閉塞性睡眠時無呼吸

成人におけるOSA症候群の特別な症状は、日中の過度の眠気です。通常、重度の長期にわたるOSAの成人または青年は、座ったり休んだりすることを許されると、通常の日中の活動中に非常に短い時間眠ってしまいます。^{[ 18 ]}この行動は非常に劇的である場合があり、社交の場で他の人と会話しているときに起こることもあります。

OSAに関連する低酸素症（酸素供給の欠如）は、海馬と右前頭皮質のニューロンに変化を引き起こす可能性があります。神経画像研究では、OSA患者の海馬萎縮の証拠が明らかになりました。OSAは、非言語情報の精神的操作、実行機能、およびワーキングメモリに問題を引き起こす可能性があることがわかっています。^{[ 19 ]} OSAは、アルツハイマー病を発症するリスクの増加にも関連している可能性があります。^{[ 19 ] [ 20 ]}

肥満はOSAの主要な危険因子です。重度の肥満者では、睡眠時無呼吸のリスクは55～90%にもなります。^{[ 21 ]}しかし、睡眠時無呼吸患者の20～25%は過体重ではありません。^{[ 22 ]}プライマリケアでしばしば見落とされているのは、これらの患者を特定することが非常に重要であるということです。なぜなら、これらの患者はOSAのない肥満者よりも高血圧を発症する可能性が4倍高いからです。^{[ 23 ]} また、非肥満患者は早期動脈硬化のリスクが高くなります。実際、OSAのない肥満患者よりも約2.7倍高いのです。このリスクは、症候群の重症度が悪化するにつれて増加します。^{[ 24 ]}この集団の要因としては、遺伝的な解剖学的特徴、換気制御の不安定性、上気道の拡張筋の神経筋機能不全、または呼吸刺激に対する覚醒閾値の低下などが考えられます。^{[ 25 ]}

閉塞性睡眠時無呼吸の診断は、睡眠パートナーから知らされることで症状に気づくことが多いため、交際中の人の間で著しく多く見られます。閉塞性睡眠時無呼吸の人は、しばしば自分の症状に気づいていないからです。大きないびきには偏見が伴います。いびきは女性的な特徴とは考えられていません。そのため、女性はパートナーからいびきをかいていると指摘されたり、自分自身や医師に認めたりする可能性が低くなります。さらに、CPAP（持続陽圧呼吸療法）装置も女性には否定的に捉えられています。このグループでは、CPAP装置を十分に活用する可能性は低くなります。^{[ 26 ]}

いわゆる「過眠症」（過度の眠気）は子供にも起こることがありますが、睡眠時無呼吸症候群の幼児には全く典型的ではありません。重度のOSAの幼児や幼い子供は、通常「疲れすぎている」か「多動」しているように見え、通常はイライラや注意欠陥などの行動上の問題を抱えているように見えます。^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]}

重度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の成人患者と小児患者では、典型的な体型も異なります。成人患者は一般的に体重が重く、特に首が短く太いのが特徴です。一方、幼児患者は一般的に痩せているだけでなく、「発育不全」と呼ばれる成長阻害が見られる場合もあります。発育不全は、呼吸の負担が大きすぎて安静時でもカロリー消費量が多くなることと、鼻や喉が詰まって食事が味気なく、身体的に不快になることの2つの理由で起こります。小児のOSAは、成人とは異なり、扁桃腺やアデノイドの閉塞が原因であることが多く、扁桃腺摘出術やアデノイド切除術で治癒することもあります。

この問題は、小児の過体重によっても引き起こされる可能性があります。この場合、症状は落ち着きのなさや疲労など、成人が経験するものと似ています。小児のOSAの最も一般的な原因はアデノイド扁桃肥大ですが、^{[ 30 ] [ 31 ]}肥満も睡眠中の上気道閉塞の病態生理に関与し、OSAにつながる可能性があり、肥満の小児はOSAを発症する可能性が高くなります。^{[ 32 ]}近年の肥満有病率の急増は、小児OSAの有病率と特徴の変化に寄与しており、^{[ 33 ]} OSAの重症度は肥満の程度に比例します。^{[ 34 ] [ 35 ]}

