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統合失調症は、明確な原因や単一の原因がない神経発達障害です。統合失調症は、脆弱性因子を伴う複数のメカニズムと複雑な遺伝子と環境の相互作用から発生すると考えられています。 [1] [2] 統合失調症のリスク要因は特定されており、遺伝的要因、人生経験や環境への曝露などの環境要因、そして発達中の脳の機能が含まれます。 [3] これらのリスク要因の相互作用は複雑で、受胎から成人期までの数多くの多様な医学的障害が関与している可能性があります。 [4]遺伝的要因と環境要因の組み合わせが、感覚入力と認知機能に影響を与える神経回路の欠陥につながる可能性があるなど、多くの理論が提唱されています。 [5]
遺伝的素因のみでは、環境的危険因子が重ならない限り、統合失調症を引き起こすことはないと考えられています。[4] [6]環境的危険因子は数多くあり、妊娠合併症、出生前のストレスや栄養、幼少期の有害な経験などが含まれます。環境的危険因子は単独で作用する場合もあれば、他の危険因子と組み合わせて作用する場合もあります。[7]
統合 失調症は典型的には16～30歳（一般的に男性は16～25歳、女性は25～30歳）に発症し、この年齢層で発症した人の約75％が罹患しています。小児統合失調症（非常に早期に発症する統合失調症）は13歳未満で発症し、非常に稀です。平均すると、男性の方が女性よりもやや早く発症しますが、女性ホルモンであるエストロゲンの影響が1つの仮説であり、社会文化的影響も別の仮説です。[8]エストロゲンはドーパミン受容体を抑制する効果があるようです。[9]
遺伝子と環境の相互作用
統合失調症の発症には遺伝子と環境の相互作用が関係している可能性を示唆する証拠がある。 [2]これは、遺伝的感受性と相互作用するさまざまな発達期間に影響を与える複数の環境要因が関与する複雑なプロセスである。 [7]遺伝子と環境の相互作用とは別に、環境と環境の相互作用も考慮する必要があると示唆されている。なぜなら、環境リスク要因はそれぞれ単独では統合失調症の発症を促進するのに十分ではないからである。[7]
8-ヒドロキシ-2'-8-デオキシグアノシン（8-OHdG）または8-オキソ-7,8-ジヒドロ-2'-デオキシグアノシン（8-oxodG）で測定された酸化DNA損傷と統合失調症との関連性を決定するためにメタ分析が行われた。 [10] 8-OHdGと8-oxodGのレベルは、統合失調症を含む精神疾患における酸化ストレスの指標として広く使用されている。[10] このメタ分析から、統合失調症では酸化DNA損傷が有意に増加していることが判明した。[10] [11]
DNAメチル化やヒストン修飾などのエピジェネティックメカニズムは、基礎となるDNA配列を変化させることなく遺伝子発現を調節する上で重要な役割を果たします。特に重要な発達期における環境曝露は、統合失調症のリスクに寄与するエピジェネティック修飾を誘発する可能性があります。遺伝的、環境的、エピジェネティックな要因の相互作用を理解することで、統合失調症のメカニズムをより深く理解し、標的を絞った治療介入への道が開かれる可能性があります。[12]
遺伝学
統合失調症は一部の人では遺伝的要素を持つと考えられていますが、統合失調症関連遺伝子を持っているように見える人の多くは、この病気を発症しない可能性があります。[13]研究では、統合失調症は多因子疾患であり、統合失調症に対する遺伝的脆弱性は、いくつかの遺伝子と環境リスク要因の相互作用によって引き起こされる、非常に多因子であることが示されています。[2] 双子研究では、一卵性双生児もこの疾患を発症するリスクが約50％あることが示されています。[14]
家族研究によると、統合失調症患者との遺伝的関係が近いほど、この疾患を発症する可能性が高くなることが示されている。[要出典]父親の年齢は、精子を生成する細胞の染色体の突然変異の可能性が高くなるため、統合失調症の要因となる可能性がある。対照的に、女性の卵母細胞は出産までに23回分裂する。細胞分裂中のDNA複製におけるコピーエラーの可能性は細胞分裂の回数とともに増加し、コピーエラーの増加は、統合失調症の発生率増加の原因となる突然変異の蓄積を引き起こす可能性がある。[13]一卵性双生児の平均一致率は二卵性双生児よりも高く、出生前および周産期の環境も一卵性双生児の一致率に影響を与える可能性があることを示唆する証拠もある。[15]
遺伝的候補者
双子研究や家族研究では統合失調症の遺伝性が高いことが示されていますが、正確な遺伝的原因は不明です。しかし、いくつかの大規模研究により、この疾患の遺伝的基礎が解明され始めています。リスクの低い一般的な変異（候補研究またはゲノムワイド関連研究によって特定）とリスクの高いまれな変異（新生突然変異によって引き起こされる可能性がある）およびコピー数変異（CNV）を区別することが重要です。
候補遺伝子研究
2003年の連鎖研究のレビューでも、後にこの疾患と診断されるリスクを高める可能性が高い7つの遺伝子が挙げられている。[16] 2件のレビュー[17] [18]では、ジスビンディン（DTNBP1）とニューレグリン（NRG1 ）として知られる2つの遺伝子について最も証拠が強く、他の多くの遺伝子（COMT、RGS4、PPP3CC、ZDHHC8、DISC1、AKT1など）が初期に有望な結果を示していることが示唆されている。ショウジョウバエのノックアウト研究では、ジスビンディンの発現低下によりグルタミン酸シナプス伝達が低下し、記憶障害につながることが示されている。[19]英国ではFXYD6遺伝子付近の変異も統合失調症と関連付けられているが[20] [21]、日本では関連が認められていない。[22] 2008年、リーリン遺伝子のrs7341475一塩基多型（SNP）は、女性では統合失調症のリスク増加と関連していたが、男性では関連がなかった。この女性特有の関連性は、いくつかの集団で再現された。[23]研究では、カルシニューリンとして知られるタンパク質ホスファターゼ3が統合失調症の感受性に関与している可能性があるという証拠が見つかっている。[24]
