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| アルコール性ケトアシドーシス | |
|---|---|
| その他の名前 | アルコール性ケトーシス、アルコール性アシドーシス[1] |
 | |
| 慢性アルコール中毒者や過度の飲酒者によく見られる症状です[2] | |
| 専門 | 内科 |
| 症状 | 腹痛、嘔吐、興奮、呼吸数の増加、特有の「フルーティーな」匂い[2] |
| リスク要因 | アルコール依存症、過度の飲酒[2] |
| 診断方法 | 症状に基づく[2] |
| 鑑別診断 | 高アニオンギャップ代謝性アシドーシスの他の原因（糖尿病性ケトアシドーシス、有毒アルコール摂取、飢餓性ケトーシス）、膵炎[2] [3] |
| 処理 | 点滴液、チアミン[2] |
| 予後 | 治療すれば良くなる[1] |
アルコール性ケトアシドーシス（AKA ）は、アルコール摂取に関連する特定の症状と代謝状態です。[3]症状には、腹痛、嘔吐、興奮、呼吸数の上昇、および特定の「フルーティーな」匂いが含まれることがよくあります。 [2]意識は通常正常です。[1]合併症には突然死が含まれる場合があります。[1]
AKAは長期アルコール依存症患者に最も多く見られ、過度の飲酒をする人にもそれほど多く見られません。[2]発症は通常、数日間食事がとれなくなった後に起こります。[2]診断は一般的に症状に基づいて行われます。[2] 血糖値は正常か、わずかに上昇するだけです。[2]同様の症状を呈する可能性のある他の病状としては、糖尿病性ケトアシドーシスを含む高アニオンギャップ性代謝性アシドーシスの他の原因が挙げられます。[2]
治療は一般的に静脈内 生理食塩水と静脈内糖液の投与で行われます。[2] チアミンとアルコール離脱症状を予防する対策も推奨されます。[2]低血中カリウムの治療も必要になる場合があります。[2]最も頻繁に影響を受けるのは20歳から60歳の間です。[2]この病気は1940年に初めて認識され、1971年に命名されました。[3]
兆候と症状
吐き気、嘔吐、腹痛がよく見られ、頻呼吸、頻脈、低血圧が起こることもあります。[4]糖尿病性ケトアシドーシスとは対照的に、アルコール性ケトアシドーシスの患者は、アシドーシスの重症度にもかかわらず、通常は意識がはっきりしています。[1]
原因
アルコール性ケトアシドーシスは、通常は栄養不良の状況下での長期にわたる大量のアルコール摂取の結果としての複雑な生理学的機序によって引き起こされます。慢性的なアルコール摂取は肝臓の グリコーゲン貯蔵の枯渇を引き起こし、エタノール代謝は糖新生をさらに阻害します。これによりブドウ糖の利用可能性が低下し、低血糖と脂肪酸およびケトン代謝への依存の増加につながる可能性があります。[1] [5]嘔吐や脱水などの追加のストレス要因は、グルカゴン、コルチゾール、成長ホルモンなどの拮抗ホルモンの増加を引き起こし、遊離脂肪酸の放出とケトン生成をさらに増加させる可能性があります。エタノール代謝は、偽性低酸素症のために血中乳酸値（乳酸アシドーシス）を上昇させる可能性があり、これも代謝性アシドーシスの一因となる可能性があります。[6]
診断
診断は一般的に症状に基づいて行われます。[2]典型的な所見は、アニオンギャップの上昇、代謝性アシドーシスおよびケトーシスです。 [3]ただし、特に嘔吐が低塩素性アルカローシスの原因となっている場合は、混合酸塩基障害が存在する可能性があります。[2]存在するケトンはアセト酢酸ではなく、主にβ-ヒドロキシ酪酸であるため、ニトロプルシド試験は弱陽性となります。[2]通常、高血糖や尿糖はみられません。[2]尿ケトンはアセト酢酸のみを測定するため、偽陰性の結果を引き起こす可能性があります。慢性的なアルコール摂取歴があるにもかかわらず、エタノール濃度が低いか陰性であることがよくあります。[6]電解質障害には低カリウム血症が含まれることがあり、低マグネシウム血症が存在する場合もあります。[2]
鑑別診断
同様の症状が現れる可能性のある他の病態としては、糖尿病性ケトアシドーシス、有毒アルコール摂取、飢餓性ケトーシスなど、高アニオンギャップ代謝性アシドーシスの他の原因が挙げられる。[2]有毒アルコール摂取には、メタノール中毒やエチレングリコール中毒が含まれる。[6]膵炎、アルコール性肝炎、胃炎でも同様の症状が現れることがある。[3] AKAでは、β-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸の比率が通常高く（8:1）、糖尿病性ケトアシドーシスでは3:1である。[2]
