Overview of the forms and functions of memory Memory is the faculty of the mind by which data or information is encoded , stored, and retrieved when needed. It is the retention of information over time for the purpose of influencing future action .[ 1] If past events could not be remembered, it would be impossible for language, relationships, or personal identity to develop.[ 2] Memory loss is usually described as forgetfulness or a disorder such as amnesia .[ 3] [ 4] [ 5] [ 6] [ 7] [ 8]
Memory is often understood as an information processing system with explicit and implicit functioning that is made up of a sensory processor , short-term (or working ) memory, and long-term memory .[ 9] This can be related to the neuron . The sensory processor allows information from the outside world to be sensed in the form of chemical and physical stimuli and attended to various levels of focus and intent. Working memory serves as an encoding and retrieval processor. Information in the form of stimuli is encoded in accordance with explicit or implicit functions by the working memory processor. The working memory also retrieves information from previously stored material. Finally, the function of long-term memory is to store information through various categorical models or systems.[ 9]
宣言的記憶、または明示的記憶 とは、データの意識的な保存と想起のことです。[ 10 ] 宣言的記憶の下には、意味 記憶とエピソード記憶 があります。意味記憶とは、特定の意味とともに符号化された記憶を指します。[ 2 ] 一方、エピソード記憶とは、空間的および時間的な平面に沿って符号化された情報を指します。[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] 宣言的記憶は、通常、記憶を参照するときに考えられる主要なプロセスです。[ 2 ] 非宣言的記憶、または暗黙的記憶と は、情報の無意識的な保存と想起のことです。[ 14 ] 非宣言的プロセスの例としては、手続き記憶 またはプライミング現象による情報の無意識的な学習または検索が挙げられます。[ 2 ] [ 14 ] [ 15 ] プライミングは 、記憶から特定の反応を潜在意識的に 喚起するプロセスであり、すべての記憶が意識的に活性化されるわけではないことを示しています。 [ 15 ] 一方、手続き記憶は、学習に意識的な注意を払うことなく起こることが多い、ゆっくりと段階的に行われるスキルの学習です。[ 2 ] [ 14 ]
記憶は完璧なプロセッサではなく、多くの要因の影響を受けます。情報の符号化、保存、および検索の方法はすべて損なわれる可能性があります。たとえば、痛みは記憶を損なう身体的状態として特定されており、動物モデルや慢性疼痛患者で確認されています。[ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] 新しい刺激に与えられる注意の量は、保存のために符号化される情報の量を減らす可能性があります。[ 2 ] また、海馬 など、記憶の保存に関連する脳の領域への物理的な損傷によって、保存プロセスが損なわれる可能性があります。[ 20 ] [ 21 ] 最後に、長期記憶内の劣化により、長期記憶からの情報の検索が妨げられる可能性があります。[ 2 ] 正常な機能、時間の経過による劣化、および脳の損傷はすべて、記憶の正確性と容量に影響を与えます。[ 22 ] [ 23 ]
感覚記憶 感覚記憶は、対象物が知覚されてから 1 秒以内に、感覚から得られた情報を保持します。対象物を見て、ほんの一瞬の観察または記憶でその見た目を思い出す能力は、感覚記憶の一例です。これは認知制御の対象外であり、自動的な反応です。非常に短い提示の場合、参加者は実際に報告できるよりも多くのものを「見ている」ように感じると報告することがよくあります。この感覚記憶の形態を探求する最初の精密な実験は、ジョージ・スパーリング (1963) [ 24 ] が「部分報告パラダイム」を使用して行いました。被験者には、4 行 3 列に配置された 12 文字のグリッドが提示されました。短い提示の後、被験者には、報告する行を指示する高音、中音、または低音のいずれかが再生されました。これらの部分報告実験に基づいて、スパーリングは感覚記憶の容量が約 12 項目であるが、非常に速く (数百ミリ秒以内) 劣化することを示すことができました。この種の記憶は非常に早く劣化するため、参加者は表示を見ても、記憶が薄れる前にすべての項目(「全体報告」手順では12項目)を報告することはできない。この種の記憶はリハーサルによって延長することはできない。
感覚記憶には 3 種類あります。視覚記憶は 、視覚情報の急速な減衰ストアであり、短時間知覚された画像を一時的に保存する感覚記憶の一種です。聴覚記憶は 、聴覚情報の急速な減衰ストアであり、短時間知覚された音を一時的に保存する感覚記憶でもあります。[ 25 ] [ 26 ] 触覚記憶は、 触覚刺激のデータベースを表す感覚記憶の一種です。
想起の手がかり 情報の符号化方法は、後でそれをどれだけよく覚えているかに大きな影響を与えます。処理レベルに関する研究によると、符号化が刺激の「深い」側面(意味など)を強調する場合と、「浅い」側面(場所など)を強調する場合とでは、記憶の定着率が大きく異なります。「深い」符号化は高度に分散した表現につながり、「浅い」符号化は疎な表現につながります。意味について考えることで、より豊かでつながりのある記憶が作られますが、浅い処理では、より弱く、持続性の低い痕跡が残ります。[ 27 ] また、情報を思い出すために使用する手がかりが学習中に存在していた手がかりと一致する場合にも記憶は最も効果的に機能します。これは、符号化特異性と呼ばれる原理につながります。[ 28 ] 同様に、文脈依存性は、学習時の環境がテスト時の環境と一致すると記憶しやすくなることを示しています。たとえば、テストが同じ環境で行われる場合、「ウェット」ラボで学習すると役立ちます。[ 29 ] 全体として、これらの研究結果は、情報の考え方と学習時の文脈の両方が記憶に大きな役割を果たしていることを示しています。
短期記憶 短期記憶は、作業記憶と混同してはならないが、リハーサルなしで数秒から1分間の期間の想起を可能にする。しかし、その容量は非常に限られている。1956年、ベル研究所 で働いていたジョージ・A・ミラー (1920~2012)は、短期記憶の貯蔵量が7±2項目であることを示す実験を行った。(そのため、彼の有名な論文のタイトルは「魔法の数字7±2」である。 )現代の見解では、短期記憶の容量はより低く、通常は4~5項目程度であると推定されている[ 30 ] か、項目ではなく情報に基づいてより柔軟な制限を主張している[ 31 ] 。記憶容量は、チャンキングと 呼ばれるプロセスによって増加させることができる。[ 32 ] 例えば、10 桁の電話番号を 思い出す場合、人は数字を 3 つのグループに分けることができます。まず、市外局番 (123 など)、次に 3 桁のグループ (456)、最後に 4 桁のグループ (7890) です。この電話番号の記憶方法は、10 桁の数字の羅列を記憶しようとするよりもはるかに効果的です。これは、情報を意味のある数字のグループにまとめることができるためです。このことは、一部の国で電話番号を 2 ~ 4 桁の数字のグループに分けて表示する傾向があることにも反映されています。
短期記憶は、主に音響符号によって情報を保存し、視覚符号はそれほど重要ではないと考えられている。コンラッド(1964)[ 33 ] は、被験者が音響的に類似した文字の集合(例:E、P、D)を思い出すのに苦労することを発見した。視覚的に類似した文字よりも音響的に類似した文字を思い出すのに混乱が生じるということは、文字が音響的に符号化されていることを示唆している。しかし、コンラッド(1964)の研究は、書かれたテキストの符号化を扱っている。したがって、書かれた言語の記憶は音響的要素に依存しているかもしれないが、すべての形態の記憶に一般化することはできない。