肥満は、前頸部領域および頸部構造への脂肪浸潤および脂肪沈着により、上気道構造の狭窄を引き起こします。 ^{[ 30 ] [ 33 ]}呼吸器系への追加的な重量負荷に加えて、胸腔容積と横隔膜の可動域を減少させながら、咽頭虚脱のリスクを高めます。^{[ 33 ]}さらに、睡眠断片化による日中の過度の眠気は、身体活動を低下させ、その結果、体重増加（座りがちな習慣または眠気を克服するための食物摂取量の増加による）につながる可能性があります。^{[ 36 ]}肥満に関連した上気道構造の閉塞により、一部の著者は小児の OSA を 2 つのタイプに分類しています。^{[ 32 ] [ 33 ]}タイプ I は肥満を伴わない著しいリンパ節肥大と関連しており、タイプ II は最初に肥満とより軽度の上気道リンパ節過形成と関連しています。小児の 2 つのタイプの OSA は、異なる罹患率と結果をもたらす可能性があります。^{[ 32 ]}肥満の青年における減量は睡眠時無呼吸を軽減し、ひいてはOSAの症状を軽減できることが研究で示されている。^{[ 30 ] [ 35 ]}

夜間に検査室で行うレベル1のポリソムノグラフィー（PSG）は、診断におけるゴールドスタンダード検査です。患者は、脳波（EEG）電極、パルスオキシメトリー、鼻腔および口腔内の気流を検出するための温度または圧力センサー、呼吸インピーダンスプレチスモグラフィー、または動きを検出するための胸部および腹部の周囲に装着する同様の抵抗ベルト、心電図（ECG）電極、および顎、胸部、脚部の筋肉収縮を検出するための筋電図（EMG）センサーを用いてモニタリングされます。

「イベント」とは、少なくとも 10 秒間気流が完全に停止する無呼吸、または10 秒間気流が 50 % 減少するか、酸素飽和度の低下または睡眠からの覚醒を伴う場合は 30 % 減少する低呼吸のいずれかです。 ^{[ 44 ]}睡眠時無呼吸の重症度を評価するために、1 時間あたりのイベント数が無呼吸低呼吸指数(AHI) として報告されます。成人では、AHI が 5 未満は正常、AHI が [5–15) は軽度、[15–30) は中等度、1 時間あたり 30 イベント以上は重度の睡眠時無呼吸とみなされます。小児では、AHI が 1 未満は正常、AHI が [1–5) は軽度、[5–10) は中等度、1 時間あたり 10 イベント以上は重度の睡眠時無呼吸とみなされます。

睡眠時無呼吸は、家庭用検査キットを使用して診断することもできます。^{[ 45 ]}主な利点は、これらのキットが通常の睡眠環境で記録するため、検査室で一晩過ごすよりも自然な睡眠をよりよく反映していることです。自宅での睡眠検査は、検査室での検査の待ち時間が長いため、ポリソムノグラフィーよりもアクセスしやすく、費用も安価です。^{[ 46 ]}

末梢動脈トーン（PAT）技術と併用される家庭用オキシメトリー（血液酸素飽和度をモニタリングする非侵襲的方法）は、2001年11月にイタマールメディカルがWatchpat-100の510(k)承認を取得して以来、FDAによって在宅睡眠時無呼吸の診断として承認されている。^{[ 47 ]} PATベースの在宅睡眠検査はポリソムノグラフィーベースの検査ほど正確ではないと考えられているが、そのAHIまたはAHI相当の測定値は、米国ではメディケアおよび民間医療保険会社によって保険適用目的で十分であると考えられている。^{[ 48 ] [ 49 ]}

国際睡眠障害分類によると、基準は 4 種類あります。最初の基準は睡眠に関するもので、過度の眠気、回復しない睡眠、疲労、または不眠症です。2 番目と 3 番目の基準は呼吸に関するもので、睡眠中に息を止める、あえぎ、または窒息して目覚める、いびき、呼吸の中断、またはその両方です。最後の基準は、高血圧、冠動脈疾患、脳卒中、心不全、心房細動、 2 型糖尿病、気分障害、または認知障害などの医学的問題に関するものです。重症度は 2 つのレベルに分けられます。最初のレベルは、睡眠ポリグラフ検査または自宅での睡眠時無呼吸検査で、睡眠 1 時間あたり 5 回以上の主に閉塞性の呼吸イベントが認められる場合に診断されます。15 回以上のイベントで、より高いレベルの重症度と診断されます。イベントが 1 時間あたり 5 回未満の場合、閉塞性睡眠時無呼吸は診断されません。^{[ 50 ]}

