情報メモリを作成するラインプロセス 記憶の固定化 は、新しく学習した情報を安定させ、記憶を長期的に保存できるようにする脳内のプロセスです。[ 1 ] 記憶痕跡は、学習中に発生する神経回路の生物学的変化です。記憶の固定化は、経験を将来の行動を導くことができる安定した長期記憶に変換することを可能にするため、学習に不可欠です。
記憶の統合は、シナプス統合とシステム統合という2つの主要なプロセスに分けられます。シナプス統合は、 学習開始後数時間以内に個々のシナプスにおいて小規模で急速に起こります。システム統合は より大規模なプロセスであり、数週間から数年かけて徐々に再編成され、海馬への依存度が低下し、皮質ネットワークの関与が増加する過程です。
これらのプロセスには、神経表現を安定化させる分子および細胞の変化が含まれ、これは神経集合体 (エングラム )と呼ばれます。[ 2 ]
3つ目のプロセスとして再固定化が 提唱されており、以前に固定化された記憶は想起後に再び不安定になり、再安定化する前に更新が必要になる場合がある。[ 3 ]
シナプス統合 シナプス固定化は 、記憶固定化の初期段階であり、新たに形成された記憶が個々のシナプスで起こる変化によって安定化される過程です。この過程は学習後数分から数時間以内に起こり、長期記憶の形成を支えると考えられています。後期LTP は、反復刺激後にシナプス結合力が持続的に増加する過程であり、シナプス固定化の根底にある細胞レベルのプロセスであると考えられています。
標準モデル シナプス固定化の標準モデルでは、学習によってニューロン内のシグナル伝達経路が活性化され、遺伝子発現 とタンパク質合成 が変化するとされています。これらの変化は、シナプスタンパク質の永続的な変化、シナプスのリモデリングと成長をもたらします。学習直後は、これらの変化は破壊されやすいため、新しく形成された記憶は最初は脆弱であると考えられています。特定の薬剤、抗体、および大きな物理的外傷によって引き起こされる破壊は、シナプス固定化の効果を阻害する可能性があります。[ 1 ]
構造的可塑性 構造的可塑性とは、脳構造の大規模な変化を指し、ニューロンの形状、支持細胞の形状、および新しい細胞の形成の変化を含みます。[ 9 ] 記憶の固定化には神経回路 の長期的な安定化が伴うため、これらの大規模な構造的変化は、固定化された記憶の持続と組織化に寄与すると考えられています。[ 8 ] 以下は、脳における可塑性の最も重要なメカニズムのいくつかを簡単にまとめたものです。構造的可塑性は、長期間にわたって神経回路の物理的構造を変化させるため、シナプス変化を補完すると考えられています。
神経新生 神経新生と は、新しいニューロンを作る過程のことである。これは発達期に最も顕著であるが、海馬で新たに生成されたニューロンは、特に長期記憶に関わる記憶の固定化の特定の形態をサポートする可能性があると提唱されている。[ 10 ]
シナプスリモデリング 樹状突起スパインの リモデリングは、構造的可塑性の重要なメカニズムです。樹状突起スパインの数と形状の変化は、記憶と学習に関連しており、一時的なシナプス修飾を長期的な記憶痕跡に変換する上で重要な役割を果たしていると考えられています。[ 11 ]
シナプス形成 とシナプス刈り込み も構造的可塑性に関与している。シナプス形成とは、2 つのニューロンが新しいシナプスを形成する過程であり、[ 12 ] シナプス刈り込みとは、2 つのニューロン間のシナプス結合が除去される過程である。[ 13 ] これにより、神経経路はさまざまな条件に基づいて変化する可能性があるため、神経経路に高いレベルの多様性がもたらされる。シナプス形成と刈り込みは、全体的なシナプス変化を媒介するメカニズムとして協調して作用することで、時間の経過とともに情報のルーティングと保存方法を変化させ、それによって記憶の長期的固定化に影響を与えることができる。[ 14 ]
ミエリン化 ミエリン化とは、神経軸索がミエリンによって絶縁される過程であり、時間とともに変化することもある。近年の研究では、脳内のミエリンは変化率が高く、脳が特定のニーズに基づいて機能速度を最適化できることが確立されている。[ 15 ] システムレベルの記憶固定は、複数の脳領域間の協調的なコミュニケーションに依存しており、そのため、活動依存的なミエリン化の変化は、これらのネットワークのタイミングと効率を改善し、記憶の長期的な安定化に寄与すると考えられている。[ 16 ] [ 17 ]
