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| サルモネラ症 | |
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| 培養されたヒト細胞に侵入するサルモネラチフス菌（赤）を示す電子顕微鏡写真 | |
| 専門 | 感染症 |
| 症状 | 下痢、発熱、腹部のけいれん、嘔吐[1] |
| 合併症 | 反応性関節炎、過敏性腸症候群[2] |
| 通常の発症 | 曝露後0.5～3日[1] |
| 間隔 | 4～7日[1] |
| 種類 | チフス性、非チフス性[1] |
| 原因 | サルモネラ菌[1] |
| リスク要因 | 高齢、幼児、免疫力の低下、哺乳瓶での授乳、プロトンポンプ阻害薬[1] |
| 診断方法 | 便検査、血液検査[3] [1] |
| 鑑別診断 | その他のタイプの胃腸炎[2] |
| 防止 | 適切な食事の準備と調理、幼児とペットの接触の監視[4] |
| 処理 | 経口補水液、静脈内輸液、抗生物質[1] |
| 頻度 | 年間135万件の非チフス性感染症（米国）[1] |
| 死亡者（数 | 90,300（2015年）[5] |
サルモネラ症は、サルモネラ型の細菌によって引き起こされる症候性の感染症です。[1]これは食中毒として知られる最も一般的な疾患です（ただし、この名称は一般に食中毒を指します）。食中毒は、通常、感染性または毒性の性質を持ち、食物の摂取を通じて体内に入る物質によって引き起こされる疾患と定義されています。人間の場合、最も一般的な症状は、下痢、発熱、腹部のけいれん、および嘔吐です。[1]症状は通常、曝露後12時間から36時間以内に発生し、2日から7日間続きます。[4]時折、より重大な疾患が脱水症を引き起こすことがあります。[4]高齢者、若者、および免疫力が弱まっている人は、重篤な疾患を発症する可能性が高くなります。[1]特定の種類のサルモネラは、腸チフスまたはパラチフスを引き起こす可能性があります。[1] [3]腸チフスとパラチフスはサルモネラ症の特定のタイプであり、総称して腸チフスと呼ばれています。 [6]それぞれチフス菌とパラチフス菌によって引き起こされ、ヒトにのみ存在します。[7]サルモネラ症の最も一般的な症例は、動物由来のサルモネラ菌によるもので、[8]鶏肉がこれらの感染源となっています。[9]
サルモネラ菌にはサルモネラ・ボンゴリとサルモネラ・エンテリカの2種があり、多くの亜種があります。[4] しかし、種内のサブグループや血清型は、病気を引き起こす能力において大幅に異なる可能性があります。これは、亜種レベルでの生物の疫学的分類がサルモネラ菌や類似の病原体の管理を改善する可能性があることを示唆しています。[10] [11] [12]
ベジタリアンと非ベジタリアンの両方の人々は、汚染された肉や牛乳の摂取によりサルモネラ菌に感染する可能性がある。 [13] 感染は通常、汚染された肉、卵、水、牛乳の摂取によって広がる。[14]他の食品も、糞尿に接触すると病気が広がる可能性がある。[4]猫、犬、爬虫類などの多くのペットも感染を媒介し、広める可能性がある。[4]診断は、便検査または血液検査によって行われる。[1] [3]
この病気を予防するための努力には、適切な洗浄、準備、適切な温度での食品の調理が含まれます。[4]軽度の病気では通常、特別な治療は必要ありません。 [ 4]重篤なケースでは、電解質の問題の治療と静脈内輸液補充が必要になる場合があります。[1] [4]リスクが高い人や病気が腸の外に広がっている人には、抗生物質が推奨されます。[4]
サルモネラ症は、世界中で最も一般的な下痢の原因の1つです。[2] 2015年には、非チフス性サルモネラ症で90,300人が死亡し、チフス性サルモネラ症で178,000人が死亡しました。[5]米国では、非チフス性サルモネラ症による症例は年間約135万件、死亡者は450人です。[1]ヨーロッパでは、カンピロバクター症に次いで2番目に多い食中毒です。[2]