夜間の変動が大きいことも、OSAの診断をさらに複雑にしている。不明瞭な症例では、正確な診断を得るために複数の検査が必要になる場合がある。^{[ 51 ]}

臨床専門家は、自然発生的な上気道閉塞の原因について議論を続けている。その考え方は、主に3つの医学グループに分けられる。

呼吸器専門医や神経科医の中には、危険因子として以下のものを挙げる人もいます。

• 高齢になると発症しやすいが、OSAはピエール・ロバン症候群のように新生児にも発症し、あらゆる年齢層の人々に発症する。
• 脳損傷（一時的または永続的）は、OSA患者の99％が正常な脳と正常な生活を送っていることを説明するものではありません。
• 薬物やアルコール、あるいは神経疾患によって引き起こされる筋緊張の低下。しかし、これは閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）患者の大多数には当てはまらない。
• 長期にわたるいびきは、咽頭の軟部組織に局所的な神経損傷を引き起こす可能性があると考えられている。いびきは、上気道筋の神経損傷を引き起こす可能性のある外傷性振動を生み出し、OSAをさらに悪化させる可能性がある。^{[ 53 ]}
• 気道周囲の軟部組織の増加は、肥満が原因であることが多いが、閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）のすべての患者に見られるわけではない。

耳鼻咽喉科医の中には、扁桃腺肥大、舌後部の肥大、頸部の脂肪沈着など、気道狭窄を引き起こす構造的特徴がリスク要因であると考える人もいます。さらに、鼻呼吸障害、軟口蓋の弛緩、喉頭蓋の虚脱なども、閉塞性睡眠時無呼吸症候群（OSA）の原因となる可能性があります。

口腔顎顔面外科医の中には、下顎骨形成不全のいくつかの原発性形態がリスク因子であり、それが舌下垂を介して閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）の発症の根本的な解剖学的基盤となっていると考える者もいる。OSAの治療として顎矯正手術を提供する顎顔面外科医の中には、自分たちの治療法が治癒の確実な保証を提供すると考える者もいる。

OSAの子供、青年、成人は肥満であることが多いことはよく知られています。肥満の人は首の脂肪組織が増加し、睡眠中の呼吸障害を悪化させます。^{[ 54 ]}

However, people of all ages and sexes with normal body mass indices (BMIs) can also demonstrate OSA – and these people do not have significant measures of subdermal or intra-neck fat as shown on DEXA scans. It is speculated that they may have increased muscle mass or a tendency toward decreased muscle tone, potentiating airway collapse during sleep.

However, loss of muscle tone is a key feature of deep sleep, and whilst obesity seems a common association, it is not an invariable state of OSA.

Sleeping supine (on one's back) is also represented as a risk factor for OSA. Gravity and loss of tongue and throat tone as a person enters deep sleep are clear factors contributing to OSA development. But this explanation is also confounded by the presence of neck obesity.

The use of CPAP primarily expands a collapsed upper airway, allowing for nasal breathing. A positive response to CPAP confirms that airway collapse is the cause of OSA.

Throat lesions, particularly enlarged tonsils, are well recognized as aggravators of OSA, and removal may provide full, partial, or semi-permanent relief from OSA, which also indicates that enlarged tonsils may play a role in the pathogenesis of OSA.

Old age is often accompanied by muscular and neurological loss of muscle tone in the upper airway. Decreased muscle tone is also temporarily caused by chemical depressants; alcoholic drinks and sedative medications are the most common. Permanent premature muscular tonal loss in the upper airway may be precipitated by traumatic brain injury, neuromuscular disorders, or poor adherence to chemical and or speech therapy treatments.

Individuals with decreased muscle tone, increased soft tissue around the airway, and structural features that narrow the airway are at high risk for OSA. Men, whose anatomy is typified by increased mass in the torso and neck, are at increased risk of developing sleep apnea, especially in middle age and later. Typically, women experience this condition less frequently and to a lesser degree than do men, owing partially to physiology, but possibly also to differential levels of progesterone. Prevalence in post-menopausal women approaches that of men in the same age range. Women are at greater risk for developing OSA during pregnancy.^[55]

喫煙などの生活習慣要因も、OSA の発症リスクを高める可能性があります。煙に含まれる化学刺激物質は上気道の軟組織を炎症させ、体液貯留を促進する傾向があり、どちらも上気道を狭める可能性があります。タバコは、睡眠の安定性を変化させる血中ニコチン濃度の低下によっても影響を与える可能性があります。^{[ 4 ]}したがって、喫煙者は OSA を発症するリスクが高くなりますが、喫煙による OSA 増加の影響は禁煙によって回復します。^{[ 4 ]}タバコの煙にさらされた子供も、刺激物質に接触するとリンパ組織が過剰に増殖するため、OSA を発症する可能性があります。^{[ 33 ]}また、アルコール、鎮静剤、または眠気を増すその他の薬を摂取すると、OSA を経験したり悪化させたりする可能性があります。これらの薬のほとんどは筋弛緩剤でもあるためです。^{[ 56 ]}アレルギー性鼻炎と喘息も、アデノイド扁桃肥大とOSAの有病率増加に関与していることが示されている。^{[ 57 ] [ 58 ]}