統合失調症または統合失調感情障害の患者約1,900人と比較対象者2,000人を対象に数百の一塩基多型（SNP）を検査した、この種のものとしては最大規模で最も包括的な遺伝子研究では、2008年に、これらの障害と、以前に特定された14の候補遺伝子（RGS4、DISC1、DTNBP1、STX7、TAAR6、PPP3CC、NRG1、DRD2、HTR2A、DAOA、AKT1、 CHRNA7、COMT、およびARVCF）との間に有意な関連性を示す証拠はないと報告された。統計分布は偶然の変動以上のものを示唆していなかった。著者らは、これらの遺伝子に共通するSNPが統合失調症の遺伝的リスクのかなりの部分を占める可能性は低いが、小さな影響は排除できないと結論付けた。[25] [26]
統合失調症における遺伝的関連性のおそらく最大の分析は、統合失調症研究フォーラムのSzGeneデータベースによるものです。2008年のメタ分析の1つでは、16個の遺伝子の遺伝子変異を調べ、名目上有意な影響が見つかりました。[27]
2009 年の研究では、ニューレグリンシナプス後受容体の遺伝子セットを 1 つだけ削除することで、統合失調症の症状に一致するマウスを作成することができました。その結果、マウスはほぼ正常に発達しましたが、脳の発達が進むとグルタミン酸受容体が機能しなくなりました。この理論は、統合失調症のグルタミン酸仮説を裏付けています。[28] 2009 年のサイモンフレーザー大学の研究者による別の研究では、自閉症と統合失調症の関連性が特定されています。「SFU グループは、4 セットの遺伝子の変異が自閉症と統合失調症の両方に関連していることを発見しました。通常、人は各遺伝子のコピーを 2 つ持っていますが、自閉症の人ではゲノムの一部の場所にコピーが 1 つしかなく、統合失調症の人では同じ場所に余分なコピーが存在します。」[29] [30]
ゲノムワイド関連研究
小さな影響を持つ一般的な変異をより強力に検出するためにサンプルサイズを増やすために、ゲノムワイド関連研究（GWAS）のデータは大規模な国際コンソーシアムに集められ続けています。精神科ゲノムコンソーシアム（PGC）は、統合失調症に関するGWASデータを集約し、病気のリスクに小さな影響を与える一般的な変異の関連性を検出しようとしています。[31]
2011年に、この共同研究はゲノムワイド関連研究のメタ分析により、統合失調症と有意に関連する129の一塩基多型（SNP）がゲノムの主要組織適合遺伝子複合体領域に位置していることを特定しました。 [32]
2013年にこのデータセットは拡張され、合計13の候補遺伝子座が特定され、カルシウムシグナル伝達が疾患の重要な因子であることが示唆されました。[33]
2014年にこの共同研究は、これまでで最大規模のGWASデータ（症例36,989件、対照113,075件）のメタ分析へと拡大し、Nature誌に発表されました。このメタ分析では、統合失調症に関連する遺伝子座が108個特定され、そのうち83個はこれまで報告されていないものでした。[34]これらの候補遺伝子は、神経伝達と免疫学が疾患の重要な要因であることを示していました。
統合失調症の異なる症状のサブタイプは、疾患の異質性を反映して、異なるSNP変異パターンを示すことが示された。[35]
2016年の研究では、C4A遺伝子が統合失調症のリスクに関係していることが示唆されました。C4Aはシナプス刈り込みに役割を果たしていることが判明しており、C4Aの発現が増加すると樹状突起棘が減少し、統合失調症のリスクが高まります。[36]
コピー数変異
他の研究では、遺伝子内の小さなDNA配列のまれな欠失や重複（コピー数多型として知られる）などの構造的変異が平均よりも多いことが、特に統合失調症の家族歴に関連しない「散発性」症例において統合失調症のリスク増加と関連しており、遺伝的要因と発達経路は個人によって異なる可能性があることが示唆されている。[37] [38]統合失調症患者3,391人を対象としたゲノムワイド調査では、症例の1%未満でCNVが見つかった。その中で、精神病に関連する領域の欠失と、染色体15q13.3および1q21.1の欠失が観察された。[39]
CNV は、低コピー反復（連続的に類似した領域）を介した非対立遺伝子相同組み換えによって発生します。これにより、用量感受性遺伝子の欠失と重複が発生します。CNV は、認知、行動、心理的特徴の違いを含む正常な人間の変異のかなりの部分を占めており、少なくとも 3 つの遺伝子座の CNV は、少数の個人で統合失調症のリスク増加につながる可能性があると推測されています。[40]そのような CNV の 1 つは、生涯の統合失調症リスクが 25～30% であるディジョージ症候群 に見られます。エピジェネティクスも統合失調症に関与している可能性があり、プロトカドヘリン 11 X 連鎖/プロトカドヘリン 11 Y 連鎖の発現が統合失調症に関与している可能性があります。[41]
2008年に7つのヨーロッパの集団から2,977人の統合失調症患者と33,746人の対照群を対象に行われた調査では、ニューレキシンのCNVが調べられ、 NRXN1遺伝子のエクソンに影響を与える欠失が統合失調症のリスクをもたらすことが判明した。[42]
2015年に発表された統合失調症のCNVに関する最新のメタアナリシスでは、この疾患で示されるCNVの数が拡大され、GABA作動性神経伝達の関与を示す最初の遺伝学的証拠でもありました。[43]この研究は興奮性神経伝達への遺伝的関与をさらに裏付けました。
他の疾患との重複
いくつかの研究では、統合失調症と自閉症スペクトラム障害、注意欠陥多動性障害、双極性障害、大うつ病性障害などの他の精神疾患との間に遺伝的重複や遺伝的相関関係があることが示唆されている。あるゲノムワイド関連研究では、5つの疾患の一塩基多型（SNP）データを分析したところ、4つの遺伝子領域が5つの疾患と重複しており、そのうち2つは脳内のカルシウムバランスを調節していることが明らかになった。[44]
環境
環境リスク要因には、出生前ストレス、妊娠・出産合併症、幼少期の不利な経験などが含まれます。多くは出生前発育、出生前ストレスと栄養、妊娠・出産に関連しています。その他の要因には、幼少期の不利な経験や物質使用障害などがあります。
胎児の発育