間隔効果 間隔効果とは、学習を一度に詰め込む よりも、時間をかけて分散させた方が情報がよりよく保持されるという考え方を指します。これは、学習セッションの間にタンパク質合成などのシナプスおよび分子プロセスが起こるための時間が長くなり、それによって長期記憶が強化されるため、記憶の固定化が促進されると考えられています。[ 18 ] [ 19 ]
システム統合 システム統合は、記憶が時間の経過とともに脳領域全体で再編成される記憶 統合の後期段階です。新しく形成された記憶は、まず海馬で符号化され、その後、より永続的なストレージの形で皮質ネットワーク全体で徐々に再編成されます。 [ 19 ] [ 21 ] システム統合は、海馬依存の記憶ストレージから海馬非依存の記憶ストレージへの段階的な移行として、数日から数年かけて起こる緩やかな動的プロセスです。[ 21 ] [ 19 ] [ 22 ]
システム統合は、特に睡眠中の記憶痕跡の繰り返し再活性化に関与していると考えられている。再活性化は皮質領域間の結合を強化するのに役立ち、それによって海馬への依存を徐々に減少させる。時間の経過とともに、このプロセスは安定化と長期記憶の保存をサポートする。[ 19 ] [ 22 ]
標準モデル SquireとAlvarez(1995) [ 23 ] が提唱したシステム統合の標準モデルでは、新たに獲得された記憶は最初に海馬と皮質領域に符号化されるとされています。このモデルでは、シナプスはすぐに変化できるのに対し、新皮質シナプスは時間の経過とともにゆっくりと変化するため、海馬は一時的に記憶を保存します。[ 23 ] 時間の経過とともに、繰り返しの再活性化によって皮質間結合が強化され、海馬への依存度が低下します。これにより、長期記憶は新皮質ネットワークによってますますサポートされるようになります。[ 24 ] [ 3 ]
多重痕跡理論 多重痕跡理論(MTT)は、年齢に関係なく、海馬がエピソード記憶の保存と検索に関与し続けると提唱している。[ 25 ] MTTは、エピソード記憶は引き続き海馬ネットワークに依存していると主張する。対照的に、標準モデルは、記憶は時間の経過とともに海馬から独立すると示唆している。しかし、意味記憶は、固定化の過程で、海馬システムとは別の構造、例えば新皮質などで確立される可能性がある。 [ 25 ]
批判 ハイスト、ゴア、マオは、MTTを標準的な見解と照らし合わせて検証するために、海馬内の固定化の時間的性質を調べようとした。[ 26 ] 彼らは、海馬は数年後の遠い記憶の想起に実質的に寄与しないことを発見した。
意味記憶とエピソード記憶 ナデルとモスコヴィッチは、意味記憶 とエピソード記憶は 2つの異なる記憶システムに依存しているため区別する必要があると主張した。海馬損傷のある健忘症患者は記憶の痕跡を示し、これは記憶が海馬システムとは別に保持されることを示唆しているため、標準モデルを支持するために使用されてきた。[ 25 ] ナデルとモスコヴィッチは、これらの保持された記憶は経験の豊かさを失い、時間の経過とともに意味化された非人格化された出来事として存在すると主張している。[ 25 ] 彼らは、これはむしろ、エピソード記憶は海馬システムに大きく依存するが、意味記憶は脳の他の場所で確立され、海馬の損傷に耐えることができるという彼らの考えを支持するものであると示唆している。[ 25 ]
睡眠の質の向上 睡眠は記憶の長期的な安定化をサポートすると考えられているため、システムの統合において役割を果たしていると考えられています。睡眠中、新しく符号化された記憶は、新皮質と海馬の相互作用の助けを借りて安定化され、再編成されます。[ 27 ]
再統合 記憶の再固定化は記憶の動的な性質を強調し、以前に固定化された記憶を思い出すことで、記憶が一時的に不安定になり、修正される可能性があることを示唆しています。[ 7 ] これは、既存の記憶が持続するために再安定化する必要があるため、時間の経過とともに記憶が維持、強化、更新されることを可能にする明確なプロセスです。再固定化は、機能(例:貯蔵 )とメカニズム(例:タンパク質合成 )に重複があるにもかかわらず、最初の固定化とは異なると考えられています。広く支持されているものの、再固定化はメカニズムと機能的意義に関して継続的な研究と議論の分野です。さらに、研究によると、再固定化が阻害されると、特に恐怖関連の学習パラダイムにおいて、記憶の発現が変化する可能性があります。[ 28 ]
批判 いくつかの研究は再固定化理論を支持しているが、他の研究では想起後の固定化記憶の破壊を実証できていない。これらの矛盾は、再固定化が特定の条件に依存する可能性があることを示唆しており、そのため現在も議論が続いている分野である。[ 7 ]
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