OSAには遺伝的要素もあるようで、家族歴のある人は自身も発症しやすい。これは、OSA感受性への直接的な遺伝的寄与の結果である可能性もあれば、肥満、頭蓋顔面構造、上気道筋の神経制御、睡眠および概日リズム睡眠障害などの「中間」表現型を介した間接的な寄与の結果である可能性もある。^{[ 59 ]}

睡眠時無呼吸に関連する遺伝子として、DLEU1、DLEU7、 CTSF、MSRB3、FTO、TRIM66などが同定されている。^{[ 60 ]}

近年特に注目されているのは、下顎が短くなる傾向（幼形成熟）が、舌下垂と呼ばれる複合的な状態を介して閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）の主な原因となるという考え方です。後方の「正常な」舌は、前方の「異常な」舌と下顎が小さくなることによって後方に押しやられます。同様に、上顎が狭いことも気道容積との関連からOSAの一因となります。上顎が狭いと鼻腔と喉が狭くなります。これが、多くのOSA患者が特に横になっているときに鼻詰まりを経験する理由でもあるようです。

顎顔面外科医は、歯列不正、不正咬合、OSA など、下顎が小さいことによる多くの影響を目にします。これらはすべて、顎のサイズを大きくして正常化する外科手術で治療可能です。カスタム BIMAX、GenioPaully、IMDO (思春期) などの手術は、CPAP、下顎前進スプリント、扁桃摘出術、UPPPなど、従来の OSA 治療のすべてに代わる有効な医療オプションを提供します。認識可能な症候群では、異常な顔の特徴のパターンが見られます。これらの頭蓋顔面症候群の中には遺伝性のものと、原因不明のものがあります。多くの頭蓋顔面症候群では、異常な特徴は鼻、口、顎、または安静時の筋緊張に関係しており、個人を OSA のリスクにさらします。

ダウン症候群はそのような症候群の一つです。この染色体異常では、いくつかの特徴が組み合わさって閉塞性睡眠時無呼吸症候群を発症する可能性が高くなります。閉塞性睡眠時無呼吸症候群になりやすいダウン症候群特有の特徴としては、比較的筋緊張が低いこと、鼻咽頭が狭いこと、舌が大きいことなどが挙げられます。肥満や扁桃腺・アデノイド肥大は、欧米人ではよく見られる症状ですが、これらの特徴がある人では、ない人に比べて閉塞性睡眠時無呼吸症候群になる可能性がはるかに高くなります。閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、ダウン症候群の人では一般人口よりもさらに頻繁に発生します。ダウン症候群の人の50%強が閉塞性睡眠時無呼吸症候群を経験しています。^{[ 61 ]}一部の医師は、このグループに対して定期的な検査を推奨しています。^{[ 62 ]}

他の頭蓋顔面症候群では、異常な特徴が気道を改善する可能性があるが、その修正手術によって、手術後に閉塞性睡眠時無呼吸のリスクが高まる可能性がある。口蓋裂症候群はその一例である。新生児期には、すべての人間は鼻呼吸が必須である。口蓋は口の天井と鼻の底の両方である。口蓋が開いていると授乳が困難になる可能性があるが、一般的には呼吸を妨げることはない。鼻が非常に詰まっている場合は、口蓋が開いていると呼吸が楽になることがある。口蓋裂症候群の中には、口蓋が開いていることだけが異常な特徴ではないものがあり、さらに、目立たない場合もあるが、鼻腔が狭くなっている。このような人では、手術または一時的な口腔内装置による口蓋裂の閉鎖によって閉塞が始まる可能性がある。

上気道閉塞と下顎骨（下顎）の小ささを伴う頭蓋顔面疾患患者にとって、咽頭腔を物理的に拡大するための骨格前進術はしばしば選択肢となります。これらの症候群には、トリーチャーコリンズ症候群やピエール・ロバン症候群などが含まれます。下顎前進術は、気道を改善するために必要な修正手術の一つであり、その他には舌縮小術、扁桃摘出術、または口蓋垂形成術の修正などが挙げられます。