長期記憶 オリン・レヴィ・ワーナー による1896年の挿絵「記憶」 は、現在ワシントンD.C. の米国議会図書館 トーマス・ジェファーソン館に所蔵されている。 感覚記憶や短期記憶における情報の保持は、一般的に容量と持続時間に厳しく制限されています。つまり、情報は永久に保持されるわけではありません。一方、長期記憶の総容量はまだ確定していませんが、はるかに大量の情報を保存できます。さらに、この情報をはるかに長い期間、場合によっては生涯にわたって保存することも可能です。例えば、ランダムな7桁の数字を与えられた場合、人はそれを数秒しか覚えていられず、すぐに忘れてしまうかもしれません。これは、その数字が短期記憶に保存されていたことを示唆しています。その一方で、電話番号は繰り返し聞くことで何年も覚えておくことができます。この情報は長期記憶に保存されていると言われています。
短期記憶は情報を音響的に符号化するのに対し、長期記憶は意味的に符号化します。バデリー(1966)[ 34 ] は、20分後には、被験者が似た意味を持つ単語の集合(例:big、large、great、huge)を長期的に思い出すのが最も困難であることを発見しました。長期記憶のもう1つの部分はエピソード記憶であり、「『何が』、『いつ』、『どこで』などの情報を捉えようとします 」 [ 35 ] 。エピソード記憶により、個人は誕生日パーティーや結婚式などの特定の出来事を思い出すことができます。
短期記憶は、前頭葉 (特に背外側前頭前野 )と頭頂葉 の領域に依存する、神経伝達の一時的なパターンによって支えられています。一方、長期記憶は、脳全体に広く分布する神経結合のより安定した永続的な変化によって維持されます。海馬は 、短期記憶から長期記憶への情報の統合に(新しい情報を学習するために)不可欠ですが、それ自体は情報を保存しているようには見えません。海馬がなければ新しい記憶は長期記憶に保存できず、注意力が非常に短くなると考えられていました。これは、 ヘンリー・モライソン 患者[ 36 ] [ 37 ] が両方の海馬を完全に除去したと考えられた後に初めて明らかになったことです。死後の彼の脳の最近の検査では、海馬は当初考えられていたよりも無傷であったことが示され、最初のデータから導き出された理論に疑問が生じています。海馬は、最初の学習後3ヶ月以上にわたって神経結合の変化に関与している可能性がある。
研究によると、ヒトの長期記憶の保存はDNAメチル化 [ 38 ] と「プリオン」遺伝子 [ 39 ] [ 40 ] によって 維持されている可能性がある。
さらなる研究により、長期記憶 の分子基盤が調査された。2015年までに、長期記憶には遺伝子転写の活性化と新規タンパク質合成が 必要であることが明らかになった。[ 41 ] 長期記憶の形成は、記憶促進遺伝子の活性化と記憶抑制遺伝子の抑制の両方に依存しており、DNAメチル化 / DNA脱メチル化 がこの二重制御を実現するための主要なメカニズムであることが判明した。[ 42 ]
文脈的恐怖条件付け によって新たに強い長期記憶を獲得したラットは、訓練後24時間で海馬において約1,000個の遺伝子の発現が減少し、約500個の遺伝子の発現が増加し、ラット海馬ゲノムの9.17%の発現が変化した。遺伝子発現の減少は、これらの遺伝子のメチル化と関連していた。[ 43 ]
長期記憶に関するかなりの研究が進み、メチル化が確立または除去される分子メカニズムが明らかになってきた(2022年のレビュー参照)。[ 44 ] これらのメカニズムには、例えば、即時初期遺伝子におけるシグナル応答性 TOP2B 誘導二本鎖切断が含まれる。また、メチル化制御による増加または減少を受けた多くの遺伝子のメッセンジャーRNAは、神経顆粒( メッセンジャーRNP )によって樹状突起スパイン に輸送される。これらの場所で、メッセンジャーRNAは神経 シナプス でのシグナル伝達を制御するタンパク質に翻訳 される。[ 44 ]
記憶の統合 短期記憶から長期記憶への移行は、記憶の固定化 と呼ばれます。関連する生理学的プロセスについてはほとんどわかっていません。脳がこのタスクを達成する方法に関する 2 つの提案は、バックプロパゲーション またはバックプロップ と内分泌系からの正のフィードバック です。バックプロップは、脳が記憶の固定化を達成するために使用するメカニズムとして提案されており、たとえば、 2024 年にノーベル物理学賞を受賞したジェフリー E. ヒントン によってAI ソフトウェアの構築に使用されています。これは、脳がその情報が誤解を招くか間違っていることを学習したときに、特定の記憶を固定化しているニューロンにフィードバックしてその情報を消去することを意味します。しかし、その存在に関する経験的証拠は得られていません。[ 45 ]
それどころか、ニューロンに記録され、神経内分泌系によって有用とみなされる特定の短期記憶を固定化するための正のフィードバックは、その短期記憶を永続的な記憶に固定化します。これは、最初に昆虫で実験的に真実であることが示されました[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] 。昆虫は、このタスクのために脳内のアルギニンと一酸化窒素のレベルとエンドルフィン受容体を使用します。記憶の固定化におけるアルギニンと一酸化窒素の関与は、鳥類、哺乳類、および人間を含む他の生物で確認されています[ 51 ] 。
グリア細胞も記憶形成において重要な役割を果たしているが、その働き方はまだ解明されていない。[ 52 ] [ 53 ]
記憶を統合するための他のメカニズムも無視することはできない。
複数店舗展開モデル 複数店舗展開モデル マルチストアモデル(アトキンソン・シフリン記憶モデルとも呼ばれる)は、1968年に アトキンソン とシフリン によって初めて記述された。
多重記憶モデルは単純化しすぎているとして批判されてきた。例えば、長期記憶は実際にはエピソード記憶や手続き記憶 といった複数のサブコンポーネントから構成されていると考えられている。また、このモデルはリハーサルが情報を最終的に長期記憶に定着させる唯一のメカニズムであると提唱しているが、リハーサルなしでも物事を記憶できることを示す証拠が存在する。
このモデルでは、すべての記憶ストアが単一のユニットとして示されていますが、これに関する研究では異なる結果が示されています。たとえば、短期記憶は、視覚情報や聴覚情報などの異なるユニットに分割できます。ZlonogaとGerber(1986)の研究では、患者「KF」はAtkinson–Shiffrinモデルからのいくつかの逸脱を示しました。患者KFは脳損傷を 受けており、短期記憶に関して困難を示しました。話された数字、文字、単語、および容易に識別できるノイズ(ドアベルや猫の鳴き声など)などの音の認識はすべて影響を受けました。視覚短期記憶は影響を受けなかったため、視覚記憶と聴覚記憶の二分法が示唆されました。[ 54 ]
ワーキングメモリ ワーキングメモリモデル 1974年、バデリーとヒッチは、短期記憶の一般的な概念を短期記憶における情報の能動的な維持に置き換えた「ワーキングメモリモデル」を提唱した。このモデルでは、ワーキングメモリは、中央実行系、音韻ループ、視空間スケッチパッドの3つの基本的なストアで構成されている。2000年には、このモデルはマルチモーダルエピソードバッファ(バデリーのワーキングメモリモデル )によって拡張された。[ 55 ]
中央実行系は、本質的に注意感覚情報を貯蔵する役割を担っています。そして、音韻ループ、視空間スケッチパッド、エピソードバッファという3つの構成要素プロセスに情報を伝達します。
音韻ループは、音や単語を連続的に黙想することで聴覚情報を記憶します。これは発音プロセス(例えば、電話番号を何度も繰り返すこと)に相当します。短いデータリストの方が記憶しやすいです。音韻ループは時折中断されます。無関係な音声 や背景雑音は音韻ループを妨げる可能性があります。発音抑制 も符号化を混乱させ、音韻類似性効果によって似た音の単語が入れ替わったり、誤って記憶されたりすることがあります。音韻ループには一度に保持できる量にも限界があり、単語長効果によれば、長い単語をたくさん覚えるよりも短い単語をたくさん覚える方が簡単です。
視空間スケッチパッド は、視覚情報と空間情報を記憶します。これは、空間的な作業(距離の判断など)や視覚的な作業(家の窓の数を数えたり、イメージを思い浮かべたりなど)を行う際に活性化されます。アファンタジア (心像形成不能)の人は、視空間スケッチパッドを活性化することができません。
エピソードバッファは、視覚、空間、言語情報と時系列的な順序(例えば、物語や映画のシーンの記憶)を統合した単位を形成するために、複数の領域にわたる情報を結びつける役割を担っています。エピソードバッファは、長期記憶や意味論的な意味にも関連していると考えられています。
ワーキングメモリモデルは、言語的タスクと視覚的タスクという2つの異なるタスクを実行する方が、類似した2つのタスクを実行するよりも容易である理由や、前述の単語長効果など、多くの実際的な観察結果を説明する。ワーキングメモリは、思考を伴う日常的な活動を行うことを可能にする前提でもある。それは、思考プロセスを実行し、それを使用してトピックについて学習したり推論したりするメモリの領域である。[ 55 ]
