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| デルタ細胞 | |
|---|---|
 胃酸のコントロール | |
| 詳細 | |
| 位置 | 胃、腸、膵島 |
| 関数 | ソマトスタチン産生 |
| 識別子 | |
| ラテン | 内分泌細胞D |
| TH | H3.04.02.0.00027 |
| ＦＭＡ | 62935 |
| 微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
デルタ細胞（δ細胞またはD細胞）はソマトスタチン産生細胞である。これらは胃、腸、膵島に存在する。デルタ細胞は膵島細胞の約5%を占めるが[1]、その少ない数から推測されるよりも多くの膵島細胞と相互作用している可能性がある。齧歯類では、デルタ細胞は膵島の周辺部に位置する。ヒトでは膵島の構造は一般にあまり整っておらず、デルタ細胞は膵島内部でも頻繁に観察される。[2]どちらの種でも、ペプチドホルモンのウロコルチンIII（Ucn3）は、ソマトスタチンの局所分泌を誘導するためにβ細胞（霊長類ではα細胞）から放出される主要な局所シグナルである。[3]また、ソマトスタチンはSGLT-2受容体が関与するメカニズムを介してインスリン誘発性低血糖に関与している可能性も示唆されている。[4] グレリンはソマトスタチンの分泌を強く刺激し、間接的にインスリンの分泌を阻害する。[5]電子顕微鏡で見ると、デルタ細胞はベータ細胞よりも小さく、わずかにコンパクトな顆粒を持つ細胞として識別できる。[6]
胃のδ細胞には、CCKBR（ガストリンに反応する）とM3受容体（Achに反応する）が含まれています。これらの受容体はそれぞれ、 δ細胞からのソマトスタチンの放出を増加させ、ソマトスタチンの放出を減少させます。血管作動性腸管ペプチドであるVIPはδ細胞にプラスに作用し、より多くのソマトスタチンが放出されます。
胃では、ソマトスタチンは G タンパク質共役受容体 (アデニル酸シクラーゼを阻害し、ヒスタミンの刺激効果を効果的に拮抗する) を介して酸産生壁細胞に直接作用し、酸分泌を抑制します。ソマトスタチンは、ガストリン、セクレチン、ヒスタミンなどの他のホルモンの放出を阻止することで間接的に胃酸の産生を抑制し、消化プロセスを効果的に遅らせます。
臨床的意義
デルタ細胞の腫瘍は「ソマトスタチノーマ」と呼ばれます。
人がH. pyloriに感染すると、胃の下部である幽門が主に炎症を起こします。胃のδ細胞のほとんどはここにあります。細菌はウレアーゼを使って周囲にアンモニアの雲を作り出し、胃酸から身を守ります。しかし、これが胃酸と反応して細胞に有毒なアンモニウムを生成します。これにより、多くのδ細胞が死滅し、胃のG細胞と比較してδ細胞のPD-L1発現が低い（その結果、δ細胞は炎症反応に対してより感受性が高い）ことで、さらにその影響が悪化します。[7]その結果、分泌されるソマトスタチンのレベルが低下し、その結果、ガストリンと胃酸の放出が増加します。これがアンモニウムによる損傷と相まって、胃壁の潰瘍を引き起こします。[8]
参照
参考文献
- ^ Cabrera O、Berman DM、Kenyon NS、Ricordi C、Berggren PO、Caicedo A (2006 年 2 月)。「ヒト膵島のユニークな細胞構造は膵島細胞の機能に影響を与える」。米国科学アカデミー紀要。103 (7): 2334–2339。Bibcode : 2006PNAS..103.2334C。doi : 10.1073 / pnas.0510790103。PMC 1413730。PMID 16461897。
- ^ Brereton MF、Vergari E 、 Zhang Q、Clark A (2015 年 8 月)。「アルファ細胞、デルタ細胞、PP 細胞: これらは膵島構造と協調の建築的基礎となるのか?」The Journal of Histochemistry and Cytochemistry。63 (8): 575–591。doi : 10.1369 /0022155415583535。PMC 4530398。PMID 26216135。
- ^ van der Meulen T、Donaldson CJ、Cáceres E、Hunter AE、Cowing-Zitron C、Pound LD、et al. (2015年7月)。「ウロコルチン3はソマトスタチン依存性のインスリン分泌の負のフィードバック制御を仲介する」。Nature Medicine。21 ( 7 ) : 769–776。doi : 10.1038/nm.3872。PMC 4496282。PMID 26076035。
- ^ Vergari E、Knudsen JG、Ramracheya R、Salehi A、Zhang Q、Adam J、他。 （2019年1月）。 「インスリンは、SGLT2によるソマトスタチン分泌の刺激によってグルカゴン放出を阻害します。」ネイチャーコミュニケーションズ。10 (1): 139. Bibcode :2019NatCo..10..139V。土井: 10.1038/s41467-018-08193-8。PMC 6329806。PMID 30635569。
- ^ DiGruccio MR、Mawla AM、Donaldson CJ、Noguchi GM、Vaughan J、Cowing-Zitron C、他 (2016 年 7 月)。「包括的なアルファ、ベータ、デルタ細胞のトランスクリプトームにより、グレリンがデルタ細胞を選択的に活性化し、膵島からのソマトスタチン放出を促進することが明らかになりました」。分子代謝 。5 ( 7 ) : 449–458。doi :10.1016/ j.molmet.2016.04.007。PMC 4921781。PMID 27408771。
- ^ Rorsman P、Huising MO (2018 年7月)。 「健康と疾患におけるソマトスタチン分泌膵臓δ細胞」。Nature Reviews 。内分泌学。14 (7):404–414。doi : 10.1038 /s41574-018-0020-6。PMC 5997567。PMID 29773871。
- ^ モマーシュテーク MC、ユウ BT、ファン デン ボッシュ TP、フォン デア テューゼン JH、カイパース EJ、ドゥーカス M、スパアンダー MC、ペペレンボッシュ MP、フーラー GM (2022 年 10 月)。 「構成的なプログラムされたデスリガンド 1 の発現は、胃 G 細胞をヘリコバクター ピロリ誘発炎症から保護します。」ヘリコバクター。27 (5): e12917。土井：10.1111/hel.12917。PMC 9542424。PMID 35899973。
- ^ Liu Y、Vosmaer GD、Tytgat GN、Xiao SD、Ten Kate FJ (2005 年 9 月)。「消化不良症状のある患者のガストリン (G) 細胞とソマトスタチン (D) 細胞: ヘリコバクター ピロリ関連および非関連胃炎」。Journal of Clinical Pathology。58 ( 9 ): 927–931。doi :10.1136/ jcp.2003.010710。PMC 1770830。PMID 16126872。