OSAは、重篤な術後合併症としても発生する可能性があり、軟口蓋機能不全（VPI）の治療のための他の手術と比較して、咽頭弁手術に最も頻繁に関連しているようです。 ^{[ 63 ]} OSAでは、睡眠中の呼吸の繰り返しの中断は、一時的な気道閉塞に関連しています。咽頭弁手術後、大きさや位置によっては、弁自体が睡眠中に咽頭内で「閉塞」または閉塞効果を持ち、気流の経路を塞ぎ、効果的な呼吸を妨げる可能性があります。^{[ 64 ] [ 65 ]}重度の気道閉塞の事例が記録されており、医療従事者（医師、言語聴覚士など）がこの危険な状態の可能性についてより深く理解するにつれて、術後OSAの報告は増え続けています。 ^{[ 66 ]}その結果、臨床現場では、咽頭弁手術後の発話結果に対する関心と同等かそれ以上にOSAへの懸念が高まっています。

軟口蓋不全の外科的治療は、閉塞性睡眠時無呼吸症候群を引き起こす可能性があります。軟口蓋不全があると、軟口蓋が鼻を塞いでいるはずでも、空気が鼻咽頭に漏れます。この状態を簡単に検査するには、小さな鏡を鼻に当てて被験者に「P」と言ってもらいます。この破裂音である「p」の音は、通常、鼻腔が閉じた状態で発音されます。つまり、すべての空気はすぼめた唇から出て、鼻からは出ません。鼻鏡が曇らずにこの音を発音できない場合は、空気漏れがあり、軟口蓋の閉鎖が不十分である合理的な証拠となります。特定の音を発音できないため、しばしば発話が不明瞭になります。軟口蓋不全の外科的治療の1つは、喉の奥の組織を調整し、それを使用して意図的に鼻咽頭の開口部を部分的に塞ぐことです。これは、特に手術後数日間、腫れが生じる時期に、感受性の高い人では実際にOSA症候群を引き起こす可能性があります（下記「特殊な状況：麻酔と手術」を参照）。

最後に、OSA患者は、予定されている手術が頭頸部に関するものでなくても、手術を受ける際に多くの周術期合併症のリスクが高くなります。周術期合併症のリスクを軽減するためのガイドラインが発表されています。^{[ 67 ]}

閉塞性睡眠時無呼吸は最も一般的な睡眠呼吸障害（SDB）であり、正期産児の最大11％に影響を及ぼし、早産児ではさらに一般的（3～6倍）です。^{[ 69 ]} SDBである小児のOSAは、長期にわたって成人期まで続く影響を含め、いくつかの有害な結果につながる可能性があります。^{[ 30 ]}小児のOSAの影響は複雑で、広範囲にわたる結果を網羅しています。治療せずに放置すると、OSAは生活のさまざまな領域（臓器、身体システム、行動障害、うつ病、生活の質の低下など）に影響を与える罹患率につながる可能性があります。^{[ 33 ]}そのため、OSAの存在を示す夜間の症状（いびき、あえぎ、落ち着きのない睡眠、睡眠中の呼吸に費やす過剰なエネルギーなど）は、集中力や学習困難、易怒性、神経認知発達障害、学業成績の低下、行動上の問題などの日中の症状と関連しています。^{[ 30 ]}例えば、OSAなどのSDBは、注意欠陥多動性障害（ADHD）の診断と治療につながる多動行動の一因となります。しかし、SDBが治療されると、多動行動は改善し、治療を中止することができます。^{[ 70 ]}肥満もOSAの結果に影響を与え、さまざまな症状や重症度につながります。^{[ 33 ]}研究によると、成人とは異なり、閉塞性睡眠呼吸障害のある子供は脳の酸素化を維持できます。しかし、この状態は脳に影響を与え、有害な神経認知および行動上の後遺症につながる可能性があります。脳がまだ発達している時期にこれらの影響が生じるため、特に懸念されます。^{[ 69 ]}睡眠が妨げられ、断片化される程度は、影響の深刻さと大きく関連しており、睡眠が改善されると後者は減少する可能性があります。^{[ 32 ]}子供の昼間の機能に悪影響を及ぼすのは、子供が経験する睡眠の総量よりも、睡眠プロセスの障害です。^{[ 32 ]}例えば、多動性の一因となります。^{[ 70 ]}

OSAの子供は学習や記憶に障害が生じる可能性があり、OSAは子供のIQスコアの低下と関連付けられています。^{[ 71 ]}未治療のOSAは、子供が身長の潜在能力に達するのを妨げる可能性があります。^{[ 72 ]}