妊娠合併症は、子供が後に統合失調症を発症するリスクの増加と関連していることはよく知られていますが、全体的には非特異的なリスク要因であり、影響は非常に小さいものです。とはいえ、統合失調症の神経病理がヒト組織内の複数の原因から発生することが明確に示された最初の唯一の実験的証拠は、患者の幹細胞から生成された出生前の神経組織の発生に由来しており、[45]そのため、出生前の発達は十分に理解されていないが重要なリスクの窓口であることが確立されています。産科合併症は一般人口の約 25 ～ 30% に発生し、大多数は統合失調症を発症しません。同様に、統合失調症患者の大多数は、特定可能な産科イベントを経験していません。それでも、平均リスクの増加は再現可能であり、そのようなイベントは遺伝的またはその他の環境的リスク要因の影響を和らげる可能性があります。統合失調症に最も関連する特定の合併症またはイベント、およびその影響のメカニズムは、まだ調査中です。[46]
鉛などの毒素への曝露も統合失調症スペクトラム障害のリスクを高める可能性があるという証拠がいくつかあります。 [47] [48] [49] [50]
疫学的調査結果の一つに、統合失調症と診断された人は冬か春に生まれた可能性が高いというものがあります[51] (少なくとも北半球では)。これは季節性の影響と呼ばれていますが、その影響は小さいものです。その時期にウイルス感染が蔓延したり、ビタミンD欠乏症の可能性が高くなるなどと説明されています。[52]同様の影響 (冬と春に生まれる可能性の増加) は、チェス選手など他の健康な集団でも確認されています。[53]
1944年のオランダ飢饉の時に妊娠していた女性の多くは栄養失調になり、その子供の多くが後に統合失調症を発症した。[54] 1939年から1940年の冬戦争中に夫が戦死したことを知った時に妊娠中だったフィンランドの母親に関する研究では、出産後に夫の死を知った母親と比較して、子供が統合失調症を発症する可能性が有意に高く、出生前のストレスも影響している可能性があることを示唆している。[55]
胎児の成長
平均より低い出生体重は最も一貫した知見の一つであり、胎児の成長が遅れている可能性を示唆しており、遺伝的影響が関係している可能性がある。低出生体重、統合失調症、脳萎縮を示唆する脳室拡大に関する最初で唯一の前向き研究で、リー・シルバートンと同僚は、低出生体重（精神病理学に関して前向きに測定）が、30年以上後に統合失調症のリスクがあったサンプルのCTスキャンでの脳室拡大と関連していることを発見した。脳萎縮を示唆するこれらの兆候は、統合失調症の症状と関連していた。 [56]シルバートンらは追跡調査で、統合失調症の遺伝的リスクと低出生体重の相互作用を指摘した。被験者が統合失調症の遺伝的負荷が高く、出生体重が低い場合、脳スキャンで脳室拡大がみられるリスク（統合失調症の症状に関連し、生物学的にはエミール・クレペリンの早発性痴呆を示唆する）は大幅に増加した。研究者らは、胎内損傷が統合失調症素因を持つ人々に特にストレスを与える可能性があると示唆し、脳萎縮を示唆する早期異常を伴う統合失調症のサブセット（クレペリンが特定）に対する「素因-ストレス」病因モデルを支持している。[57]
しかし、胎児に悪影響を与える要因はどれも成長率に影響を与えると指摘する研究者もいる。この関連性は因果関係に関して特に有益ではないと考える人もいる。[46]さらに、出生コホート研究の大半では、統合失調症と低出生体重または成長遅延の兆候との関連は見つかっていない。[58]大半の研究では、シルバートンらの研究で行われたように、遺伝的リスクと出生体重の相互作用を測定していない。[全文引用が必要]
低酸素症
1970年代から、出生前、出生時、または出生直後の脳低酸素症（低酸素レベル）が統合失調症の発症の危険因子である可能性があるという仮説が立てられてきました。 [59]
低酸素症は、動物モデル、分子生物学、疫学研究において統合失調症と関連していることが実証されている。ある研究では、低酸素症と代謝に基づいて統合失調症の症例の 90% を対照群と区別することができた。[60]低酸素症は感受性に影響を与える最も重要な外的要因の 1 つであると説明されているが、研究は主に疫学的なものである。このような研究では低酸素障害に高い重要性を置いているが、一部の家族における病気のパターンを考慮すると、遺伝的根拠も提案されているが、低酸素症が唯一の原因であると結論付けるまでには至っていない。[61]特定の未確認遺伝子が存在する 胎児低酸素症は、海馬の容積減少と相関しており、これが統合失調症と相関している。[62]
ほとんどの研究では、低酸素症は何らかの神経機能障害や微妙な損傷を引き起こすと解釈されているが、正常な胚や胎児の発達によく見られる生理的低酸素症、あるいは病的な低酸素症や虚血症は、神経発達に関わる遺伝子を調節したり、調節不全にしたりすることで影響を及ぼす可能性が示唆されている。文献レビューでは、統合失調症感受性の候補遺伝子の50%以上が「虚血-低酸素症調節または血管発現」の基準を満たしていると判断したが、低酸素症/虚血症または血管系に関与していると推定される遺伝子は全遺伝子のわずか3.5%に過ぎなかった。[説明が必要] [63]
縦断的研究により、低酸素症を伴う産科合併症は、小児期の神経発達障害およびその後の統合失調症様障害の発症に関連する要因の 1 つであることが判明しました。[64]胎児低酸素症は、統合失調症を発症する小児において、4 歳時の異常な動きを予測することが判明しており (7 歳時には予測できません)、その影響は神経発達の特定の段階に特有であることを示唆しています。[65]統合失調症の診断が不一致な一卵性双生児 (一方は診断を受けており、もう一方は受けていない)に関する日本の症例研究では、出生時の体重の違いに注目し、低酸素症が鑑別因子である可能性があると結論付けています。[66]
統合失調症患者の一部に見られる言語生成における異常な機能的側性（例えば右半球の聴覚処理）は、出生前または周産期の低酸素症によって引き起こされる左側頭葉の損傷を補うために異常な神経ネットワークが構築されたためである可能性がある。 [67]出生前および周産期の低酸素症は神経発達モデルの1つの要因として重要であるように思われ、これにより一部の統合失調症は予防可能である可能性があるという重要な意味合いがある。[68]