兆候と症状
腸炎
数時間から1日の短い潜伏期間の後、細菌は小腸で増殖し、腸の炎症（腸炎）を引き起こします。サルモネラ症のほとんどの人は、感染後12～72時間で下痢、発熱、嘔吐、腹部のけいれんを起こします。[15]下痢は水っぽく血が混じっていないことが多いですが、粘液性で血が混じっている場合もあります。[16]ほとんどの場合、病気は4～7日間続き、治療は必要ありません。しかし、場合によっては下痢が重度で患者が危険な脱水症状を起こし、入院しなければならないこともあります。病院では、脱水症状を治療するために点滴で水分を補給したり、解熱剤などの症状を緩和する薬を投与したりすることがあります。重症の場合、サルモネラ菌感染は腸から血流に広がり、その後体の他の部位に広がり、抗生物質で速やかに治療しないと死に至る可能性があります。[引用が必要]
健康な成人の場合、症状は軽度である。通常、敗血症は起こらないが、免疫不全患者では例外的に合併症として起こることがある。しかし、乳児、小児、高齢者などのリスクのある人では、サルモネラ感染症は非常に重篤になり、合併症を引き起こす可能性がある。乳児では、脱水により重篤な毒性状態を引き起こす可能性がある。腸管外局在化の可能性があり、特に小児のサルモネラ髄膜炎、骨炎などである。サルモネラに感染した鎌状赤血球貧血の小児は、骨髄炎を発症する可能性がある。この場合の骨髄炎の治療には、フルオロキノロン（シプロフロキサシン、レボフロキサシンなど、およびナリジクス酸）を使用する。[要出典]
下痢のみの症状の患者は通常完全に回復しますが、排便習慣が正常に戻るまでには数ヶ月かかる場合があります。[17]
腸チフス
腸チフスは、サルモネラ菌がリンパ系に侵入して全身性サルモネラ症を引き起こすことで発症する。エンドトキシンはまず血管と神経系に作用し、血管の透過性亢進と緊張低下、体温調節の乱れ、嘔吐、下痢を引き起こす。重症型では、水分と電解質が失われて体液バランスが崩れ、電解質不均衡を引き起こし、循環血液量と血圧を低下させ、血液量減少性ショックを引き起こす。敗血症性ショックも発症する可能性がある。重症サルモネラ症では、混合性ショック（血液量減少性ショックと敗血症性ショックの両方の兆候を伴う）がより一般的である。重症例では、低酸素症と中毒症による腎障害の結果として、乏尿と高窒素血症が発生する。[15]
長期的
サルモネラ症は、後に過敏性腸症候群[18]や炎症性腸疾患[19]と関連している。しかし、後者の直接的な原因であることを裏付ける証拠はない。[19]
サルモネラ症に罹患した少数の人々は反応性関節炎を経験し、これは数か月から数年続き、慢性関節炎につながる可能性があります。[20]鎌状赤血球貧血では、サルモネラ感染による骨髄炎は一般人口よりもはるかに一般的です。鎌状赤血球貧血患者の骨髄炎の原因としてサルモネラ感染が頻繁に挙げられますが、最も一般的な原因ではなく、ブドウ球菌感染です。[21]
感染者は無症状のキャリアになることもあるが、これは比較的まれであり、1年後にウイルスの排出が見られるのはわずか0.2～0.6％のケースに過ぎない。[22]
原因
- 汚染された食品は、見た目や匂いに異常がないことが多い[23]
- 厨房の衛生状態が悪い。特に施設内の厨房やレストランでは、重大な感染拡大につながる可能性があるため問題となる。
- 病気または感染しているが、明らかに臨床的には健康な人や動物からの排泄物（特に介護者と動物は危険です）
- 汚染された表層水と溜まった水（シャワーホースや使用されていないウォーターディスペンサーなど）
- 不衛生な方法で解凍された家禽（解凍水には多くの細菌が含まれている）
- 爬虫類（ペットのカメ、ヘビ、 [24]イグアナ、[25] [26]水棲カメ）との関連性がよく説明されている。 [27]
- カエルなどの両生類