成人と小児にはいくつかの類似点があるものの、OSA は両集団で同じ結果をもたらすわけではありません。^{[ 85 ]}類似点の例としては、いびき（小児 OSA と成人 OSA の両方で最も一般的な訴え）^{[ 85 ]} 、血圧の変動、心血管疾患^{[ 4 ]}などが挙げられます。大きな違いは、日中の過眠（EDS）です。EDS は成人 OSA でよく報告されますが、^{[ 86 ]}小児 OSA ではあまり一般的ではありません。^{[ 85 ]}それにもかかわらず、成人の OSA は広範囲にわたる有害で深刻な結果も意味し、^{[ 87 ]}後者は OSA 患者の死亡率の上昇につながります。^{[ 88 ]}これらの結果は、肥満などの一般的な疾患によってさらに悪化します。^{[ 89 ]}

夜間に検査室で行うレベル1のポリソムノグラフィー（PSG）は、診断におけるゴールドスタンダード検査です。患者は、脳波（EEG）電極、パルスオキシメトリー、鼻腔および口腔内の気流を検出するための温度または圧力センサー、呼吸インピーダンスプレチスモグラフィー、または動きを検出するための胸部および腹部の周囲に装着する同様の抵抗ベルト、心電図（ECG）電極、および顎、胸部、脚部の筋肉収縮を検出するための筋電図（EMG）センサーを用いてモニタリングされます。

「イベント」とは、少なくとも 10 秒間気流が完全に停止する無呼吸、または10 秒間気流が 50 % 減少するか、酸素飽和度の低下または睡眠からの覚醒を伴う場合は 30 % 減少する低呼吸のいずれかです。 ^{[ 44 ]}睡眠時無呼吸の重症度を評価するために、1 時間あたりのイベント数が無呼吸低呼吸指数(AHI) として報告されます。成人では、AHI が 5 未満は正常、AHI が [5–15) は軽度、[15–30) は中等度、1 時間あたり 30 イベント以上は重度の睡眠時無呼吸とみなされます。小児では、AHI が 1 未満は正常、AHI が [1–5) は軽度、[5–10) は中等度、1 時間あたり 10 イベント以上は重度の睡眠時無呼吸とみなされます。

OSA の可能性が高い人では、在宅オキシメトリー(血液酸素飽和度をモニタリングする非侵襲的方法) が、正式なポリソムノグラフィーよりも適切で入手しやすい場合があります。^{[ 116 ]}可能性の高い患者は、エプワース睡眠尺度(ESS) スコアが 10 以上、睡眠時無呼吸臨床スコア (SACS) が 15 以上であることで特定できます。 ^{[ 117 ]}ただし、在宅オキシメトリーでは無呼吸イベントや呼吸イベント関連の覚醒は測定されないため、AHI 値は生成されません。

最も広く用いられている治療法は陽圧呼吸療法であり、呼吸器が鼻、口、またはその両方を覆うマスクを通して制御された空気の流れを送り込む。この追加の圧力によって、弛緩した筋肉が開いた状態に保たれる。陽圧呼吸療法にはいくつかの種類がある。

• 持続陽圧呼吸療法（CPAP）は、中等症と重症の両方の疾患に有効です。^{[ 125 ]}これは閉塞性睡眠時無呼吸の最も一般的な治療法です。^{[ 126 ]}
• 可変式陽圧呼吸療法（VPAP）（二相性陽圧呼吸療法（BiPAPまたはBPAP）とも呼ばれる）は、電子回路を用いて患者の呼吸を監視し、吸気時には高圧、呼気時には低圧という2種類の異なる圧力を提供します。このシステムは高価であり、他の呼吸器疾患を併発している患者や、高圧に逆らって息を吐くことが不快であったり、睡眠を妨げたりする患者に使用されることがあります。
• 鼻EPAPは、鼻孔に装着する包帯状の装置で、患者自身の呼吸を利用して気道に陽圧をかけ、呼吸障害を防ぐものです。^{[ 127 ]}
• 自動陽圧呼吸療法（Auto CPAPとも呼ばれる）は、圧力センサーを組み込んで患者の呼吸を監視します。^{[ 128 ] [ 129 ]}
• 中等度から重度のOSA患者において体重を5%減らすことは、CPAPと同様に症状を軽減する可能性がある。^{[ 130 ]}

中等度から重度のOSA患者にCPAP装置の使用を促すことは、睡眠習慣の行動変容が必要となることが多いため、困難な場合があります。^{[ 126 ]} CPAP装置を使用する人の8%は最初の夜の後に使用を中止し、中等度から重度のOSA患者の50%は最初の1年以内に装置の使用を中止します。^{[ 126 ]} CPAP療法への順守を改善するための教育的取り組みや支援的介入は、CPAP療法を必要とする人が装置を使用する期間を延長することが示されています。^{[ 126 ]}