種類 研究者は、認識記憶 と想起 記憶を区別している。認識記憶課題では、被験者は刺激(絵や単語など)を以前に見たことがあるかどうかを答える必要がある。想起記憶課題では、被験者は以前に学習した情報を思い出す必要がある。例えば、被験者は以前に見たことのある一連の動作を再現したり、以前に聞いたことのある単語のリストを言ったりするように求められる場合がある。
時間方向によって 異なる記憶機能を区別するもう 1 つの主要な方法は、記憶すべき内容が過去のものであるか、回想記憶で あるか、未来のものであるか、展望記憶であるかです。ジョン・ミーチャムはこの区別を 1975 年の 米国心理学会 年次総会で発表した論文で紹介し、その後、ウルリック・ナイサー が1982 年に編集した書籍「Memory Observed: Remembering in Natural Contexts」 に含めました。[ 64 ] [ 65 ] したがって、回想記憶というカテゴリーには、意味記憶、エピソード記憶、自伝的記憶が含まれます。対照的に、展望記憶は未来の意図の記憶、つまり記憶することを覚えること です(Winograd、1988)。展望記憶はさらに、イベントベースの展望記憶と時間ベースの展望記憶に細分化できます。時間ベースの展望記憶は、午後 4 時 (キュー) に医者に行く (アクション) などの時間キューによって引き起こされます。イベントベースの展望記憶とは、郵便ポスト(手がかり)を見た後に手紙を投函すること(行動)を思い出すなど、手がかりによって引き起こされる意図のことです。手がかりは行動(郵便ポストと手紙の例)と関連している必要はなく、リスト、付箋、結び目のついたハンカチ、指に巻いた紐なども、展望記憶を高めるための戦略として人々が用いる手がかりの例です。
学習方法
乳児を評価する 乳児は記憶について言語で報告する能力を持たないため、言語による報告は幼い子どもの記憶を評価するために用いることはできません。しかしながら、長年にわたり、研究者たちは乳児の認識記憶と想起記憶の両方を評価するための様々な方法を改良・開発してきました。乳児の認識記憶の評価には慣れ やオペラント条件付けの 手法が用いられ、乳児の想起記憶の評価には遅延模倣や誘発模倣の手法が用いられてきました。
乳幼児の認識記憶を評価するために用いられる手法には、以下のようなものがある。
視覚的ペア比較法(慣れに依存) :乳児にはまず、人間の顔の白黒写真2枚などの視覚刺激のペアを一定時間提示します。次に、2枚の写真に慣れた後、「慣れた」写真と新しい写真を提示します。それぞれの写真を見た時間が記録されます。新しい写真をより長く見ているということは、「慣れた」写真を覚えていることを示しています。この方法を用いた研究では、5~6ヶ月児は情報を最長14日間保持できることがわかっています。[ 66 ] オペラント条件付け技法 :乳児をベビーベッドに寝かせ、頭上のメリーにつながったリボンを乳児の片方の足に結びます。乳児は足を蹴るとメリーが動くことに気づき、数分以内に蹴る頻度が劇的に増加します。この技法を用いた研究では、乳児の記憶力が最初の18か月で大幅に向上することが明らかになっています。2~3か月児はオペラント反応(足を蹴ってメリーを作動させるなど)を1週間保持できますが、6か月児は2週間、18か月児は同様のオペラント反応を最長13週間保持できます。[ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] 乳幼児の記憶力を評価するために用いられる手法には、以下のようなものがある。
遅延模倣法 :実験者は乳児に一連の動作(例えば、棒を使って箱のボタンを押すなど)を見せ、その後、一定時間を置いてから、乳児にその動作を模倣するように求めます。遅延模倣を用いた研究では、14ヶ月児の動作の記憶は最長で4ヶ月間持続することが示されています。[ 70 ] 誘発模倣法 :遅延模倣法と非常によく似ています。違いは、乳児が遅延前に動作を模倣できる点です。誘発模倣法を用いた研究では、20か月児が12か月後に動作シーケンスを思い出すことができることが示されています。[ 71 ] [ 72 ]
子供と高齢者を評価する 研究者たちは、年長児や成人の記憶力を評価するために、さまざまな課題を用いています。その例としては、以下のようなものがあります。
対連合学習 とは、ある特定の単語を別の特定の単語と関連付けることを学習することです。例えば、「安全」という単語を与えられたら、「緑」という別の特定の単語を言うことを学習する必要があります。これは刺激と反応です。[ 73 ] [ 74 ] 自由想起 – この課題では、被験者は単語のリストを学習するように求められ、その後、自由回答問題と同様に、覚えている単語をできるだけ多く想起または書き留めるように求められます。[ 75 ] 先に提示された項目は逆行性干渉(RI)の影響を受け、リストが長くなるほど干渉が大きくなり、想起される可能性が低くなります。一方、最後に提示された項目は逆行性干渉の影響をほとんど受けませんが、順行性干渉(PI)の影響を大きく受け、想起の遅延が長くなるほど項目が失われる可能性が高くなります。[ 76 ] 手がかり付き想起 – 以前に記憶に符号化された情報を引き出すのに役立つ重要なヒントが与えられます。通常、これは思い出すように求められている情報に関連する単語です。[ 77 ] これは、教室で使用される空欄補充評価に似ています。認識 – 被験者は単語や絵のリストを記憶するように求められ、その後、元のリストには含まれていなかった選択肢のリストの中から、以前に提示された単語や絵を識別するように求められます。[ 78 ] これは多肢選択式の評価に似ています。検出パラダイム – 被験者は一定期間内に多数の物体と色のサンプルを見せられる。その後、被験者は提示された物体を見て、サンプルと似ているかどうか、あるいは何らかの変化があるかどうかを指摘することで、どれだけ多くの情報を記憶できるかという視覚能力をテストされる。節約法 – 最初に学習した速度と再学習した速度を比較します。節約された時間の量が記憶力の尺度となります。[ 79 ] 暗黙的記憶課題 ― 意識的な認識なしに記憶から情報が引き出される。
失敗 忘却の庭、エフライム・モーゼス・リリエンによるイラスト 一過性 ― 記憶は時間の経過とともに劣化します。これは、情報が保存された後、想起される前の記憶の保存段階で起こります。感覚記憶、短期記憶、長期記憶のいずれにおいても起こり得ます。一般的には、最初の数日から数年の間に情報は急速に忘れられ、その後数日から数年かけて少しずつ失われていくというパターンが見られます。うっかり忘れ –注意力 の欠如による記憶障害。注意は情報を長期記憶に保存する上で重要な役割を果たします。適切な注意がなければ、情報は保存されず、後で思い出すことができなくなります。
生理 海馬、扁桃体 、 線条体 、乳頭体など、 記憶の神経解剖学 に関わる脳領域は、特定の種類の記憶に関与していると考えられている。例えば、海馬は空間学習や宣言的学習 に関与していると考えられており、扁桃体は情動記憶 に関与していると考えられている。[ 80 ]
患者や動物モデルにおける特定の領域の損傷とその後の記憶障害は、主要な情報源である。しかし、特定の領域が関与しているのではなく、隣接する領域、あるいはその領域を通る経路の損傷が、観察された障害の原因となっている可能性もある。 さらに、記憶とその対極にある学習が 、特定の脳領域のみに依存していると説明するだけでは不十分である。学習と記憶は通常、長期増強 と長期抑制 によって媒介されると考えられている神経シナプス の変化に起因するとされている。
一般的に、出来事や経験が感情的に強いほど、記憶に残りやすくなります。この現象は記憶増強効果 として知られています。しかし、扁桃体損傷のある患者は記憶増強効果を示しません。[ 81 ] [ 82 ]
ヘッブは 短期記憶と長期記憶を区別しました。彼は、十分な期間短期記憶に保持された記憶は長期記憶に統合されると仮定しました。後の研究でこれが誤りであることが示されました。研究によると、コルチゾール やエピネフリン を直接注射すると、最近の経験の記憶が保持されやすくなります。これは扁桃体の刺激にも当てはまります。これは、興奮が扁桃体に影響を与えるホルモンの刺激によって記憶を強化することを証明しています。過度または長期のストレス(コルチゾールの長期分泌を伴う)は記憶の保持を損なう可能性があります。扁桃体損傷のある患者は、感情的に刺激された単語を、感情的に刺激されていない単語よりも記憶しやすいわけではありません。海馬は明示的記憶に重要です。海馬は記憶の統合にも重要です。海馬は皮質のさまざまな部分から入力を受け取り、脳のさまざまな部分に出力を送ります。入力は、すでに多くの情報を処理した二次および三次感覚領域から来ています。海馬の損傷は、記憶喪失や記憶の保存に関する問題を引き起こす可能性もある。[ 83 ] この記憶喪失には、脳損傷の直前に起こった出来事の記憶喪失である逆行性健忘が含まれる。 [ 79 ]