統合失調症などの疾患における出生前低酸素症の潜在的な役割を理解するためにげっ歯類を対象に行われた研究では、それがさまざまな感覚運動および学習/記憶の異常につながる可能性があることが示されています。低酸素症が脳損傷を引き起こすほど重篤な場合、困難な課題で明らかな運動機能と協調性の障害は長期にわたり持続し、「出生前低酸素症の特徴」と説明されています。[69] [70]
いくつかの動物実験では、胎児低酸素症は、低酸素症の重症度と持続期間、および妊娠期間に応じて、統合失調症に関係する多くの同じ神経基質に影響を与える可能性があることが示されています。また、ヒトでは、中程度または重度の（軽度ではない）胎児低酸素症は、統合失調症に対する遺伝的脆弱性に関係なく、子供の一連の運動、言語、認知障害に関連しています。[71]ある論文では、統合失調症患者に小脳神経障害が頻繁に見られ、低酸素症がその後の認知測定障害を引き起こす可能性があると推測されています[72]
ほとんどの研究で統合失調症に対する低酸素症の影響はわずかであるとされているが、胎児低酸素症の可能性を検出するために神経学的軟部徴候や産科的合併症の早期相当物などの指標を組み合わせた縦断的研究では、統合失調症およびその他の非情動性精神病のリスクが「著しく上昇」した（5.75%対0.39%）と報告されている。低酸素症の客観的推定値は統合失調症のすべての症例を網羅しているわけではないが、この研究では低酸素症の重症度の段階的増加に応じて統合失調症のオッズが上昇することが明らかになった。[73]
感染症と免疫システム
胎児期の発達中にウイルスに曝露すると、統合失調症のリスクが増加するとされている。統合失調症は、冬から早春に生まれた人に多く見られ、この時期にはそのような感染症がより多く発生する。[74]
インフルエンザは長い間、原因の可能性として研究されてきた。1988年の研究では、妊娠中期にアジア風邪に感染した人は、後に統合失調症を発症するリスクが高かったことがわかった。 [75]この結果は、同じパンデミックに関するその後の英国の研究によって裏付けられたが、[76] 1994年のクロアチアでのパンデミックの研究では裏付けられなかった。[77]日本の研究でも、インフルエンザ流行後の出産と統合失調症との関連は確認されなかった。[78]
ポリオ、麻疹、水痘帯状疱疹、風疹、単純ヘルペス、母親の性器感染症、ボルナ病ウイルス、トキソプラズマ原虫[79]は、統合失調症の発症と相関関係にあるとされている。[80]精神科医のE・フラー・トーリーとRH・ヨルケンは、ヒトによく見られる寄生虫であるトキソプラズマ原虫が、統合失調症のいくつかの症例に寄与しているという仮説を立てている。[81]
いくつかの研究のメタアナリシスでは、統合失調症患者ではトキソプラズマ抗体のレベルがやや高いことがわかった[82] [83] 。また、出生前または出生後早期のトキソプラズマ・ゴンディへの曝露率は高い可能性があるが、急性感染は高かった。しかし、死後脳組織を対象とした別の研究では、著者らは、ヘルペスウイルスやトキソプラズマ・ゴンディが統合失調症に関与しているという証拠はないなど、曖昧または否定的な結果を報告している[84]。
統合失調症のいくつかの症例では、自己免疫が発症に関与しているという証拠がある。 [85]様々な自己免疫疾患との統計的相関が報告されており[86] [85]、直接的な研究では、機能不全の免疫活性化が統合失調症の臨床的特徴の一部と関連していることが示されている。[87] [88]
これは統合失調症の病原説または統合失調症の細菌説として知られている。これは病気の病原説であり、特定の統合失調症症例の近因は、発育中の胎児とウイルス などの病原体との相互作用、またはこれらの病原体に対する反応として母親から生成された抗体（特にインターロイキン8 ）との相互作用であると考えられている。[89]かなりの研究により、胎児の母親（特に妊娠中期の終わり）が特定の病気（インフルエンザなど）にさらされると神経発達に欠陥が生じ、それが思春期頃またはそれ以降、脳が成長してさらに発達するにつれて統合失調症の素因として現れる可能性があることが示唆されている。[90]
その他の要因
出生前ストレス、子宮内栄養失調、出生前感染など、出生前リスク要因の広範囲にわたる研究が進んでいます。父親の高齢化は統合失調症と関連付けられており、これは「染色体異常や老化生殖細胞の変異」が原因と考えられます。[91] 母親と胎児のアカゲザルまたは遺伝子型の不適合も、出生前環境の悪化によるリスク増加と関連付けられてきました。また、統合失調症の母親の場合、母親の遺伝子型、母親の行動、出生前環境、そしておそらくは薬物や社会経済的要因との複雑な相互作用により、リスク増加が確認されています。[46]これらの環境リスク要因の多くに関する参考文献は、オンラインデータベースに収集されています。[92]
非セリアック性グルテン過敏症と統合失調症の間には、少数の人々において関連性がある可能性があるが[93] 、そのような関連性が確実に確立されるまでには、大規模なランダム化比較試験と疫学的研究が必要となる。食事からグルテンを除去することは、統合失調症の少数（≤3％）の人々の症状を改善する可能性のある安価な対策である。[94]
メタ分析では、神経症傾向が高いと精神病や統合失調症のリスクが高まることが判明した。[95]
いくつかの長期研究では、先天性視覚障害を持って生まれた人は統合失調症を発症しないことがわかり、保護効果が示唆されている。[96] [97]
統合失調症におけるエストロゲンの効果は、この時期に統合失調症を発症した女性の閉経との関連性を考慮して研究されてきた。エストロゲンの追加療法は、経験する症状に対する効果について研究され評価されてきた。補助剤としてのラロキシフェンは良い結果を示している。 [98] [99]
研究結果は、統合失調症が免疫系の特定の部分の活性化によるトリプトファン-キヌレニン代謝経路の変化と関連しているという仮説を支持している。[100] [101]
