本態性高血圧

本態性高血圧（原発性高血圧、特発性高血圧とも呼ばれる）は、特定できる生理的原因のない高血圧の一種である。 ^{[1] [2]}これは最も一般的なタイプであり、高血圧患者の85％に影響を及ぼしている。^{[3] [4]}残りの15％は、二次性高血圧のさまざまな原因によるものである。^{[3]本態性高血圧は家族性である傾向があり、}環境因子と遺伝因子の相互作用の結果である可能性が高い。高血圧は、脳、心臓、腎臓のイベントのリスクを高める可能性がある。 ^[5]

血圧は、正常血圧、前高血圧、高血圧（ステージIおよびII）、および高齢者によく見られる孤立性収縮期高血圧に分類されます。これらの測定値は、2回以上の診察で適切に測定された座位血圧測定値の平均に基づいています。成人の場合、収縮期血圧が一貫して少なくとも140 mmHgまたは拡張期血圧が90 mmHgの場合、高血圧症とみなされます。1型または2型 糖尿病、または腎臓病とともに血圧が130/80 mmHgを超える患者は、さらなる治療が必要です。^[6]

治療抵抗性高血圧症は、3種類の降圧薬を適切に試しても血圧を正常レベルまで下げることができない場合と定義されます。^[6]治療抵抗性高血圧症の治療ガイドラインは英国と米国で発表されています。^[7]

高血圧の病因は、大規模な集団内の個人間で大きく異なります。^[8]本態性高血圧には特定可能な原因はありませんが、いくつかの危険因子が特定されています。

高血圧の家族歴があると、個人が高血圧を発症する可能性が高くなります。^[9]高血圧との関連研究では50を超える遺伝子が調べられており、その数は常に増え続けています。これらの遺伝子の1つがアンジオテンシノーゲン（AGT）遺伝子で、Kimらにより広範囲に研究されています。彼らは、AGTの数が増えると血圧が上昇し、したがって高血圧を引き起こす可能性があることを示しました。^[8]単一変異試験では、以前に発表されたGWASで肥満、2型糖尿病、冠状動脈性心疾患、腎機能に関連する変異がSNPに豊富であることが示されており、血圧に関連する遺伝子座が心血管疾患の結果に寄与しているという証拠を提供しています。^[10]歩行血圧を測定する研究には双子が含まれており、これらの研究から、本態性高血圧には大きな遺伝的影響があることが示唆されています。^[8]動物研究だけでなくヒト集団の臨床研究からも裏付けとなるデータが出ています。これらの研究の大部分は、遺伝はおそらく多因子性であるか、またはさまざまな遺伝子欠陥のそれぞれが、その表現型の1つとして高血圧を引き起こすという概念を支持しています。しかし、高血圧に対する遺伝的影響は現時点では完全には理解されていません。高血圧関連の表現型をゲノムの特定の変異と関連付けることで、遺伝性の決定的な証拠が得られる可能性があると考えられています。^[11]別の見解では、高血圧はメンデル遺伝に基づいて受け継がれる単一遺伝子の変異によって引き起こされる可能性があるとされています。^[12]

米国では、本態性高血圧は黒人で白人の 4 倍多く見られ、進行が速く、黒人患者の方が重症で死亡率も高いことが多い。黒人が白人よりも本態性高血圧の有病率が高いことには、数多くの人種的不平等が関係している。これらの人種的不平等に関連した危険因子は目立たない。差別は高血圧に直接的および間接的な影響を及ぼす可能性がある。差別によって引き起こされるような慢性的なストレスは、多くの健康問題に関連している。健康を増進できる社会的、経済的、教育的資源へのアクセスは、人種的偏見によって不平等に影響を受ける。数多くの研究で、差別されていると感じることと高血圧の関係が実証されている。ジャクソン心臓研究の研究では、生涯の差別レベルが低いと回答した参加者と比較して、偏見のレベルが高い、または中程度と回答した人は高血圧になる可能性が高いことが示された。人種的不平等は、医療業界では重大な危険因子として認識されることはほとんどない。^{[13] [14] [15] [9] [16] [17] [18]}

不健康な食事、特に不健康な食品の過剰摂取は、高血圧の既知の危険因子です。バランスの取れた食事は、高血圧の予防と管理の両方に推奨されています。 ^{[19]食事によるナトリウム摂取も血圧に影響します。本態性高血圧患者の約3分の1は、ナトリウム摂取に反応します。 [20] [21]}ナトリウム摂取量が腎臓からの排泄能力を超えると、浸透圧によって血管内に体液が移動するため、血液量が増加します。これにより、心拍出量が増加するため、動脈圧が上昇します。局所自己調節機構は、毛細血管内の正常圧を維持するために、血流に対する血管抵抗を増加させることで、これに対抗します。塩化ナトリウムの大量摂取に反応して動脈圧が上昇すると、尿中へのナトリウム排泄が増加しますが、この塩分の高排泄は、動脈圧の上昇を犠牲にして維持されます。^[9]ナトリウムイオン濃度の上昇はADHと渇きのメカニズムを刺激し、腎臓での水分の再吸収の増加、尿の濃縮、水分摂取量の増加による渇きにつながります。

高血圧は、西洋式の食事や生活習慣と関連している場合、加齢と関連している可能性があり、その場合、多因子である可能性が高い。^[22]考えられるメカニズムの 1 つは、動脈硬化による血管コンプライアンスの低下です。これは、脈圧の拡大を伴う単独の収縮期高血圧によって蓄積される可能性があります。糸球体濾過率の低下は加齢に関連しており、これによりナトリウム排泄の効率が低下します。腎微小血管疾患や毛細血管希薄化などの特定の疾患の発症は、このナトリウム排泄の効率の低下に関連している可能性があります。腎微小血管疾患が塩分感受性高血圧を誘発する重要なメカニズムであることを示唆する実験的証拠があります。^[23]