認知神経科学 認知神経科学者は、記憶を経験に依存しない内部表象の保持、再活性化、再構築とみなしている。内部表象 という用語は、このような記憶の定義には、行動レベルまたは意識レベルでの記憶の表現と、それを支える物理的な神経変化という2つの要素が含まれていることを示唆している(Dudai 2007)。後者の要素は、エングラム または記憶痕跡とも呼ばれる(Semon 1904)。一部の神経科学者や心理学者は、エングラムの概念と記憶を誤って同一視し、経験の持続的な後遺症すべてを広く記憶とみなしている。一方、記憶は行動や思考に現れるまで存在しないと主張する者もいる(Moscovitch 2007)。
アルツハイマー病におけるAPPとLTP 認知神経科学 において重要な問いの一つは、脳内で情報や精神的経験がどのように符号化され、表現されるかである。科学者たちは可塑性の研究から神経コードに関する多くの知識を得てきたが、こうした研究のほとんどは単純な神経回路における単純な学習に焦点を当てており、より複雑な記憶の例、特に事実や出来事の保存を必要とする宣言的記憶に関わる神経変化については、かなり不明瞭である(Byrne 2007)。収束発散領域は、 記憶が保存され、検索される神経ネットワークである可能性がある。表現される知識の種類、根底にあるメカニズム、プロセス機能、獲得様式に応じて、記憶にはいくつかの種類があることを考慮すると、異なる脳領域が異なる記憶システムをサポートし、それらが神経ネットワーク内で相互関係にある可能性が高い。「記憶表現の構成要素は、複数の新皮質回路を介して脳のさまざまな部分に広く分布している」[ 84 ] 。
符号化 。作業記憶 の符号化には、感覚入力によって誘発される個々のニューロンの発火が関与しており、感覚入力が消失した後も持続する(Jensen and Lisman 2005; Fransen et al. 2002)。エピソード記憶の符号化には、ニューロン間の シナプス伝達 を変化させる分子構造の持続的な変化が関与している。このような構造的変化の例としては、長期増強 (LTP)やスパイクタイミング依存性可塑性 (STDP)などがある。作業記憶における持続的な発火は、エピソード記憶の符号化におけるシナプスおよび細胞の変化を増強する可能性がある(Jensen and Lisman 2005)。ワーキングメモリ。最近の機能画像研究では、長期記憶 と強く関連する脳領域である内側側頭葉 (MTL)と前頭前皮質の 両方でワーキングメモリ信号が検出され(Ranganath et al. 2005)、ワーキングメモリと長期記憶の間に強い関連性があることが示唆された。しかし、前頭前皮質で見られるワーキングメモリ信号がMTLよりもはるかに多いことから、この領域はMTLよりもワーキングメモリにおいてより重要な役割を果たしていることが示唆される(Suzuki 2007)。 固定化 と再固定化 。短期記憶 (STM)は一時的で破壊されやすい一方、長期記憶(LTM)は一度固定化されると持続的で安定している。分子レベルでのSTMからLTMへの固定化には、シナプス固定化とシステム固定化という2つのプロセスが関与していると考えられている。前者は内側側頭葉(MTL)におけるタンパク質合成プロセスに関与し、後者はMTL依存記憶を数ヶ月から数年かけてMTL非依存記憶へと変換する(Ledoux 2007)。近年、再固定化に関する研究の結果として、このような従来の固定化の定説が再評価されている。これらの研究は、想起 後の予防がその後の記憶の想起に影響を与えることを示した(Sara 2000)。新たな研究により、タンパク質合成阻害剤やその他の多くの化合物による想起後の処置が健忘状態を引き起こす可能性があることが示されている(Nadel et al. 2000b; Alberini 2005; Dudai 2006)。これらの再固定化に関する知見は、想起された記憶が最初の経験の完全なコピーではなく、想起中に記憶が更新されるという行動学的証拠と一致する。
遺伝学 人間の記憶の遺伝学の研究はまだ初期段階にあるが、多くの遺伝子が人間や非人間動物の記憶との関連性について調査されてきた。注目すべき初期の成功例は、APOEと アルツハイマー病 の記憶障害との関連性である。正常な変動記憶に関連する遺伝子の探索は続いている。正常な変動記憶の最初の候補の1つはKIBRAタンパク質 [ 85 ] であり、これは遅延期間における情報の忘却速度に関連しているようだ。記憶はニューロンの核に保存されるという証拠がいくつかある。[ 86 ] [ 87 ]
遺伝的基盤 記憶との関連性について、いくつかの遺伝子 、タンパク質、酵素が広範囲に研究されてきた。長期記憶は、短期記憶とは異なり、新しいタンパク質の合成 に依存している。[ 88 ] これは細胞 内で起こり、ニューロン間の伝達力を強化する特定の伝達物質、受容体、および新しいシナプス経路に関係する。シナプス強化に特化した新しいタンパク質の産生は、細胞内で特定のシグナル伝達物質(海馬ニューロン内のカルシウムなど)が放出された後に引き起こされる。海馬細胞の場合、この放出は、顕著で反復的なシナプスシグナル伝達の後に排出されるマグネシウム(結合分子)の排出に依存している。マグネシウムの一時的な排出により、NMDA受容体が 解放され、細胞内でカルシウムが放出される。このシグナルが遺伝子転写と強化タンパク質の構築につながる。[ 89 ] 詳細については、長期増強 (LTP)を参照のこと。
LTPで新たに合成されるタンパク質の1つは、長期記憶の維持にも重要です。このタンパク質は、 PKMζとして知られる酵素 プロテインキナーゼC (PKC)の自律的に活性化された形態です。PKMζはシナプス強度の活動依存的な増強を維持し、PKMζを阻害すると、確立された長期記憶は消去されますが、短期記憶には影響しません。また、阻害物質が除去されると、新しい長期記憶を符号化して保存する能力が回復します。さらに、BDNFは 長期記憶の持続に重要です。[ 90 ]
シナプス変化の長期的な安定化は、軸索ボタン 、樹状突起スパイン 、シナプス後密度 などのシナプス前およびシナプス後構造の並行的な増加によっても決定されます。[ 91 ] 分子レベルでは、シナプス後足場タンパク質PSD-95 およびHOMER1c の増加がシナプス拡大の安定化と相関することが示されています。[ 91 ] cAMP応答配列結合タンパク質(CREB )は、短期記憶を長期記憶に固定する上で重要であると考えられている転写因子 であり、アルツハイマー病では下方制御されていると考えられています。[ 92 ]
DNAメチル化と脱メチル化 DNAメチル化および脱メチル化の分子メカニズム 強烈な学習 イベントにさらされたラットは、1回のトレーニングセッションの後でも、そのイベントの生涯にわたる記憶を保持する可能性がある。このようなイベントの長期記憶は、最初は海馬 に保存されるようだが、この保存は一時的である。記憶の長期保存の大部分は、前帯状皮質 で行われるようだ。[ 93 ] このような曝露を実験的に適用すると、トレーニング後1時間と24時間後に、ラットの海馬神経細胞ゲノム に5,000を超える異なるメチル化DNA領域が現れた。 [ 94 ] これらのメチル化パターンの変化は、ゲノムのCpGリッチ領域に新しい5-メチルシトシン 部位が形成されることが原因で、ダウンレギュレーションさ れた多くの遺伝子で発生した。さらに、他の多くの遺伝子がアップレギュレーションされたが、これはおそらく低メチル化が原因である。低メチル化は、DNA中の既存の5-メチルシトシンからメチル基が除去されることで発生することが多い。脱メチル化は、 TET酵素 やDNA塩基除去修復 経路の酵素など、複数のタンパク質が協調して働くことによって行われる( 「学習と記憶におけるエピジェネティクス」を 参照)。強烈な学習イベントの後に脳神経細胞で誘導および抑制される遺伝子のパターンは、そのイベントの長期記憶の分子基盤を提供すると考えられる。
乳児期 1980年代半ばまでは、乳児は情報を符号化、保持、想起できないと考えられていました。[ 103 ] 現在では、6か月の乳児でも24時間後に情報を思い出すことができるという研究が増えています。[ 104 ] さらに、乳児が成長するにつれて、より長い期間情報を記憶できることが明らかになっています。6か月児は24時間後、9か月児は最大5週間後、20か月児は最長12か月後に情報を思い出すことができます。[ 105 ] また、研究によると、年齢とともに乳児は情報をより速く記憶することができます。14か月児は3段階のシーケンスを1回提示されただけで思い出すことができますが、6か月児はそれを記憶するために約6回の提示が必要です。[ 70 ] [ 104 ]
生後 6 か月の乳児は短期的に情報を思い出すことはできますが、情報の時系列を思い出すのは困難です。乳児が 2 段階のシーケンスの動作を正しい時系列で思い出すことができるようになるのは、生後 9 か月になってからです。つまり、ステップ 1 を思い出すと、次にステップ 2 を思い出すようになります。 [ 106 ] [ 107 ] 言い換えれば、2 段階の動作シーケンス (おもちゃの車をベースに入れてプランジャーを押しておもちゃを反対側に転がすなど) を模倣するように求められた場合、生後 9 か月の乳児はシーケンスの動作を正しい順序 (ステップ 1 とステップ 2) で模倣する傾向があります。それより幼い乳児 (生後 6 か月) は、2 段階のシーケンスのうち 1 つのステップしか思い出すことができません。[ 104 ] 研究者らは、これらの年齢差は、生後6ヶ月の時点では海馬の歯状回 と神経ネットワークの前頭葉の構成要素が完全に発達していないことに起因する可能性が高いと示唆している。[ 71 ] [ 108 ] [ 109 ]