NMDARおよびVGKCに対して作用するいくつかの自己抗体の関連性が研究されている。[102] [103]現在の推定では、1.5 [104] - 6.5 [103] %の患者の血清中にこれらの抗体が含まれていることが示唆されている。予備的な結果では、これらの患者は、抗精神病薬に加えて、 IVIGまたは血漿交換とステロイドなどの免疫療法で治療でき、症状の軽減につながる可能性があることが示されている。[105]
幼少期の先例
一般的に、統合失調症の前兆は微妙であり、統合失調症を発症する患者は、特定の原因の特定につながるような、容易に識別できるサブグループを形成しません。平均グループと標準との差は、パフォーマンスが優れている場合もあれば、劣っている場合もあります。全体として、出生コホート研究では、微妙で非特異的な行動特性、精神病のような経験（特に幻覚）の証拠、およびさまざまな認知的前兆が示されています。特定された特定の機能領域と、それが小児期まで継続するかどうか、および統合失調症に特有のものであるかどうかについては、いくつかの矛盾があります。[58]
前向き研究では、運動発達の節目に到達するのが遅い、言語障害が多い、教育テストの結果が低い、4歳と6歳で一人で遊ぶことを好む、13歳で社会的不安が多いなど、さまざまな発達領域で平均的な違いが見つかりました。4歳時の母親のスキルと子供に対する理解の評価が低いことも関連していました。[106]
フィンランドの研究で、生後 1 年目に早期発達の差異がいくつか特定されましたが、これは統合失調症に特有のものではなく、一般的にすべての精神疾患に関連していました。[107]初期の微妙な運動兆候はある程度持続し、青年期の後の学業成績とわずかに関連していることが示されました。[108]以前のフィンランドの研究では、統合失調症と診断された 400 人の個人の小児期の成績は、7 歳から 9 歳の間に運動協調 (スポーツや手工芸) を含む科目で対照群よりも有意に悪かったが、学業科目では違いがなかったことがわかりました (他の IQ の調査結果とは対照的)。[109] (これらの症状のあるこの年齢層の患者は、学力にもかかわらず、高校に進学する可能性が有意に低かった。[110] )
統合失調症の症状は、脳が顕著な成熟変化を遂げる思春期直後に現れることが多い。一部の研究者は、統合失調症の病態は出生前に始まり、思春期まで潜伏状態のままで、その後神経変性期が続き、症状がその後現れると考えている。[13]しかし、フィンランドで行われた後の研究のデータを再分析したが、これは変更された学校制度の年長児（14～16歳）を対象に、より狭い診断基準を使用し、症例数は少なく対照群は多くしたが、スポーツや手工芸のパフォーマンスに有意な差は見られなかった。[111]別の研究では、7歳時の異常な運動協調スコアは、成人期の統合失調症患者と非罹患兄弟姉妹と関連していたが、4歳と7歳時の異常な動きは成人期の統合失調症を予測するものの、非罹患兄弟姉妹の状態とは関連していなかった。[65]
ニュージーランドの出生コホート研究では、統合失調症様障害を発症した子供は、測定されたすべての成人の精神医学的結果に関連する感情的問題や対人関係の困難に加えて、神経運動、受容言語、認知発達に重大な障害を抱えていたことが判明した。[64]回顧的研究では、統合失調症の成人は12歳と15歳では芸術科目で平均以上、12歳では言語科目と宗教科目で平均以上だったが、15歳では体操では平均以下だったことが判明した。[112]
統合失調症患者の子孫を対象としたいくつかの小規模な研究では、さまざまな神経行動学的欠陥、[113]劣悪な家庭環境と学校での破壊的な行動、[114]仲間との関わりの悪さ、未熟さ、または不人気さ[115]または社会的能力の低下と青年期に現れる統合失調症の症状の増加[116]が特定されています。
統合失調症の少数派である「欠陥症候群」のサブタイプは、非欠陥サブタイプと比較して、早期の適応不良と行動上の問題がより顕著であると提案されています。[117]
幼少期の虐待やトラウマ体験は、後年統合失調症と診断される危険因子であるという証拠がある。 [118]統合失調症や精神病の特徴とされる幻覚やその他の症状は、他の多くの精神衛生上の問題と同様に、ネグレクトや幼少期の虐待と少なくとも同程度に強く関連していると報告した研究者もいる。[119]研究者らは、患者に虐待について尋ねるためのスタッフの訓練と、幼少期にネグレクトや虐待を受けた人々に適切な心理社会的治療を提供する必要があると結論付けた。[119]
薬物使用
統合失調症と薬物使用の関係は非常に複雑です。ほとんどの依存性物質は精神病を引き起こす可能性があります。薬物使用や中毒が終わった後も症状が続く場合は、物質誘発性精神病と診断されます。[120]多くの物質誘発性精神病は統合失調症に移行する可能性がありますが、最も顕著なのは大麻誘発性精神病です。
2019年のレビューによると、物質誘発性精神病から統合失調症への移行の割合は25%（95% CI 18%–35%）であったのに対し、「短期、非定型、その他特定なし」の精神病では36%（95% CI 30%–43%）であった。[121]物質の種類は統合失調症への移行の主な予測因子であり、大麻（6件の研究、34%、CI 25%–46%）、幻覚剤（3件の研究、26%、CI 14%–43%）、アンフェタミン（5件の研究、22%、CI 14%–34%）との関連が最も高かった。オピオイド（12%）、アルコール（10%）、鎮静剤（9%）誘発性精神病では、より低い割合が報告された。移行率は高齢コホートではわずかに低かったが、性別、研究国、病院やコミュニティの所在地、都市部か農村部か、診断方法、追跡期間による影響を受けなかった。[121]
統合失調症患者では薬物使用率が特に高いことが知られています。ある研究では、統合失調症患者の60％が薬物を使用しており、37％が薬物使用障害と診断されることがわかりました。[122]
大麻
大麻の使用が統合失調症の一因となる可能性があるという証拠が増えている。 [121] [123]いくつかの研究[要説明]は、大麻は統合失調症を発症する十分な要因でも必要な要因でもないが、大麻は統合失調症を発症するリスクを大幅に高める可能性があることを示唆している。しかしながら、大麻の使用が統合失調症の原因なのか結果なのかはしばしば不明であったため、いくつかの以前の研究は批判されてきた。この問題に対処するために、前向きコホート研究のレビューでは、大麻[要説明]は統計的に個人レベルで統合失調症を発症するリスクを2倍にし、因果関係が想定される場合、一般人口の最大8％の症例の原因となる可能性があることが示唆されている。[13] [37 ] [46] [47] [58] [64] [65] [80] [91] [124] [125] [126 ] [127] [128] [129] [130] [131]