サルモネラ菌は宿主がいなくてもしばらくは生存することができ、汚染された水中に頻繁に存在し、特に保菌動物の排泄物による汚染が重要です。[要出典]
欧州食品安全機関は、生 の七面鳥肉を取り扱う際には、消費者や食品サプライチェーンに関わる人々が個人衛生と食品衛生に注意を払うよう強く推奨している。[28]
毎年推定142,000人のアメリカ人が鶏卵からサルモネラ・エンテリティディスに感染し、[29]約30人が死亡しています。[30]卵の殻は排泄物や環境によってサルモネラ菌に汚染されている可能性があり、卵の内部（卵黄）は多孔質の殻を通した細菌の侵入や、感染した鶏の卵巣が卵形成中に卵を汚染することによって汚染されている可能性があります。[31] [32]
しかしながら、理論的には卵黄内部の汚染は考えにくい。[33] [34] [35] [36]自然環境下でも感染率は非常に低かった（自然に汚染された卵の研究では0.6% [37]、人工的に汚染された鶏では3.0% [38]）。
防止
米国食品医薬品局（FDA）は、食中毒によるサルモネラ症のリスクを減らすためのガイドラインを発表している。[39]食品は145～165°F（63～74°C）で調理する必要があり、スープやグレービーソースなどの液体は再加熱時に沸騰させる必要がある。冷凍するとサルモネラ菌の一部は死滅するが、感染レベル以下に確実に減らすには不十分である。サルモネラ菌は通常は熱に弱いが、ピーナッツバターなどの高脂肪環境では耐熱性を獲得する。[40]
ワクチン
2008年に発表された研究で、マラウイの子供に初めて非チフス性サルモネラに対する抗体が見つかりました。マラウイの研究者は、非チフス性サルモネラによる血液の細菌感染から子供を守る抗体を特定しました。ブランタイアのクイーンエリザベス病院で行われた研究では、2歳までの子供が細菌を殺すのに役立つ抗体を発達させることがわかりました。これは、人間用のサルモネラワクチンの可能性につながる可能性があります。[41]
2014年の研究では、鶏にサルモネラ症に対する効果的な予防効果のあるワクチンをテストしました。[42]
英国では鶏にサルモネラ菌のワクチンを接種することで、この病気は事実上撲滅された。米国でも同様の方法が検討されたが、食品医薬品局は鶏へのワクチン接種を義務付けないことを決定した。[43]
処理
電解質は経口補水サプリメント（通常は塩化ナトリウムと塩化カリウムの塩を含む）で補給できます。[要出典]
セフトリアキソンなどの適切な抗生物質は細菌を殺すために投与されることがあるが、ほとんどの場合に必要ではない。[22]アジスロマイシンは、フルオロキノロン薬やセフトリアキソンよりも耐性菌集団の腸チフス治療に効果的であると示唆されている。抗生物質耐性の促進を避けるための抗生物質の選択に関する推奨事項がある。[要出典]
非チフス性サルモネラ症による下痢を患う健康な人に対する治療の有益性を示す証拠はない。しかし、非常に幼い人、非常に高齢の人、または重篤な疾患を患っている人に対する証拠は不確かである。[44]
疫学
アメリカ合衆国
CDCの推定によると、サルモネラ症は米国で毎年約135万人の病気、26,500人の入院、420人の死亡を引き起こしています。[45]米国では毎年約142,000人が鶏卵を介したサルモネラ・エンテリティディスに感染し、約30人が死亡しています。[30]
2010年に米国で行われた死亡証明書の分析により、1990年から2006年までにサルモネラ菌による死亡が合計1,316件確認された。その多くは高齢者と免疫不全者であった。 [46]米国政府は、1990年代後半には鶏全体の20%がサルモネラ菌に汚染されており、2005年には16.3%が汚染されていたと報告している。 [47]