実際、「乳児健忘」という用語は、乳児期における記憶の急速な喪失現象を指します。重要なことに、乳児健忘は人間に特有のものではなく、前臨床研究(げっ歯類モデルを使用)は、この現象の正確な神経生物学に関する洞察を提供しています。行動神経科学者のJee Hyun Kim による文献レビューは、幼少期の記憶の急速な喪失は、少なくとも部分的にはこの時期の脳の急速な成長によるものであることを示唆しています。[ 110 ]
エージング 高齢者の主な懸念事項の 1 つは記憶喪失の経験であり、特にそれがアルツハイマー病の典型的な症状の 1 つであるためです。しかし、正常な 加齢 における記憶喪失は、アルツハイマー病の診断に関連する記憶喪失とは質的に異なります(Budson & Price、2005)。研究によると、前頭葉領域に依存する記憶課題における個人のパフォーマンスは加齢とともに低下します。高齢者は、情報を学習した時間的順序を知ることを含む課題[ 111 ] 、情報を学習した特定の状況や文脈を記憶することを必要とするソース記憶課題[ 112 ] 、および将来の時間に行動を実行することを記憶することを含む展望記憶課題において欠陥を示す傾向があります。高齢者は、たとえば予定帳を使用することで、展望記憶の問題に対処することができます。
26歳から106歳までのヒト前頭皮質 の遺伝子転写 プロファイルが決定された。40歳以降、特に70歳以降に発現が低下した多数の遺伝子が同定された。 [ 113 ] 記憶と学習 において中心的な役割を果たす遺伝子は、加齢に伴う最も顕著な減少を示した遺伝子の中に含まれていた。発現が低下した遺伝子のプロモーター では、 DNA損傷 (おそらく酸化損傷 )が著しく増加していた。DNA損傷は、記憶と学習に関与する選択的に脆弱な遺伝子の発現を低下させる可能性があることが示唆された。[ 113 ]
障害 記憶に関する現在の知識の多くは、記憶障害、特に 健忘症 として知られる記憶喪失の研究から得られたものです。健忘症は、(a) 海馬、歯状回、海馬台、扁桃体、傍海馬皮質、嗅内皮質、嗅周皮質などの内側側頭葉の領域[ 114 ] 、または(b) 正中線間脳領域、特に視床の背内側核と視床下部の乳頭体[115]への広範な損傷によって生じる可能性があります。健忘症 に は 多くの種類があり、それらのさまざまな形態を研究することにより、脳の記憶システムの個々のサブシステムの明らかな欠陥を観察することが可能になり、それによって正常に機能する脳におけるそれらの機能について仮説を立てることが可能になりました。アルツハイマー病 やパーキンソン病 などの他の神経疾患 [ 116 ] [ 117 ] も記憶や認知に影響を与える可能性があります。[ 118 ] 過剰記憶症 、または過剰記憶症候群は、個人の自伝的記憶に影響を与える障害であり、本質的には、通常保存されない小さな詳細を忘れることができないことを意味します。[ 119 ] [ 120 ] [ 121 ] コルサコフ症候群 (コルサコフ精神病、健忘性作話症候群とも呼ばれる)は、前頭前皮質内のニューロンの広範な喪失または萎縮によって記憶に悪影響を与える器質性脳疾患です。[ 79 ]
言語障害ではないものの、記憶から単語を思い出す際に一時的に失敗する現象として、「舌先まで出かかっているのに思い出せない」という 現象がよく見られます。しかし、 失語症 (名詞失語症、またはアノミアとも呼ばれる)の患者は、脳の 前頭葉と頭頂葉の損傷により、この「舌先まで出かかっているのに思い出せない」という現象を継続的に経験します。
記憶障害はウイルス感染後にも発生する可能性があります。[ 122 ] COVID-19 から回復した多くの患者は記憶障害を経験します。SARS -CoV-1 、MERS-CoV 、エボラウイルス 、さらにはインフルエンザウイルス など、他のウイルスも記憶障害を引き起こす可能性があります。[ 122 ] [ 123 ]
影響要因
干渉 干渉は記憶や想起を妨げる可能性があります。逆干渉 とは、新しい情報を学習すると古い情報を思い出すのが難しくなる現象です[ 124 ] 。また、順向干渉 とは、以前の学習が新しい情報の想起を妨げる現象です。干渉によって忘却が生じることもありますが、古い情報が新しい情報の学習を促進する場合もあることを覚えておくことが重要です。例えば、ラテン語を知っていると、フランス語などの関連言語を学ぶのに役立ちます。この現象は正の転移として知られています[ 125 ] 。
ストレス ストレスは記憶形成と学習に大きな影響を与えます。ストレスの多い状況に反応して、脳はホルモンや神経伝達物質(例:グルココルチコイドやカテコールアミン)を放出し、それが海馬の記憶符号化プロセスに影響を与えます。動物の行動研究では、慢性的なストレスが副腎ホルモンを生成し、それがラットの脳の海馬構造に影響を与えることが示されています。[ 126 ] ドイツの認知心理学者L.シュワーベとO.ヴォルフによる実験的研究では、ストレス下での学習が人間の記憶想起も低下させることが示されています。[ 127 ] この研究では、健康な男女の大学生48人がストレステストまたは対照群に参加しました。ストレステスト群にランダムに割り当てられた人は、監視されビデオ撮影されている間、手を氷水(定評のあるSECPTまたは「社会的に評価された冷水圧迫テスト」)に最大3分間浸されました。その後、ストレス群と対照群の両方に32個の単語が提示され、記憶するように指示されました。 24時間後、両グループに対し、どれだけの単語を記憶できるか(自由想起)と、より多くの単語リストからどれだけの単語を認識できるか(認識能力)をテストした。その結果、ストレス負荷群では記憶能力が明らかに低下しており、対照群よりも30%少ない単語しか想起できなかった。研究者らは、学習中に経験するストレスが、記憶符号化プロセス中に注意をそらすことで、人々の集中力を阻害するのではないかと推測している。
しかし、学習がストレス下で行われる場合でも、学習内容が学習コンテキストに関連付けられると、記憶のパフォーマンスが向上する可能性があります。認知心理学者のシュワーベとウルフによる別の研究では、保持テストが元の学習課題と類似または一致するコンテキスト(つまり、同じ部屋)で行われると、記憶障害とストレスが学習に及ぼす悪影響が軽減されることが示されています。[ 128 ] SECPTストレステスト または対照群にランダムに割り当てられた72人の健康な男女大学生に、カードゲーム「コンセントレーション」または「メモリー」のコンピューター版である15組の絵カードの位置を記憶するように求められました。実験が行われた部屋にはバニラの香りが漂っていました。匂いは記憶の強力な手がかりとなるためです。保持テストは翌日、再びバニラの香りが漂う同じ部屋、または香りのない別の部屋で行われました。物体位置特定課題中にストレスを感じた被験者の記憶成績は、バニラの香りのない見慣れない部屋(不一致な状況)でテストされたときに著しく低下したが、ストレスを感じた被験者の記憶成績は、バニラの香りのある元の部屋(一致した状況)でテストされたときには低下を示さなかった。ストレスを感じた被験者と感じなかった被験者の両方を含む実験参加者は、学習と想起の状況が似ているときにパフォーマンスが速かった。[ 129 ]
ストレスが記憶に及ぼす影響に関するこの研究は、教育、目撃証言 、心理療法において実践的な意味を持つ可能性がある。例えば、学生は試験室よりも普段の教室でテストを受けた方が成績が良くなる可能性があり、目撃者は法廷よりも事件現場で詳細をよりよく思い出す可能性があり、心的外傷後ストレス障害を抱える人は、 トラウマとなる出来事の記憶を 適切な文脈に位置づけるよう支援されることで改善する可能性がある。
ストレスの多い人生経験は、加齢に伴う記憶喪失の原因となる可能性があります。ストレス時に放出されるグルココルチコイドは、脳の 海馬 領域にあるニューロンに損傷を与えます。したがって、ストレスの多い状況に遭遇するほど、後々記憶喪失になりやすくなります。海馬にあるCA1ニューロンは、 グルココルチコイドがグルコースの放出とグルタミン酸の再取り込みを減少させることにより破壊されます。この高濃度の細胞外グルタミン酸により、カルシウムが NMDA受容体 に入り込み、その結果ニューロンが死滅します。ストレスの多い人生経験は、耐え難い記憶を無意識に移動させる記憶の抑圧を引き起こすこともあります。[ 79 ] これは、誘拐、戦争捕虜、子供時代の性的虐待など、過去のトラウマ的な出来事に直接関係しています。
ストレスへの曝露が長ければ長いほど、その影響は大きくなる可能性があります。しかし、短期間のストレスへの曝露も、海馬の機能に干渉することで記憶障害を引き起こします。研究によると、短時間ストレス状況に置かれた被験者は、曝露終了後に測定すると、血中グルココルチコイド値が劇的に上昇していることが示されています。被験者が短期間の曝露後に学習課題を完了するように求められると、多くの場合困難が生じます。出生前のストレスも、海馬の発達を阻害することで学習と記憶の能力を妨げ、重度のストレスを受けた親の子供に確立されていない長期増強をもたらす可能性があります。ストレスは出生前に加えられますが、子供は人生の後半でストレスにさらされるとグルココルチコイド値の上昇を示します。[ 130 ] 社会経済的背景の低い子供が、所得の高い同年代の子供よりも記憶力が低い傾向がある理由の1つは、生涯を通じて蓄積されたストレスの影響です。[ 131 ] 低所得が発達中の海馬に及ぼす影響は、慢性的なストレス反応によって媒介されると考えられており、これが低所得層と高所得層の子供たちの記憶力に違いが生じる理由を説明できるかもしれない。[ 131 ]