若者による大麻の乱用は、特に脳の前頭前野の神経発達を妨げ、歪ませることで、後の人生における統合失調症の一因となると疑われている。 [125] 1987年に発表された古い縦断的研究では、スウェーデンにおける大麻の大量使用者（50回以上使用）の統合失調症リスクが6倍に増加すると示唆されている。[37] [132]
大麻の使用は、統合失調症の一因となる可能性のある高ドーパミン状態にも寄与していると疑われている。[13] [133]大麻に含まれるTHCなどの化合物は、脳内のドーパミン経路の活動を増加させることが示されており、[134]大麻が統合失調症の精神病の症状を悪化させる可能性があることを示唆している。
1960年代と1970年代に西洋社会で大麻の消費量が増加したにもかかわらず、統合失調症などの精神疾患の発生率は時間の経過とともに比較的安定していた。[135] [136] [137]
アンフェタミンおよびその他の覚醒剤
アンフェタミンはドーパミンの放出を誘発し、過剰なドーパミン機能が統合失調症のいくつかの症状の原因であると考えられているため（統合失調症のドーパミン仮説として知られている）、アンフェタミンは精神病の症状を悪化させる可能性がある。[138]強力な神経毒性のアンフェタミン誘導体であるメタンフェタミンは、かなりの少数の常用者に統合失調症に似た精神病を引き起こす。ほとんどの人にとって、この精神病は禁断から1か月以内に消えるが、少数の人々にとっては精神病が慢性化する可能性がある。メタンフェタミンを断っているにもかかわらず長期にわたる精神病を発症する人は、統合失調症の家族歴を持っていることが多い。[139]
ADHDに対する長期の覚醒剤療法は、妄想、統合失調症、行動過敏症を引き起こしたり、悪化させたりするのではないかという懸念が提起されている。[140]精神疾患の家族歴は、ADHDの小児における覚醒剤中毒症の発症を予測するものではない。統合失調症や双極性障害の診断を受けた患者では、ADHDの診断とは無関係に、小児期の覚醒剤使用率が高いことが報告されている。双極性障害または統合失調症の診断を受け、小児期に覚醒剤を処方された人は、通常、精神病の発症が著しく早く、臨床経過もより重篤である。小児期の覚醒剤使用後に統合失調症を発症したこの少数の小児サブグループは、精神病を発症する遺伝的脆弱性を本質的に持っていることが示唆されている。[141]さらに、アンフェタミンは、それ以外は健康な個人に覚醒剤精神病を引き起こす可能性がある。刺激性精神病は表面的には統合失調症に似ているため、誤診される可能性があります。
幻覚剤
ケタミン、PCP（エンジェルダスト）、LSD（「アシッド」）などの薬物は、研究目的で統合失調症を模倣するために使用されてきました。薬物誘発性状態と統合失調症の典型的な症状との間に大きな違いがあることが明らかになったため、 LSDやその他の幻覚剤を研究モデルとして使用することは好まれなくなりました。ただし、解離剤のケタミンとPCPは、依然として同様の状態を引き起こすと考えられており、陽性症状と陰性症状の両方を引き起こすため、覚醒剤よりも優れたモデルであると考えられています。
アルコール
アルコール依存症者の約3％は、急性中毒または離脱中に精神病を経験します。アルコール関連精神病は、神経膜の歪み、遺伝子発現、および場合によってはチアミン欠乏から生じます。キンドリングメカニズムによる過度のアルコール摂取は、時折、慢性物質誘発性精神病の発症を引き起こす可能性があるという証拠があります[142 ]。これは、素因のある個人では統合失調症に移行する可能性があります。[121]
タバコの使用
統合失調症患者は一般人口に比べてかなり多くのタバコを吸う傾向がある。施設入所患者とホームレスの間では喫煙率が非常に高い。 1993年の英国国勢調査では、施設入所中の統合失調症患者の74%が喫煙者であることが判明した。[143] [144] 1999年にスコットランドのニスデールで統合失調症患者全員を対象に行われた調査では、喫煙率は58%で、一般人口の28%を大きく上回っている。[126]より古い調査では、統合失調症の外来患者の88%が喫煙者であることが判明した。[127]
喫煙率が高いにもかかわらず、統合失調症と診断された人が肺がんを発症し、肺がんにより死亡する可能性は平均よりもはるかに低い。この現象の理由は不明だが、がんに対する遺伝的抵抗性、薬剤の副作用、および/または肺がん以外の原因で死亡する可能性の増加による統計的影響がある可能性がある。 [145]
興味深いことに、喫煙は肝機能に影響を及ぼし、統合失調症の治療に使用される抗精神病薬の代謝を早めます。その結果、統合失調症の喫煙者は治療効果を得るために抗精神病薬を若干高い用量で服用する必要があります。[146]
統合失調症患者の喫煙率の上昇は、ニコチンで自己治療したいという欲求から生じている可能性がある。[147]考えられる理由の1つは、喫煙が短期的に覚醒度と認知機能を改善することである。[128]この効果のメカニズムは、統合失調症患者のニコチン受容体機能に障害があり、それが喫煙によって一時的に緩和されるからであると仮定されている。 [ 128]しかし、一部の研究者は、自己治療が本当にこの関連性の最も良い説明であるかどうか疑問視している。[148]
1989年の研究[149]と2004年の症例研究[150]によると、ハロペリドールを投与すると、ニコチンが抗精神病薬によるドーパミン2受容体の感受性の上昇の程度を制限することが示されています。ドーパミンシステムに依存して、ニコチンを投与された患者ではドーパミン受容体の活動が約70％増加したにもかかわらず遅発性ジスキネジアの症状は見られませんが、対照群では90％以上増加し、症状が発現しました。1997年の研究では、抗精神病薬誘発性アカシジアはニコチン投与により大幅に軽減されました。[151]この発見は、タバコが病気、薬、またはその両方の影響を制限することで自己治療に使用できるという考えを裏付けています。