多くの人は、リクライニングチェアに座っているときのように、上半身を30度以上高くして寝ることで恩恵を受けます^{[ 131 ]}。そうすることで、気道の重力による閉塞を防ぐことができます。仰向け（「仰臥位」）で寝るのではなく、横向きで寝ることも推奨されています。^{[ 132 ] [ 133 ] [ 134 ]}

いくつかの研究では、管楽器（例えばディジュリドゥなど）を演奏すると、いびきや睡眠時無呼吸の発生が減少する可能性があることが示唆されている。^{[ 135 ] [ 136 ]}これは特にダブルリード楽器に当てはまるかもしれない。^{[ 137 ]}

閉塞性睡眠時無呼吸を直接治療するために薬物を使用することを支持する証拠は不十分である。^{[ 120 ] [ 138 ] [ 139 ]}これには、フルオキセチン、パロキセチン、アセタゾラミド、トリプトファンなどの使用が含まれる。^{[ 120 ] [ 140 ]}

最近の研究では、閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）の治療法としてカンナビノイド、特にTHC（デルタ-9-テトラヒドロカンナビノール）の合成形態であるドロナビノールを調査しようとしています。大麻は睡眠に影響を与えることが知られており、例えば入眠潜時を短縮することができます。しかし、結果は一貫していません。^{[ 141 ]}ドロナビノールに関する研究では、AHI（無呼吸低呼吸指数）の低下と自己申告による眠気の増加（客観的な眠気は影響を受けない）が観察されたため、OSAに肯定的な影響があることが示されています。^{[ 142 ]}しかし、これらの物質の多くの影響、特に長期摂取の影響は不明であるため、さらなる証拠が必要です。 ^{[ 143 ]}眠気と体重増加への影響は特に懸念されます。^{[ 144 ]}その効果に関する不確実性と一貫した証拠の欠如のため、医療用大麻はOSAの治療には推奨されていません。^{[ 143 ] [ 145 ]}

OSAに伴う日中の過度の眠気を管理するために承認されている薬は複数ありますが、根本的な原因を治療する薬はありません。これらには、ソリアムフェトール、モダフィニル、アルモダフィニルなどがあります。^{[ 146 ] [ 147 ] [ 148 ]}

肥満で中等度から重度のOSAの成人を対象とした52週間の研究で、チルゼパチド（商品名ゼプバウンド）は、無呼吸低呼吸イベント、体重、低酸素負荷、hsCRP濃度、収縮期血圧を大幅に減少させ、睡眠関連の患者報告アウトカムを改善しました。これらはすべて、ベースラインから18～20%の体重減少を誘発することによって媒介されたと考えられます。^{[ 149 ]}その後、FDAは2024年12月にOSAの治療薬としてこの薬を承認し、メディケアと多くの保険会社は2025年にOSAの治療薬としてこの薬の保険適用を開始しました。^{[ 150 ] [ 49 ]}

下顎前進スプリント（下顎前進装置）は、下顎を自然なリラックスした位置よりもわずかに下方かつ前方に保持するように設計されています。この位置により舌が気道の奥から遠ざかり、無呼吸を緩和したり呼吸を改善したりするのに十分な場合があります。この装置は、スポーツで歯を保護するために使用されるマウスガードに似ています。下顎前進スプリントは、いびきや軽度から中等度の閉塞性睡眠時無呼吸に使用されます。^{[ 151 ]}これらは、AHI < 25、 BMI < 30、歯の状態が良い人に最も適しています。^{[ 152 ]}

適切な場合には、非侵襲的で、容易に可逆的で、静かであるため、良い治療選択肢と考えられています。不快感が少ないため、一般的に忍容性が高いです。ただし、CPAPほど効果的ではない可能性があります。^{[ 125 ]}口腔内装置は、OSA の治療に成功することが示されています。これには、OSA のポリソムノグラフィー指標、眠気の主観的および客観的測定値、血圧、神経心理学的機能の側面、および生活の質が含まれます。^{[ 153 ]}装置設計の改善の焦点は、かさばりを減らし、顎の自由な動き (あくび、会話、飲水など) を可能にし、ユーザーが口呼吸できるようにすることです (初期の「溶接されたガムシールド」タイプの装置は口呼吸を妨げました)。