米国はサルモネラ菌感染症の制御に苦戦しており、感染率は2001年から2011年にかけて上昇した。1998年、農務省は、当時の業界平均であった20％を超えるサルモネラ菌が3回連続で検出された場合、工場を閉鎖する措置を取った。[48]テキサス州を拠点とするSupreme Beef Processors, Inc.は、サルモネラ菌は自然発生するものであると主張して訴訟を起こし、連邦控訴裁判所が下級審の判決を支持して最終的に勝訴した。[48]これらの問題は、ケビン法（正式には2003年肉および家禽病原体削減および施行法として提案）で強調され、その要素は2011年に可決された食品安全近代化法に含まれていたが、その法律はFDAにのみ適用され、農務省には適用されなかった。[48]農務省は2011年に行政管理予算局に規制イニシアチブを提案した。[49]
サルモネラ菌は、USDAが検査した鶏肉の部位の8％と鶏ひき肉の25％から検出された。[50]
ヨーロッパ
2012年7月、北ヨーロッパでサルモネラ症の発生が始まった。原因はサルモネラ・トンプソンである。感染は、汚染が発生した製造業者フォッペンのスモークサーモンに関連していた。感染のほとんどはオランダで報告され、この亜種による感染が1060件以上確認され、4人の死亡が確認された。[51] [52]
2012年半ば、EU7カ国で広範囲にわたる感染事例が確認された。400人以上が、東南アジア地域でよく見られるサルモネラ・エンテリカ血清型スタンレー（S.スタンレー）に感染していた。数回のDNA分析で特定のベルギー株が示唆された後、「ECDC/E FSA共同迅速リスク評価」報告書では、感染源として七面鳥の生産が検出されました。[53]
ドイツでは、食中毒感染症は報告が義務付けられている。[54] 1990年から2005年の間に、公式に記録された症例数は約20万件から約5万件に減少した。[要出典]
その他
2007 年 3 月、ロシアのクラスノヤルスクで知事主催のレセプションで汚染された食品を食べた約 150 人がサルモネラ症と診断されました。3 月 1 日の舞踏会には 1,500 人以上が出席し、サルモネラ菌に汚染されたサンドイッチを食べた結果、病気になりました。 [引用が必要]
シンガポールでは、 2007年12月に大手ベーカリーチェーンが製造したサルモネラ菌に汚染されたチョコレートケーキを食べた約150人が病気になった。[55]
南アフリカは、家禽の死骸がサルモネラ菌に汚染されていると報告した。エジプトでは、サルモネラ菌がチフス以外の菌株とともに家禽に優勢であることが示された。インドネシアでは、チフス菌の分離が主な焦点であったが、家禽からは他の血清型も検出された。インドでは、家禽ではサルモネラ菌が優勢であった。ルーマニアでは、家禽にヒトに影響を及ぼすサルモネラ菌の血清型が報告された。 [56]
歴史
サルモネラ症と微生物サルモネラ属は、アメリカの獣医ダニエル・E・サルモン（1850-1914）にちなんで名付けられた現代ラテン語から名付けられました。サルモンはセオボルド・スミスの協力を得て、豚からこの細菌を発見しました。[要出典]
サルモネラ・エンテリカは、1576年にヌエバ・エスパーニャで発生したコクリツトリ流行の原因であった可能性がある。[57]
4インチ規制
「4インチ規制」または「4インチ法」は、1975年に米国FDAが発行した規制の俗称であり、甲羅の長さが4インチ（10cm）未満のカメの販売を制限している。 [58]
FDA によると、この規制は「カメが原因のサルモネラ症が公衆衛生に及ぼす影響」を理由に導入された。幼い子供が小さなカメを口に入れてしまう事例が報告されており、これがサイズに基づく規制につながった。[引用が必要]
他の規制
FSSAI規制
FSSAIは、インドにおける食品の安全性と規制に関する統合法である食品安全基準法2006に基づいて設立されました。FSSAIは、食品の安全性の規制と監督を通じて公衆衛生を保護し、促進する責任を負っています。FSSAIライセンスの主な重要性は、食品が化学的に検証され、安全に摂取できることを保証することです。「健康は富より優先」はよく言われる言葉であり、事実でもあります。したがって、健康に直接関連するものはすべて、非常にデリケートな問題です。[59]
