸の前駆体タンパク質として合成されます。この前駆体には、N末端シグナルペプチド、スペーサー、セクレチン自体（残基28〜54）、および72アミノ酸のC末端ペプチドが含まれています。[6]
成熟したセクレチンペプチドは、27個のアミノ酸から構成され、分子量は3055の線状ペプチドホルモンである。5位と13位の間のアミノ酸にらせん構造が形成される。セクレチンのアミノ酸配列は、グルカゴン、血管作動性腸管ペプチド（VIP）、胃抑制ペプチド（GIP）の配列と類似している。セクレチンの27個のアミノ酸のうち14個はグルカゴンと同じ位置にあり、7個はVIPと同じ位置にあり、10個はGIPと同じ位置にある。[18]
セクレチンには、バリンというアミド化されたカルボキシル末端アミノ酸もあります。 [19]セクレチンのアミノ酸配列は、H– His - Ser - Asp - Gly - Thr - Phe - Thr - Ser - Glu - Leu - Ser - Arg - Leu - Arg - Asp - Ser - Ala - Arg - Leu - Gln - Arg - Leu - Leu - Gln - Gly - Leu - Val –NH 2です。[19]
生理
生産と分泌
セクレチンはS細胞の細胞質分泌顆粒で合成され、主に十二指腸の粘膜に存在し、小腸の空腸にも少数存在する。[20]
セクレチンは、種によって2～4.5の範囲の十二指腸のpH低下に反応して循環および/または腸腔に放出されます。酸性度は、幽門括約筋を介して胃から十二指腸に入る糜粥中の塩酸によるものです。[21]また、セクレチンの分泌は、タンパク質消化産物が小腸上部の粘膜に浸透することによっても増加します。[22]
セクレチンの放出はH2拮抗薬によって阻害され、胃酸分泌を減少させる。その結果、十二指腸のpHが4.5以上に上昇すると、セクレチンは放出されなくなる。[23]
関数
pH調節
セクレチンは主に十二指腸のpHを中和する働きがあり、膵臓の消化酵素（膵アミラーゼや膵リパーゼなど）が最適に機能できるようにします。[24]
セクレチンは膵臓を標的とし、膵臓の中心腺房細胞の細胞膜にはセクレチン受容体が存在する。セクレチンがこれらの受容体に結合すると、アデニル酸シクラーゼ活性が刺激され、 ATPが環状AMPに変換される。[25]環状AMPは細胞内シグナル伝達におけるセカンドメッセンジャーとして働き、臓器から重炭酸塩を豊富に含む液体を分泌させ、腸に流入させる。重炭酸塩は酸を中和する塩基であり、小腸内の他の消化酵素の作用に適したpH値を確立する。[26]
セクレチンはまた、十二指腸ブルンネル腺からの水分と重炭酸塩の分泌を増加させ、酸性の糜糜に含まれる陽子の流入を緩衝する働きがあり、[ 24 ]また、胃の壁細胞による酸分泌を減少させます。[27]セクレチンは、少なくとも3つのメカニズムを介してこれを行います：1)ソマトスタチンの放出を刺激することにより、2)幽門前庭部におけるガストリンの放出を阻害することにより、および3)壁細胞の酸分泌機構を直接的にダウンレギュレーションすることにより。 [28] [21]
経口ブドウ糖摂取後に膵臓からのインスリン放出を増加させることで血糖濃度の急上昇を抑えます。[29]
浸透圧調節
セクレチンは膵管細胞[30]、肝胆管細胞[31]、精巣上体上皮細胞[ 32]における水分と電解質の輸送を調節します。 [33]バソプレシンに依存しない腎臓の水分再吸収の調節に役割を果たすことがわかっています。[11]
セクレチンは、視床下部の室傍核と視索上核の大細胞ニューロン、および神経下垂体路に沿って神経下垂体前葉に存在します。浸透圧が上昇すると、下垂体後葉から放出されます。視床下部では、バソプレシンの放出を活性化します。[12]また、アンジオテンシンIIの中枢効果を実行するためにも必要です。遺伝子ノックアウト動物でセクレチンまたはその受容体が存在しないと、アンジオテンシンIIの中枢注射は水分摂取とバソプレシン放出を刺激できませんでした。[34]
このようなセクレチン放出の異常が、D型不適合抗利尿ホルモン過剰分泌症候群（SIADH）の根底にある異常を説明できるのではないかと示唆されている。[12]これらの患者では、腎臓での異常な発現、アクアポリン2の転座、またはその両方が認められるにもかかわらず、バソプレシンの放出と反応は正常である。[12]「したがって、下垂体後葉からの神経分泌ホルモンとしてのセクレチンは、何十年も臨床医や生理学者を悩ませてきた謎を解く、長年探し求められてきたバソプレシンに依存しないメカニズムである可能性がある」と示唆されている。[12]
食物摂取
セクレチンとその受容体は、脳室傍核や弓状核など視床下部の個別の核に存在し、これらは体内のエネルギー恒常性を調節する主要な脳部位である。マウスでは、セクレチンの中枢および末梢への注射によって摂食量が減少することがわかり、このペプチドが食欲抑制作用を持つことが示唆された。このペプチドの機能は、中枢メラノコルチン系によって媒介される。[35]
用途
セクレチンは膵臓機能の診断検査に使用されます。セクレチンを注入すると、膵臓からの分泌物が磁気共鳴画像法（非侵襲的検査）で画像化されます。また、その結果生成された分泌物は内視鏡または口から十二指腸に挿入されたチューブを通して採取されます。[36] [37] [38]
組み換えヒトセクレチンは、これらの診断目的で2004年から利用可能となっている。[39] 2012年から2015年にかけて、この薬剤の入手可能性に問題があった。[40]
研究
1990年代には、腸と脳のつながりを仮説として、自閉症の治療薬としてセクレチンが注目されたが、NIHは一連の臨床試験を実施し、セクレチンは効果がないことが示され、一般の関心は終焉した。[41] [42] [43]
高親和性で最適化されたセクレチン受容体拮抗薬（Y10、c[E16、K20]、I17、Cha22、R25）sec（6-27）が設計・開発され、分泌不活性コンフォメーションの構造特性の解析が可能になった。[44]
参照
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外部リンク
- colostate.edu の概要
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)におけるセクレチン
- Nosek TM. 「セクション 6/6ch2/s6ch2_17」。人間生理学の基礎。2016 年 3 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。