舌の位置修正（保持）装置は、柔らかいアクリル製で、上下の歯を覆い、唇と密着させます。口の前方から突き出た「球状」または「気泡」があります。これにより、舌を前方に保持し、舌の後ろの気道スペースを広げることで、負の吸引圧が発生します。^{[ 151 ]}ハイブリッド装置は、下顎前進と舌拘束を組み合わせたものです。これらの装置は、いびきや閉塞性睡眠時無呼吸に使用されています。^{[ 154 ]}舌保持装置は、侵襲的であり、順応期間が長いため、治療法としてはあまり受け入れられていません。これらの装置は、治療において高い成功率を示しています。^{[ 155 ] [ 156 ]}

軟口蓋挙上器は軟口蓋を持ち上げる装置です。この部位の筋肉が弱い人に役立ちます。^{[ 151 ]}

小児における口腔内装置／機能的整形外科装置を支持する証拠は不十分であり、効果の証拠は非常に低い。しかし、口腔内装置／機能的整形外科装置は、睡眠時無呼吸のリスク因子である頭蓋顔面異常のある小児の治療における補助として、特定の症例において考慮される可能性がある。^{[ 157 ]}

小児においては、非外科的急速口蓋拡張術など、鼻腔の容積を拡大するための矯正治療が一般的である。

成人では口蓋縫合が癒合しているため、歯支持型拡張装置を用いた通常の急速口蓋拡張は実施できません。近年、成人の上顎の横方向拡張のための非外科的選択肢として、ミニインプラント補助急速口蓋拡張（MARPE）が開発されました。この方法は鼻腔と鼻咽頭の容積を増加させ、睡眠中の気流の増加と呼吸覚醒の減少につながります。^{[ 158 ] [ 159 ]}変化は永続的で、合併症は最小限です。

睡眠手術は、気道の解剖学的構造を修正するための外科的治療の集合体です。手術方法は多岐にわたり、個々の患者の気道閉塞の特定の部位と性質に合わせて調整されます。手術は、成人の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の第一選択治療とはみなされていません。第一選択治療に従うことができない、または従いたくない閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者に対しては、手術介入は、個々の患者の特定の解剖学的構造と生理機能、個人の好み、および疾患の重症度に合わせて調整されます。^{[ 118 ]}口蓋垂咽頭形成術（UPPP）は、扁桃摘出術の有無にかかわらず、 OSAに対する最も一般的な手術です。保存的治療が奏効しない一部の患者に有効です。^{[ 160 ] [ 124 ]}扁桃摘出術では、手術のメリットは扁桃の大きさに比例して増加します。^{[ 161 ]}しかし、他のタイプの睡眠手術に関するランダム化臨床試験のエビデンスはほとんどありません。^{[ 120 ]}実施できる手術方法は多岐にわたり、以下が含まれます。

• 鼻中隔形成術は、鼻中隔弯曲症を矯正する外科手術であり、鼻中隔をまっすぐにする手術です。
• 気道のサイズを大きくするために扁桃摘出術^{[ 161 ]}またはアデノイド切除術を行う。
• 扁桃腺切除術
• 軟口蓋の一部および口蓋垂の一部または全部を切除または縮小する手術で、口蓋垂咽頭形成術（UPPP）やレーザー補助口蓋垂形成術（LAUP ）などがある。この手術の現代的な改良法では、高周波を用いて組織を加熱・除去することもある。
• 鼻甲介切除術とは、鼻閉塞を解消するために、鼻甲介の骨の全部または一部を切除する外科手術のことです。
• 舌根部の縮小は、レーザー切除または高周波アブレーションによって行う。
• 舌筋前進術とは、舌に付着する下顎の小さな部分を前方に移動させることで、舌を気道の奥から遠ざける手術のことである。
• 舌骨懸垂術とは、首にある舌骨（舌筋のもう一つの付着点）を喉頭の前方に引っ張る手術である。
• 顎顔面前進術^{[ 162 ]}
• 肥満外科手術（高度肥満に対する手術）
• 舌下神経刺激
• 高周波アブレーション

米国では、民間保険会社の間で在宅睡眠検査がますます好まれるようになっている。自己負担額や免責金額が高い人にとって、在宅睡眠検査は終夜睡眠ポリグラフ検査の費用のごく一部で済む。

高周波アブレーションは、米国耳鼻咽喉科学会^{[ 178 ]によって軽度から中等度のOSAに対する特定の状況における睡眠改善治療の選択肢として認められたが、米国医師会[ 120 ]}では日常的に採用するには証拠が不十分であると判断された。