研究
バクテリオファージ処理
サルモネラ感染症の治療には、ファージまたはバクテリオファージ（細菌に感染するウイルス）による治療法が提案されています。バクテリオファージには、他の代替手段に比べて、(i) 細菌を殺す効果が高い、(ii) 副作用がほとんどないかまったくない、(iii) アレルギー反応がない、(iv) 生産が迅速で安価、(v) 宿主特異的であるため、腸内細菌叢や環境中の他の腐生細菌に影響を与えないなど、多くの利点があります。
バクテリオファージの使用は、動物における細菌性病原体の予防と治療に効果的である。特に家禽類の場合、サルモネラ菌、大腸菌、カンピロバクターの感染を減らすことで良好な結果が得られている。これまで、家禽類におけるサルモネラ菌の制御にファージ療法を使用することで、細菌の定着を減らすことはできたが、完全に排除することはできなかった。[60]
バクテリオファージは、病原菌の定着を防止または軽減し、牛の病気を予防または軽減するのに適しています。[61]ファージは家畜に個別または混合して供給され、その適用経路と方法はさまざまな著者によって検討され、経口チューブ給餌または飼料摂取によるファージの適用は、宿主の腸内細菌叢に影響を与えることなく病原菌の減少を示しました。[62]現在の研究は、胃のpHの極端な変化による不安定化または不活性化によるファージ力価の低下を回避する方法でのファージ送達の改善に焦点を当てています。
感染の免疫学的パラメータ
免疫学的観点から見ると、サルモネラ症はグラム陰性細菌が回腸遠位部の小腸上皮細胞に浸潤して腸炎と呼ばれる急性炎症反応を引き起こす感染症です。[63]サルモネラ菌は、腸内のパイエル板の上にあるM細胞集団、腸粘膜の粘膜固有層にある細胞、およびその他の上皮細胞に感染する可能性があります。[63]パイエル板の細胞に感染した後、サルモネラ菌は腸間膜リンパ節に移動します。これは、リンパ管が腸組織から体液、細胞、微生物を排出し、これらのリンパ節に運ぶ役割を果たしているために発生します。このプロセスには、CCR7と呼ばれる因子に依存した移動が必要です。腸間膜リンパ節に入ったサルモネラ菌は血流に入り、全身に広がる全身感染を引き起こします。[64] サルモネラ菌の毒性はサルモネラ病原性アイランド1（SPI-1）によって与えられます。[65]一連のタンパク質によって形成されるこの針状の構造は、タイプIII分泌システムとして知られています。これにより、サルモネラ菌は細菌タンパク質を直接注入することで近隣の細胞に効果的に侵入し、拡散を促進し、宿主の免疫防御を回避します。[66] サルモネラ菌の感染部位に最初に集まる細胞は、好中球、単球、樹状細胞です。好中球はサルモネラ菌に対する初期防御において重要な役割を果たし、血流への拡散を防ぎます。マウスの研究では、好中球がないとサルモネラ菌感染中に細胞外細菌負荷が増加することが示されています。さらに、これらの細胞は腸粘膜でのIFN-γの産生に不可欠であり、これはIFN-γ依存性メカニズムによるサルモネラチフス菌の制御に重要です。[67]上皮感染後には、IL-1α、TNFα、IL-12、IL-18、IL-15などの他の炎症性サイトカインもいくつか観察されており、発熱を誘発して体温に影響を与え、粘液産生を増加させ、BおよびT白血球、多形核白血球を活性化し、感染部位にマクロファージを動員します。[68]常在マクロファージはフラジェリンを認識し、NLRC4インフラマソーム複合体を活性化してカスパーゼ-1およびIL-1βを活性化し、IL-18を放出します。[69] 動員された単球は、抗菌分子（iNOS、TNF-α、IL-1βなどの抗菌因子）の産生を通じて細菌の複製を制御するように特別に適応していますが、抗原提示細胞としての能力は限られています。