肥満は、正常体重と比較して高血圧のリスクを5倍に高める可能性があり、高血圧症例の最大3分の2は過剰体重に起因する可能性があります。^[24]症例の85％以上は、ボディマス指数（BMI）が25を超える人に発生します^。[24]動物研究と臨床研究により、肥満と高血圧の明確な関連性が発見され、これらの研究から、肥満誘発性高血圧の潜在的な原因として多くのメカニズムが認識されています。これらのメカニズムには、交感神経系の活性化とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化が含まれます。^[25]

過度のアルコール摂取は時間の経過とともに血圧を上昇させる可能性があります。また、アルコールには高カロリーが含まれており、肥満の一因となる可能性があります。^[26]

レニン値の上昇も別の危険因子である。レニンは腎臓の傍糸球体装置から分泌される酵素で、間接的にアルドステロンの放出を刺激する。その結果、高血圧患者の中には低レニンと定義される者もいれば、本態性高血圧と定義される者もいる。低レニン高血圧は白人よりもアフリカ系アメリカ人に多く、アフリカ系アメリカ人がレニン・アンジオテンシン系に干渉する薬剤よりも利尿薬療法によく反応する傾向がある理由を説明できるかもしれない。^[27]

インスリン抵抗性や高インスリン血症も高血圧の一因となる可能性がある。 インスリンは、膵臓全体に含まれるランゲルハンス島の細胞から分泌されるポリペプチドホルモンである。その主な目的は、負のフィードバックループを介してグルカゴンと拮抗的に体内のグルコースレベルを調節することである。インスリン抵抗性は、動脈硬化の増加、レニン-アンジオテンシン系の不適切な活性化、交感神経系の不適切な活性化につながる可能性がある。^[28]

喫煙はニコチンによる交感神経系の活性化を通じて、一時的な血圧上昇を直接引き起こします。慢性的な喫煙は、冠動脈疾患、肺疾患、癌、脳卒中など、さまざまな病状にも関連しています。^[29]

ビタミンD欠乏症は心血管疾患の危険因子と関連していることが示唆されている。 ^[30]ビタミンD欠乏症の人は収縮期血圧と拡張期血圧が平均よりも高いことが観察されている。ビタミンDはレニン分泌とその活性を阻害するため、「レニン-アンジオテンシン系の負の内分泌調節因子」として作用する。したがって、ビタミンDが欠乏するとレニン分泌が増加する。これは、高血圧と血漿中のビタミンD濃度の間に観察される関連性を説明する可能性のあるメカニズムの1つである。 [ ^31]

また、一部の専門家は、カリウムが高血圧の予防と治療の両方に効果があると主張しています。^[32]

定期的な運動は血圧を下げます。英国国民保健サービスは高血圧の予防に、中程度の強度の有酸素運動を週に150分（2時間30分）行うことを推奨しています。^[26]

心拍出量と末梢抵抗は動脈圧の2つの決定要因であり、血圧は通常、心拍出量と末梢抵抗のバランスに依存します。^{[33]心拍出量は}拍出量と心拍数によって決定されます。拍出量は心筋収縮力と血管区画のサイズに関連しています。末梢抵抗は小動脈と細動脈の機能的および解剖学的変化によって決定されます。本態性高血圧の病態生理学は研究分野であり、現在まで十分に理解されていませんが、これを説明する多くの理論が提案されています。^[要出典]

わかっていることは、病気の初期段階では心拍出量が上昇し、全末梢抵抗（TPR）は正常であるが、時間が経つにつれて心拍出量は正常レベルまで低下するが、TPRは増加するということである。これを説明する理論として3つが提案されている：^[要出典]

• レニン-アンジオテンシン系の過剰な活性化は血管収縮とナトリウムと水分の保持を引き起こします。血液量の増加は高血圧につながります。
• 交感神経系が過剰に活発になり、ストレス反応が増加します。

高血圧症は遺伝性が高く、多因子性（複数の遺伝子によって引き起こされる）であることも知られており、この疾患の病因としていくつかの候補遺伝子が想定されている。^{[34] [35] [36] [37]}

本態性高血圧は脳の白質障害を引き起こし、特定の認知障害を伴うことがあります。^[38]

ほとんどの患者の場合、血圧値が一貫して 140/90 mmHg 以上の場合、医療提供者は高血圧と診断します。血圧検査は医療提供者のオフィスまたはクリニックで行うことができます。一定期間の血圧値を追跡するために、医療提供者は患者に別の日や別の時間にオフィスに来るように依頼する場合があります。医療提供者は患者に、自宅または血圧測定装置のある他の場所で測定値を確認し、結果を記録するように依頼する場合もあります。医療提供者は通常、高血圧を診断するために、数回の診察で 2～3 回の測定値を取得します。^[39]血圧検査の結果を使用して、医療提供者は次の場合に前高血圧または高血圧と診断します。

• 成人の場合、収縮期血圧または拡張期血圧は常に 120/80 mmHg より高くなります。
• 子供の血圧値は、同じ年齢、性別、身長の子供の平均値を上回っています。^[39]

医療従事者が重症度を判定したら、血圧が他の病気や薬剤によるものか、あるいは高血圧が原発性なのかを判断するために追加の検査を指示することがあります。医療従事者はこの情報をもとに治療計画を立てることができます。^[39]

1940年代のオーストラリアの心臓血管生理学者ポール・コーナーの研究以前は、本態性高血圧についてはほとんど知られていなかった。 ^[40]

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