人生経験
逆境
統合失調症を発症する可能性は、小児期に存在する有害な社会的要因（例えば、社会経済的不利または社会的排除の指標）の数に応じて増加することがわかっている。 [152] [153]ストレスの多い人生上の出来事は、一般的に統合失調症の発症に先行する。[154]個人または最近の家族の移住歴は、統合失調症のかなりのリスク要因であり、心理社会的逆境、部外者であることによる社会的敗北、人種差別、家族の機能不全、失業、および劣悪な住宅状況に関連している。[129] [155]失業と早期の親との別居は、ネイティブのアフリカ系カリブ人と比較して、イギリス系アフリカ系カリブ人の人口における統合失調症の発生率が高いことに関連するいくつかの重要な要因である。 この例は、遺伝的脆弱性に加えて、社会的不利が統合失調症の発症に役割を果たしていることを示している。[156]さらに、オランダの国民登録簿によると、統合失調症の発症については、トルコ、モロッコ、オランダ領アンティル諸島、スリナムからの人々を含む4つの最大の移民グループを対象に調査が行われ、これらの国からオランダに居住する人々の統合失調症の発生率は、現地生まれの人口よりも高いことが判明しました。[203]
幼少期の虐待やトラウマ体験は、後年統合失調症と診断される危険因子である。[157] [158] [159] [160]大規模な一般集団研究では、さらなる虐待体験によるリスク増加が示されているが、[119]批判的なレビューでは概念的および方法論的問題にはさらなる研究が必要であると示唆している。[161]逆境が認知バイアスやドーパミン神経伝達の変化につながる可能性があるという証拠があり、このプロセスは「感作」と呼ばれている。[162] 幼少期のトラウマや家族の死別または離別は、統合失調症や精神病の危険因子であることがわかっている。[163]
特定の社会的経験は、統合失調症における特定の心理的メカニズムや精神病的経験と関連している。さらに、性的虐待やその他のトラウマの生存者に対する構造的神経画像研究では、脳梁の菲薄化、前帯状皮質の容積減少、海馬容積の減少など、一部の精神病患者に見られるものと同様の所見が報告されていることがある。[164]
都会性
特に安定しており再現性のある発見は、薬物使用、民族グループ、社会集団の規模などの要因をコントロールした後でも、都市環境での生活と統合失調症の発症との関連性である。[165]スウェーデンの440万人の男女を対象とした研究では、最も都市化された環境に住む人々は精神病と診断されるリスクが68%～77%増加していることが判明し、そのうちかなりの割合が統合失調症である可能性が高い。[166]
この影響は、都市環境での産科合併症の発生率が高いことによるものではないと思われる。[167]リスクは、被験者がそのような環境で生まれたかどうかに関係なく、都市生活の年数と幼少期および青年期の都市環境への曝露の程度とともに増加する。これは、都市化された地域でより頻繁に起こる、成長期の継続的、累積的、および/または反復的な曝露が、この関連性の原因であることを示唆している。[168]都市環境に関連する汚染の累積的影響は、都市性と統合失調症の発症リスクの高さとの関連として示唆されている。[169]
この効果については、感染症や一般的なストレスの影響など、さまざまな説明が考えられたが、調査結果の性質から、ありそうにないと判断された。都市生活は遺伝的素因と相互作用すると考えられており、異なる地域間でもランダムでない変動があり、社会的孤立との独立した関連性があることから、「社会資本」（例えば、近隣における相互信頼、絆、安全性の程度）の程度が、都市環境で育つ子供の発達に影響を与える可能性があると提案されている。[170]
他者からの否定的な態度、特に敵意や権威主義的、押しつけがましい、支配的な態度（研究者は高表出感情と呼んでいる）は、統合失調症の再発リスクを高める。 [171]家族や大切な人が統合失調症の責任を問われることはないが、関係者全員の態度、行動、相互作用が問題となる。支援のない機能不全な関係も、統合失調症になりやすい人の統合失調症発症リスクを高める一因となる可能性がある。[130] [172]自己意識が非常に低く、自分の境界が母親や父親の境界と混同される場合も、統合失調症を発症するリスクが高まる可能性がある。自分自身と自分のアイデンティティ、そして両親との間には、しっかりとした心理的境界を確立する必要がある。両親の役割を背景に押しやり、健全な自己意識を育むことが、回復への方法となり得る。[173]統合失調症患者やその関係者にとって、社会的支援システムは非常に重要です。[174]
相乗効果
マウスを使った実験では、いくつかのストレス要因が相乗的に作用して統合失調症のリスクを高めるという証拠が得られている。特に、妊娠中の母親の感染と性成熟の始まりにおけるストレスの高まりの組み合わせは、マウスが神経精神症状を発症する確率を著しく高めるが、これらの要因の1つが起こっても他の要因が起こらない場合は発症しない。[175]
その他の意見
統合失調症は原因が完全には分かっていない、または理解されていないため、精神疾患と呼ばれています。[120]精神科医のR.D. レイン、シルヴァーノ・アリエティ、セオドア・リズらは、精神疾患と呼ばれる症状は、社会、特に家族生活が弱い個人に課す不可能な要求に対する理解できる反応であると主張しています。レイン、アリエティ、リズは、精神病体験を根底にある心理的または神経学的苦痛の二次的でおそらく無意味な指標とみなすのではなく、精神病体験の内容を解釈する価値があると評価したことで有名です。レインは、統合失調症と診断された人々の 11 の症例研究を説明し、彼らの行動と発言の内容は、家族や生活の状況の中で意味があり論理的であると主張しました。[176]