[70]単球は細菌を最初に封じ込めるのに役立ちますが、抗原を効果的に提示できないと、強力で特異的な免疫反応に必要な T 細胞の活性化が遅れたり弱まったりする可能性があります。対照的に、樹状細胞は、細菌によって媒介される直接経路と、生体内のサイトカインによって促進される間接経路の両方で成熟し、抗原を最適に提示する能力が高まります。樹状細胞と腸管上皮細胞の相互作用に焦点を当てた研究では、腸管上皮細胞がフラジェリン (サルモネラ菌に見られるような細菌鞭毛の成分) によって刺激されると、特異的な反応を引き起こすことが観察されました。この反応には、CCL20 と呼ばれる分子の放出が関与しています。CCL20 は、免疫細胞の一種である DC を引き付けることが知られています。その結果、樹状細胞は腸管内でフラジェリン刺激部位に向かって移動します。これらの細胞を濾胞に動員することは、サルモネラ感染に対する初期のT細胞を介した反応を開始する上で重要な役割を果たしている。[71] T細胞の活性化は、最初の感染から9～12時間以内に排出される腸間膜リンパ節に限定され、他のリンパ節ではサルモネラに特異的なT細胞は検出されなかった。[72] サルモネラに対する防御免疫は、主にCD4+ T細胞によって媒介されるようである。これは、胸腺、αβ T細胞、MHCクラスII、またはT-bet+ Th1細胞を欠くマウスで明らかであり、これらの細胞は感染を解決できないことを示している。[73] [74] T-betまたはIFN-γが枯渇したマウスはサルモネラ症と闘うことができないことから、Th1応答はサルモネラ感染への反応と排除に重要であることは明らかである。しかし、Th1細胞から産生されるサイトカインと組み合わせて異なるサイトカインが存在することは、Th17応答の追加的な効果を示唆している。 IL-22とIL-17は、粘膜産生と抗菌ペプチド発現（IL-22）だけでなく、粘膜宿主防御と好中球動員（IL17）の調節によってサルモネラに対する防御に寄与しており、サルモネラに感染したIL-17A欠損マウスによって実証されている。[75] [76] 逆に、B細胞またはγδT細胞を欠くマウスは、一次弱毒化サルモネラ感染をうまく排除できるが、強力なB細胞応答は、毒性サルモネラ感染を解決するために不可欠である。[77]別の研究では、抗体分泌とは無関係にB細胞がサルモネラに対する防御免疫に不可欠であることが明らかになった。これは、抗体を分泌できないB細胞が依然としてサルモネラに対して防御的であったためであり、B細胞がこの文脈で抗原提示細胞として機能し、T細胞応答を活性化できることを示唆している。[78] CD8+ 細胞傷害性リンパ球に焦点を当てたさらなる実験により、サルモネラ菌の排除におけるその重要な役割が明らかになった。CD8+ T 細胞が枯渇すると、マウスの感染は解消されなかった。[79]これらの知見は、CD4+ 媒介防御は、サルモネラ菌に対する免疫応答における CD8+ 細胞傷害性 T 細胞の寄与によって促進されることを強く示唆している。免疫記憶の調査により、CD4+ および CD8+ 応答の両方によって促進される強力な細菌排除が明らかになった。興味深いことに、この記憶は強力な応答を有しているにもかかわらず、他のマウスへの移植には十分ではなかった。しかし、血清移植が採用された場合、観察された応答は、二次的なサルモネラ菌感染における重要な抗体依存性役割を示した。[80] 免疫不全者 (例えば、エイズ、栄養失調、または免疫抑制治療を受けている人) は、免疫能のある人と比較して、サルモネラ症にかかりやすく、免疫不全者の好中球減少症による菌血症に寄与する。[81]
参照
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に起因する産卵前の卵内容物の直接汚染の結果である可能性があります。卵の内部に入った細菌は、卵黄への移行が起こる前に、卵白と卵黄膜の抗菌因子に対処する必要があります。