一般的な操作のための構造 記憶は録音装置のように機能すると思われがちですが、そうではありません。記憶の誘導と維持の根底にある分子メカニズムは非常に動的で、数秒から一生に及ぶ時間枠をカバーする明確な段階から構成されています。[ 136 ] 実際、研究によって私たちの記憶は構築されることが明らかになっています。「現在の仮説では、構築的プロセスによって個人は将来の出来事やシナリオをシミュレートして想像することができると示唆されています。 [ 137 ] 未来は過去の正確な繰り返しではないため、将来の出来事のシミュレートには、過去の経験の要素を柔軟に抽出して再結合できる複雑なシステム、つまり再現的ではなく構築的なシステムが必要です。」[ 84 ] 人々は記憶を符号化するとき、および/または想起するときに記憶を構築することができます。例として、エリザベス・ロフタス とジョン・パーマー(1974)[ 138 ] が行った古典的な研究を考えてみましょう。この研究では、人々は交通事故の映像を見るように指示され、その後、見たものについて尋ねられました。研究者たちは、「車が衝突した とき、車はどれくらいの速度で走っていましたか?」と尋ねられた人は、「車がぶつかった とき、車はどれくらいの速度で走っていましたか?」と尋ねられた人よりも高い推定値を答えたことを発見した。さらに、1週間後に映画で割れたガラスを見たかどうかを尋ねられたとき、「衝突した」という質問をされた人は、「 ぶつかった 」という質問をされた人よりも割れたガラスを見たと答える可能性が2倍高かった(映画には割れたガラスは映っていなかった)。このように、質問の表現が視聴者の出来事の記憶を歪めた。重要なのは、質問の表現によって人々が出来事の異なる記憶を構築したということである。「衝突した」 という質問をされた人は、実際に見たよりも深刻な自動車事故を思い出した。この実験の結果は世界中で再現され、研究者たちは、人々が誤解を招く情報を与えられると、記憶を誤る傾向があることを一貫して実証した。これは誤情報効果 として知られる現象である。[ 139 ]
研究によると、個人にこれまで行ったことのない行動や経験したことのない出来事を繰り返し想像させると、偽の記憶が生じる可能性があることが明らかになっています。たとえば、GoffとRoediger [ 140 ] (1998)は、参加者に何らかの行為(例:爪楊枝を折る)を行ったと想像させ、その後、実際にそのようなことをしたかどうかを尋ねました。その結果、そのような行為を繰り返し想像した参加者は、実験の最初のセッションで実際にその行為を行ったと考える傾向が強いことがわかりました。同様に、Garry と同僚(1996)[ 141 ] は、大学生に子供の頃に経験した出来事(例:手で窓を割った)についてどの程度確信しているかを報告させ、2週間後にそれらの出来事のうち4つを想像させました。研究者らは、4つの出来事を想像するように求められた学生の4分の1が、子供の頃に実際にそのような出来事を経験したと報告したことを発見しました。つまり、出来事を想像するように求められたとき、彼らはその出来事を経験したという確信が強くなったのです。
2013年に発表された研究では、マウスにおいて過去の記憶を人工的に刺激し、偽の記憶を人工的に植え付けることが可能であることが明らかになった。理化学研究所とMIT の研究者チームは、光遺伝学 を用いて、マウスに良性の環境を、別の環境における過去の不快な経験と誤って関連付けさせた。一部の科学者は、この研究が人間の偽記憶形成の研究や、PTSD や統合失調症の 治療に示唆を与える可能性があると考えている。[ 142 ] [ 143 ]
記憶の再固定化 とは、以前に固定化された記憶が長期記憶から能動意識に呼び戻される、または取り出されることです。この過程で、記憶はさらに強化され、追加される可能性がありますが、操作されるリスクもあります。私たちは、記憶が長期記憶に保存されているときは安定していて不変であると考えがちですが、そうではありません。記憶の固定化は単一のイベントではなく、再固定化として知られるプロセスを再び経るという研究が多数あります。[ 144 ] これは、記憶が呼び戻され、ワーキングメモリに戻されるときです。記憶は外部ソースからの操作や誤情報効果にさらされます。誤情報効果は、元の記憶痕跡が損なわれているかどうかにかかわらず、矛盾した情報源を誤って帰属させることによって生じる可能性があります。[ 145 ] [ 146 ] 確かなことは、記憶は可塑性があるということです。
再固定化の概念に関するこの新しい研究は、不快な記憶を持つ人や記憶に苦労する人を助ける方法への扉を開きました。その一例として、本当に恐ろしい経験をして、あまり刺激のない環境でその記憶を思い出すと、次に思い出したときにその記憶は弱まります。[ 144 ] 「いくつかの研究では、過度に訓練された、または強く強化された記憶は、訓練後最初の数日間に再活性化されても再固定化を受けませんが、時間の経過とともに再固定化の干渉を受けやすくなります。」[ 144 ] しかし、これはすべての記憶が再固定化の影響を受けやすいという意味ではありません。強い訓練を受けた記憶は、それが意図的であるかどうかにかかわらず、再固定化を受ける可能性が低いことを示唆する証拠があります。[ 147 ] ラットと迷路で行われたさらなるテストでは、再活性化された記憶は、新しく形成された記憶よりも、良い方法でも悪い方法でも操作されやすいことが示されました。[ 148 ] これらが新たに形成された記憶で、状況に応じて適切な記憶を想起できないのか、それとも再固定化された記憶なのかはまだ分かっていません。再固定化の研究はまだ新しい概念であるため、科学的に妥当であるかどうかについては議論が続いています。
改善する 2008年6月号のAmerican Journal of Geriatric Psychiatry に掲載されたUCLAの研究によると、記憶力トレーニング、健康的な食事 、運動 、ストレス軽減を 日常生活に取り入れるなど、簡単な生活習慣の変化によって認知機能 と脳の効率を改善できることがわかった。この研究では、記憶力が正常な17人の被験者(平均年齢53歳)を対象に調査を行った。8人の被験者には、「脳に良い」食事、リラクゼーション、身体運動、精神運動(脳トレと言語記憶 トレーニング)を行うよう依頼した。14日後、被験者はベースラインのパフォーマンスと比較して、単語の流暢さ(記憶力ではない)が向上した。長期的な追跡調査は行われなかったため、この介入が記憶に持続的な効果をもたらすかどうかは不明である。[ 149 ]
軽い強度の運動でも、あらゆる年齢層で記憶力が大幅に向上し、特に子供や青少年でその効果が顕著に現れます。低~中程度の強度の運動や短期間の介入(1~3ヶ月)でも、認知機能に有意義な改善をもたらすことができます。[ 150 ]
記憶力を大幅に向上させるために使用できる、緩やかに関連付けられた一連の記憶術の原理とテクニックがあり、これらは「記憶術」 として知られています。
国際長寿センターは 2001年に報告書[ 151 ] を発表し、その14~16ページには高齢になっても精神機能を良好に保つための推奨事項が記載されている。その推奨事項の一部は以下のとおりである。
学習、訓練、読書などを通じて知的に活動的であり続ける 脳への血流を促進するために、身体活動を活発に保つ 交流する ストレスを軽減する 睡眠時間を規則正しく保つ うつ病や情緒不安定を避けるため 適切な栄養摂取を心がける。 記憶とは 、個人が情報をそのまま思い出すことを可能にする学習方法です。丸暗記は最もよく使われる方法です。物事を記憶する方法は、 コスモス・ロッセリウス のような著述家が視覚的なアルファベット を使用するなど、長年にわたって多くの議論の対象となってきました。間隔効果は 、リハーサルを長期間にわたって間隔を空けて行うと、個人が項目のリストを記憶する可能性が高くなることを示しています。これとは対照的に、詰め込みは短期間に集中的に記憶することです。間隔効果は 、間隔反復 フラッシュカードトレーニングで記憶力を向上させるために利用されます。また、ツァイガルニク効果 も関連しており、これは、完了したタスクよりも未完了または中断されたタスクの方がよく記憶されることを示しています。いわゆる場所法は、 空間記憶を使用して非空間情報を記憶します。[ 152 ]
性差 エピソード記憶における性差に関する研究では、結果がまちまちである。最近のメタ分析では、全体的に女性がわずかに優位であることが明らかになったが、課題によってばらつきが見られた。女性は手がかり想起と自由想起で男性を上回ったが、男性は複雑なスパン課題で優位性を示した。連続想起や単純なスパン課題では性差は観察されなかった。想起方向、刺激の種類、提示形式、応答形式、年齢などの要因が結果のばらつきの原因となった。重要なことに、効果量はサンプルソースと研究報告によって異なったが、出版バイアスは検出されなかった。活性化可能性推定(ALE)を用いた神経画像研究では、長期記憶の想起中に外側前頭前野、視覚領域、傍海馬皮質、小脳で男性>女性の活動が示された。[ 153 ] これらの知見は、行動と脳機能の両方において意味のある性差を示唆しており、慎重な解釈とさらなる統制された研究の必要性を強調している。[ 154 ]