1956年、グレゴリー・ベイトソンと彼の同僚であるポール・ワツラウィック、ドナルド・ジャクソン、ジェイ・ヘイリー[177]は、レインの研究に関連して、統合失調症は人が異なった、あるいは矛盾したメッセージを受け取る二重拘束状況から生じるという理論を明確にした。したがって、狂気はこの苦悩の表現であり、カタルシスと変容の経験として評価されるべきである。リズと彼の同僚は、著書『統合失調症と家族』および『統合失調症の起源と治療』の中で、親の行動が一般に子供の精神疾患につながる可能性があるという彼らの考えを報告している。アリエティの『統合失調症の解釈』は、 1975年に米国の 科学的な全米図書賞を受賞した。
文明の結果としての統合失調症という概念は、心理学者ジュリアン・ジェインズが1976年に著した『意識の起源 二分心の崩壊』でさらに発展させられた。ジェインズは、有史以前まで、統合失調症または類似の症状が人間の意識の正常な状態であったと提唱した。[131]これは「二分心」の形をとり、そこでは日常的な活動に適した低い感情の正常な状態が、危機の瞬間に「神秘的な声」が指示を与えることによって中断され、初期の人々はそれを神からの介入と特徴づけた。一方、精神歴史学者は精神医学的診断を受け入れている。しかし、精神障害の現在の医学モデルとは異なり、彼らは部族社会における不適切な子育てがシャーマンの統合失調症的性格の原因であると主張するかもしれない。 [178]ポール・カーツなどの評論家は、主要な宗教指導者が精神病を経験したという考えを支持している。彼らは声を聞いたり、誇大妄想を抱いたりした。[179]
現代の臨床心理学的研究では、統合失調症の発作を引き起こす可能性のある多くのプロセスが示されています。多くの認知バイアスと欠陥が特定されています。これには、社会的交流における帰属バイアス、内なる発話と外部ソースの発話を区別することの難しさ (ソースモニタリング)、聞き手のニーズに合わせて発話を調整することの難しさ、視覚情報の処理のごく初期段階における困難 (潜在的抑制の低下を含む)、脅威に対する 注意の偏りが含まれます。
これらの傾向のいくつかは、感情的なストレスや混乱した状況下で悪化したり現れたりすることが示されている。関連する神経学的所見と同様に、これらは統合失調症と診断されたすべての人に共通するものではなく、統合失調症自体にどの程度特異的であるかは明らかではない。[180]しかし、統合失調症における認知障害の所見は信頼性が高く、一貫性があるため、一部の研究者はそれが部分的に診断に役立つ可能性があると主張している。[181]
自分や他人の精神状態を認識する能力の低下は、統合失調症における社会的能力の低下を予測する最良の指標であると報告されており[182]、統合失調症と診断された人の近親者にも同様の認知特性が確認されており[183] 、その中には統合失調型人格障害の患者も含まれる。
統合失調症には多くの感情的要因が関与しているとされ、いくつかのモデルでは感情的要因が統合失調症の中核にあるとされている。鈍感な感情がみられるということは強い感情を経験していないことを意味すると考えられてきたが、他の研究では、特に否定的な出来事やストレスの多い社会的状況に対する反応として、感情性が正常または高まっている場合が多いことが示されている。[184]いくつかの理論では、統合失調症の陽性症状は、抑うつ感、自尊心の低さ[185]、脆弱性、劣等感、孤独感などの否定的な感情から生じたり、否定的な感情によって悪化したりする可能性があると示唆されている。[186] 慢性的な否定的な感情と不適応な対処スキルは、精神社会的ストレス要因と症状との関連性の一部を説明できる可能性がある。[ 187 ]重要な他者による批判的かつ支配的な行動（感情の高表出）は、感情的覚醒の増加[188]と自尊心の低下[189]を引き起こし、それに続いて異常な思考などの陽性症状が増加する。統合失調型性格や統合失調症の症状がより受け入れられたり評価されたりする国や文化では、統合失調症の発症が減少したり、回復率が高くなったりするようです。
関連研究によると、統合失調症における妄想や精神病的信念の内容は意味があり、個人の人生歴や社会的状況を反映する上で原因または媒介の役割を果たす可能性がある。[190]民族的背景などによる珍しい社会文化的信念を持つことは、統合失調症の診断の増加と関連している。個人が自分の妄想や幻覚をどのように解釈するか（例えば、脅威として、または潜在的にポジティブなものとして）も、患者の機能と回復に影響を与えることがわかっている。[191]
統合失調症における自己に関連する他の研究では、この障害を心理的解離[192]や、自己障害などの現象学的観点から理解される意識やアイデンティティの異常な状態と関連付けている。[193] [194]
精神科医のティム・クロウは、統合失調症は言語に対する左脳半球の特化に対する進化上の代償である可能性があると主張している。[195]精神病は右脳半球の活性化レベルの増加と通常の左脳半球優位性の低下に関連しているため、このシステムが崩壊すると統合失調症を引き起こすという代償を払って私たちの言語能力は進化してきたのかもしれない。
代替医療では、統合失調症の診断には膨大な数の身体的原因があると考える医師もいる。[196]これらの説明の中には信じ難いものもあるが、他の説明（重金属中毒や栄養の不均衡など）は少なくともある程度は研究によって裏付けられている。[47] [197] [198]
進化心理学
統合失調症は、高い遺伝率、比較的高い有病率（約1％）、生殖成功率の低下の組み合わせにより、進化のパズルであると考えられてきました。症状のない近親者による生殖成功率の向上が1つの説明として考えられますが、この説明はありそうにありません。とはいえ、統合失調症型を増加させる遺伝子のわずかな賦与は、創造性、言語能力、感情的感受性などの特性を増加させ、生殖成功率を高める可能性があると主張されてきました。[199]
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ように述べている。「周産期脳低酸素症を経験した人は軽微な脳機能障害のリスクがある集団を構成し、精神科クリニックに通う子供は、神経学的脳損傷に関連することが知られている種類の病気や周産期合併症を呈することが多いことも指摘されています (Handford 1975)。」Stein, Samuel M.
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外部リンク
- 「統合失調症」。国立精神衛生研究所。