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無傷の殻付き卵の内容物を汚染することがあります。感染の主な部位は上部卵管のようです。卵の内容物の中で最も重要な汚染部位は、卵黄膜の外側またはそれを囲む卵白です。新鮮な卵には、サルモネラ菌はわずかしか存在しません。卵白は鉄分が制限された環境であるため、卵黄膜の透過性が貯蔵中に変化した場合にのみ増殖が起こり、サルモネラ菌が卵黄の内容物に侵入できるようになります。
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通常、鶏の卵管は無菌であるため、卵の殻と内容物にも微生物は存在しません (10、16)。ただし、場合によっては、卵巣と卵管が
サルモネラ菌
に感染し、卵の中に蓄積することがあります (12)。ただし、より頻繁に発生するのは、卵が産卵後に汚染されることです。
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鶏を人工的に感染させて卵黄への感染率を調べたところ、「成熟した産卵鶏に、
サルモネラ
・エンテリティディス、
サルモネラ
・チフスムリウム
、
サルモネラ・インファンティス、
サルモネラ・
ハダー、
サルモネラ・
ハイデルベルグ、または
サルモネラ・モンテ
ビデオのコロニー形成単位 106 個を静脈内接種して全身感染を引き起こした。産卵された卵の卵黄 3 個から
サルモネラ・
エンテリティディスが検出され (7.0%)、S. エンテリティディスの経卵感染による卵の汚染が示唆された。」
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この研究では、卵黄の表面（卵黄膜）を感染させて卵黄汚染率（卵の汚染耐性を判断するための基準で、95% 未満の数値は耐性が高まっていることを示します）を判定しました。全体として、個々の鶏の系統の卵の卵黄内容物へのサルモネラ・エンテリティディスの侵入頻度は 30 ～ 58% の範囲で、孵化後の卵黄内容物中のサルモネラ・エンテリティディスの平均濃度は 0.8 ～ 2.0 log10 cfu/mL の範囲でした。
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栄養価の高い卵黄への細菌の移動は、リゾチームを含んだ卵黄膜によって制限され、数日から数週間以内に十分に暖かい保管条件が必要になる。卵黄の抗体の濃度が高いため、
サルモネラの
増殖は抑制されない。発育中の卵が S. enteritidis に卵管から汚染されても、産卵卵にこの細菌が発生することはまれである。これは、抗菌ペプチドの殺菌効果によるものである。
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を調べました。32 個の卵 (0.6%) の内容物が陽性でした。大部分の卵では、汚染レベルは低かったです。
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鶏が非現実的な量の人工感染を受けた場合（著者による）：本研究では、産卵鶏のグループにサルモネラ・ハイデルベルグ、サルモネラ・エンテリティディス・ファージタイプ13a、またはサルモネラ・エンテリティディス・ファージタイプ14bを大量に経口投与して実験的に感染させた。これらすべての分離株について、卵巣への定着の全体的な頻度（34.0%）は、卵管の上部（22.9%）または下部（18.1%）からの回収頻度よりも有意に高かった。卵黄と卵白からのサルモネラ分離頻度（それぞれ4.0%と3.3%）には有意差は認められなかった。
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、サルモネラ症に関連するメディアがあります。
- CDCウェブサイト、細菌および真菌性疾患部門、疾患リスト：サルモネラ症