植物において 植物には記憶保持に特化した器官がないため、近年、植物の記憶は議論の的となってきた。この分野の新たな進歩により、植物に神経伝達物質 が存在することが明らかになり、植物が記憶能力を持つという仮説が裏付けられている。[ 155 ] ニューロン に特徴的な生理的反応である活動電位は、傷の反応や 光合成 など、植物にも影響を与えることが示されている。[ 155 ] 植物と動物の両方の記憶システムのこれらの相同な特徴に加えて、植物は基本的な短期記憶を符号化、保存、および検索することも観察されている。
基本的な記憶を示す植物の中で最もよく研究されているものの1つはハエトリソウ です。米国東部 の亜熱帯 湿地 に自生するハエトリソウは、土壌中の窒素不足のためか、肉を食料として獲得する能力を進化させてきました。[ 156 ] これは、潜在的な獲物によってトリガーされるとパチンと閉じる2つのトラップを形成する葉の先端によって行われます。各葉片には、刺激を待つ3本のトリガー毛があります。利益対コスト比を最大化するために、この植物は、トラップを閉じるために30秒以内に2本のトリガー毛を刺激する必要があるという、基本的な形の記憶を可能にしています。[ 156 ] このシステムにより、潜在的な獲物が手の届く範囲にいる場合にのみトラップが閉じることが保証されます。
トリガー毛の刺激間の時間差は、植物が最初の刺激を記憶し、2回目の刺激で捕虫器の閉鎖を開始できるほど長く記憶できることを示唆している。この記憶は脳に符号化されるのではなく、植物にはこの特殊な器官がないため、細胞質 カルシウム濃度の形で情報が保存される。最初のトリガーは閾値以下の細胞質カルシウム流入を引き起こす。[ 156 ] この最初のトリガーは捕虫器の閉鎖を活性化するには不十分であるため、後続の刺激によって2回目のカルシウム流入が起こる。後者のカルシウム上昇は最初の上昇に重なり、閾値を超える活動電位を生成し、結果として捕虫器が閉鎖する。[ 156 ] 研究者らは、捕虫器の閉鎖を刺激するには電気的閾値を満たす必要があることを証明するために、Ag/AgCl電極を使用して一定の機械的刺激で1本のトリガー毛を興奮させた。[ 157 ] 捕虫器はわずか数秒後に閉じた。この実験は、ハエトリソウの記憶に寄与する要因は、トリガー毛の刺激の回数ではなく、電気的閾値であることを実証した。
トラップの閉鎖は、脱共役剤や電位依存性チャネル 阻害剤を用いて阻害できることが示されている。[ 157 ] トラップが閉鎖すると、これらの電気信号がジャスモン酸 と加水分解酵素 の腺産 生を刺激し、獲物の消化を可能にする。[ 158 ]
ミモザ・プディカを 含む他の多くの植物も記憶能力を示します。[ 159 ] 実験装置を設計し、鉢植えのミモザを同じ距離から同じ速度で繰り返し落としました。実験を60回繰り返すと、植物の葉を丸める防御反応が減少することが観察されました。これが疲労で はなく記憶のメカニズムであることを確認するために、実験後にいくつかの植物を揺すったところ、葉を丸めるという通常の防御反応を示しました。この実験は、1か月後に繰り返され、植物が落下に動揺しないことが観察されたことから、植物の長期記憶を実証しました。[ 159 ]
注記 ↑ Sherwood L (2015年1月1日). Human Physiology: From Cells to Systems . Cengage Learning. pp. 157–162 . ISBN 978-1-305-44551-2 。 1 2 3 4 5 6 7 Eysenck M (2012). 注意と覚醒:認知とパフォーマンス . ベルリン、ハイデルベルク:シュプリンガー・ベルリン・ハイデルベルク. ISBN 978-3-642-68390-9 OCLC 858929786 ↑ Staniloiu A、Markowitsch HJ (2012-11-01)。 「機能 性 健忘症における忘却の謎を解くために:最近の進歩と現在の見解」 。Frontiers in Psychology。3。Frontiers Media SA : 403。doi : 10.3389 / fpsyg.2012.00403。PMC 3485580。PMID 23125838 。 ↑ Smith CN (2014 年 11 月) 「軽度認知障害における公共イベントの逆行性記憶と順行性記憶および神経解剖学との関係」 Neuropsychology 28 ( 6) . American Psychological Association (APA): 959–72 . doi : 10.1037/neu0000117 . PMC 4227913 . PMID 25068664 . ↑ Ortega-de San Luis C、Ryan TJ (2018 年 5 月)。 「記憶喪失の合衆国:多様な状況からの記憶喪失の救済」 。Disease Models & Mechanisms。11 ( 5 ) dmm035055。The Company of Biologists。doi : 10.1242 / dmm.035055。PMC 5992608。PMID 29784659 。 ↑ Staniloiu A、Markowitsch HJ (2012 年 4月)。 「 解離性健忘におけるその日 の 残り」 。Brain Sciences。2 ( 2) 。MDPI AG: 101–29。doi : 10.3390 / brainsci2020101。PMC 4061789。PMID 24962768 。 ↑ Spiegel DR、Smith J、Wade RR、Cherukuru N、Ursani A、Dobruskina Y、et al . ( 2017-10-24 ) 。 「 一過 性全健忘:現在の展望」 。Neuropsychiatric Disease and Treatment。13。Dove Medical Press Ltd.:2691–2703。doi:10.2147/ndt.s130710。PMC 5661450。PMID 29123402 。 ↑ Bauer PJ、Larkina M (2013-11-18)。 「小児期健忘症の発症:幼少期の出来事を忘れる過程と決定要因に関する前向き調査」 。Memory。22 ( 8 ) 。Informa UK Limited : 907–24。doi : 10.1080 / 09658211.2013.854806。PMC 4025992。PMID 24236647 。 1 2 Baddeley A (2007-03-15). Working Memory, Thought, and Action . Oxford University Press. doi : 10.1093/acprof:oso/9780198528012.001.0001 . ISBN 978-0-19-852801-2 . S2CID 142763675 . ↑ Graf P、Schacter DL (1985年7月)。 「正常者と健忘症患者における新しい関連付けの暗黙的および明示的記憶」 ( PDF) 。 実験心理学ジャーナル:学習、記憶、認知 。11 (3): 501–18。doi : 10.1037 /0278-7393.11.3.501。PMID 3160813。 2021年10 月 26日に オリジナル (PDF) からアーカイブ。 2019年3月12 日 に 取得 。 ↑ Schacter DL、Addis DR(2007年5月)。 「構成的記憶の認知神経科学:過去を記憶し、未来を想像する」 。Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 362 (1481)。The Royal Society : 773–86。doi : 10.1098 / rstb.2007.2087。PMC 2429996。PMID 17395575 。 ↑ Schacter DL、Addis DR、Buckner RL(2007年9月)。「過去を記憶して未来を想像する:展望脳」。Nature Reviews . Neuroscience . 8 ( 9)。Springer Nature : 657–61。doi : 10.1038 / nrn2213。PMID 17700624。S2CID 10376207 。 ↑ Szpunar KK ( 2010 年 3 月) 「エピソード 的 未来思考 : 新たな概念」。 心理科学の展望 。5 (2)。SAGE Publications : 142–62。doi : 10.1177 / 1745691610362350。PMID 26162121。S2CID 8674284 。 1 2 3 Foerde K、Knowlton BJ、Poldrack RA (2006 年 8 月)。 「注意散漫による競合する記憶システムの変調」 。 米国 科学 アカデミー 紀要 。103 ( 31)。 米国 科学 アカデミー紀要 : 11778–83。Bibcode : 2006PNAS..10311778F。