管理
治療には、水分補給のための静脈内生理食塩水の投与と、糖新生を止めるための5%デキストロースの投与が含まれます。電解質の不均衡、特に低カリウム血症を是正する必要があります。ウェルニッケ脳症を予防するために、チアミンの補給が含まれることがよくあります。インスリンは低血糖のリスクがあるため、通常は使用されません。[5]症状の他の潜在的な原因を除外する必要があります。[6]
予後
治療による結果は一般的に良好ですが、最大10％の患者が心停止を起こす可能性があります。[5]アルコール性ケトアシドーシスは慢性アルコール依存症患者の死亡の大きな原因であると考えられていますが、実際の有病率は不明です。この集団の有病率と結果の推定は、病状の診断の難しさと、発症時に複数の疾患が存在するために制限されています。[6]
歴史
1940年、エドワード・S・ディロン、W・ウォレス、レオン・S・スメロは、アルコール性ケトアシドーシスを独自の症候群として初めて説明しました。彼らは、「体内の酸塩基バランスに影響を与える生理的および病理的な多くの複雑な要因のため、多数のプロセスが最終的にアシドーシス状態を引き起こす可能性がある」と述べました。[7]
1971年、デイビッド・W・ジェンキンスとその同僚は、慢性的にアルコールを大量に乱用し、ケトアシドーシスを繰り返し起こした非糖尿病患者3名の症例を報告した。このグループはまた、この代謝障害の潜在的なメカニズムを提唱し、それをアルコール性ケトアシドーシスと名付けた。[8]
参考文献
- ^ abcdef McGuire, LC; Cruickshank, AM; Munro, PT (2006 年 6 月). 「アルコール性ケトアシドーシス」.救急医療ジャーナル. 23 (6): 417–20. doi :10.1136/emj.2004.017590. PMC 2564331. PMID 16714496 .
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vw ハワード、RD; SRA州ボカリ（2019年1月）。アルコール性ケトアシドーシス (AKA)。PMID 28613672。
- ^ abcde Allison, MG; McCurdy, MT (2014年5月). 「アルコール性代謝性緊急事態」.北米救急医療クリニック. 32 (2): 293–301. doi :10.1016/j.emc.2013.12.002. PMID 24766933.
- ^ Wrenn, KD; Slovis, CM; Minion, GE; Rutkowski, R (1991年8月). 「アルコール性ケトアシドーシス症候群」.アメリカ医学雑誌. 91 (2): 119–28. doi : 10.1016/0002-9343(91)90003-g . PMID 1867237.
- ^ abc カートライト、マルティナ M.ハジャ、ワッダ。アル・ハティブ、ソフィアン。ハゼガザム、マリアム。ダルマシュリー州スレダール。リー、レベッカ・ナ。ウォン・マッキンストリー、エドナ。リチャード・W・カールソン（2012年10月）。 「ケトーシスおよびケトアシドーシス症候群の毒素生成性および代謝性の原因」。救命救急クリニック。28 (4): 601–631。土井：10.1016/j.ccc.2012.07.001。PMID 22998993。
- ^ abcde ホジェル、ジョナス (2017 年 10 月)。 「【アルコール性ケトアシドーシス – レビュー】」。ラカルトニンゲン。１１４．ISSN 1652-7518。PMID 28994854。
- ^ Dillon, E.; Dyer, W. Wallace; Smelo, LS (1940年11月)。「非糖尿病成人のケトンアシドーシス」。北米医療クリニック。24 (6): 1813–1822。doi : 10.1016 /S0025-7125(16)36653-6。
- ^ Jenkins, David W .; Eckel, Robert E.; Craig, James W. (1971 年 7 月 12 日)。「アルコール性ケトアシドーシス」。JAMA : 米国医師会雑誌。217 (2): 177–183。doi : 10.1001 /jama.1971.03190020037007。PMID 5108780 。