doi : 10.1073 / pnas.0602659103。PMC 1544246。PMID 16868087 。 1 2 Tulving E 、 Schacter DL (1990 年 1月)。「プライミングと人間 の 記憶システム」。 サイエンス 。247 ( 4940): 301–6。Bibcode : 1990Sci ... 247..301T。doi : 10.1126 / science.2296719。PMID 2296719。S2CID 40894114 。 ↑ Moriarty O、McGuire BE、Finn DP (2011)。「痛みが認知機能に及ぼす影響:臨床および前臨床研究のレビュー」。Prog Neurobiol . 93 ( 3): 385–404 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2011.01.002 . hdl : 10379/3129 . PMID 21216272. S2CID 207406677 . ↑ Low LA (2013). 「痛みが認知に及ぼす影響:げっ歯類の研究から何が分かったか?」 . Pain . 154 (12): 2603– 2605. doi : 10.1016/j.pain.2013.06.012 . PMC 3808511 . PMID 23774574 . ↑ Liu X, Li L, Tang F, Wu S, Hu Y (2014). "慢性疼痛患者における記憶障害と関連する神経心理学的メカニズム:レビュー". Acta Neuropsychiatrica . 26 (4): 195– 201. doi : 10.1017/neu.2013.47 . PMID 25279415 . S2CID 38818387 . ↑ Lazzarim MK、Targa A、Sardi NF、Hack GR、Tobaldini G、Martynhak BJ、et al. (2020 年 12 月) 。 「痛み は宣言 的記憶 の 固定化を阻害するが、獲得や想起は阻害しない」。Behavioural Pharmacology。31 ( 8 ): 707–715。doi : 10.1097 /FBP.0000000000000576。PMID 32925225。S2CID 221723081 。 ↑ Squire LR (2009 年 10 月) 「記憶と脳システム: 1969–2009」 . The Journal of Neuroscience . 29 (41): 12711– 12716. doi : 10.1523/jneurosci.3575-09.2009 . PMC 2791502 . PMID 19828780 . ↑ Squire LR、Wixted JT (2011-07-21)。 「 HM 以降の人間 の 記憶の認知神経科学」 。Annual Review of Neuroscience。34 ( 1 )。Annual Reviews: 259–288。doi : 10.1146 / annurev-neuro - 061010-113720。PMC 3192650。PMID 21456960 。 ↑ Li M, Zhong N, Lu S, Wang G, Feng L, Hu B (2016-01-05). Branchi I (編). "軽度のうつ症状を伴う未治療のうつ病患者の認知行動パフォーマンス" . PLOS ONE . 11 (1) e0146356. Public Library of Science (PLoS). Bibcode : 2016PLoSO..1146356L . doi : 10.1371/journal.pone.0146356 . PMC 4711581 . PMID 26730597 . ↑ Bennett IJ 、Rivera HG、Rypma B (2013 年 5 月)。 「作業記憶負荷に関連する神経活動における年齢群 間 差の分離:部分試行 fMRI 法を用いた作業記憶容量の 寄与 の 評価 」 。NeuroImage。72。Elsevier BV : 20–32。doi : 10.1016 / j.neuroimage.2013.01.030。PMC 3602125。PMID 23357076 。 ↑ Sperling G (1963年 2月)「視覚記憶課題のモデル」 Human Factors . 5 : 19–31 . doi : 10.1177/001872086300500103 . PMID 13990068. S2CID 5347138 . ↑ Darwin CJ、Turvey MT、Crowder RG (1972 年 4 月)。 「 スペルリング部分報告手続きの聴覚アナログ:短い聴覚記憶の証拠」 。 認知心理学 。3 ( 2): 255–267。doi : 10.1016 / 0010-0285(72)90007-2 。 ↑ Carlson NR (2010). Psychology: the science of behavior . Boston, Mass: Allyn & Bacon. ISBN 978-0-205-68557-8 . OCLC 268547522 . ↑ Craik, FIM、& Lockhart, RS (1972). 「処理レベル:記憶研究のための枠組み」 Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior、11(6)、671–684。 ↑ Crofts, AR、& Hockley, WE (2000)「人間の記憶における符号化特異性と検索の手がかり」Memory & Cognition、28(6)、1051–1058。 ↑ Godden, DR, & Baddeley, AD (1975). 「2つの自然環境における文脈依存記憶:陸上と水中」British Journal of Psychology, 66(3), 325–331. ↑ Cowan N (2001 年 2 月) 「短期記憶における魔法の数字 4: 精神的記憶容量の再考」 . The Behavioral and Brain Sciences . 24 (1): 87– 114、議論 114–85. doi : 10.1017/S0140525X01003922 . PMID 11515286 . S2CID 8739159 . ↑ Ma WJ 、Husain M、Bays PM (2014)。 「ワーキングメモリの概念 の 変化」 。Nature Neuroscience。17 ( 3 ) : 347–356。doi : 10.1038 / nn.3655。PMC 4159388。PMID 24569831 。 ↑ Miller GA (1956 年 3 月) 「魔法の数字 7 プラスマイナス 2: 情報処理能力の限界」 Psychological Review 63 ( 2): 81– 97. CiteSeerX 10.1.1.308.8071 . doi : 10.1037/h0043158 . PMID 13310704 . S2CID 15654531 . ↑ Conrad R (1964). "Acoustic Confusions in Immediate Memory" . British Journal of Psychology . 55 : 75– 84. doi : 10.1111/j.2044-8295.1964.tb00899.x . ↑ Baddeley AD (1966 年 11 月)「単語列の長期記憶に対する音響的および意味的類似性の影響」実験心理 学 季刊誌 18 (4): 302–309 . doi : 10.1080/14640746608400047 . PMID 5956072 . S2CID 39981510 . ↑ Clayton NS 、Dickinson A (1998 年 9 月 ) 。 「カケスによる貯蔵 物回収時 の エピソード的記憶」。Nature。395 ( 6699 ): 272–274。Bibcode : 1998Natur.395..272C。doi : 10.1038 / 26216。PMID 9751053。S2CID 4394086 。 ↑ Levy A (2021年1月14日). 「記憶、謎」 . Knowable Magazine . doi : 10.1146/knowable-011421-3 . 2022年 3月25日 取得 . ↑ Scoville WB 、Milner B(1957 年 2月)。 「 両側海馬病変後の近時 記憶 喪失」 。Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry。20 ( 1 ): 11–21。doi : 10.1136 /jnnp.20.1.11。PMC 497229。PMID 13406589 。 ↑ Miller CA 、Sweatt JD (2007 年 3 月 )。 「DNAの共有結合修飾は記憶形成を制御する」 。Neuron。53 ( 6 ) : 857–869。doi : 10.1016/j.neuron.2007.02.022。PMID 17359920 。 ↑ Papassotiropoulos A、Wollmer MA、Aguzzi A、Hock C、Nitsch RM、de Quervain DJ (2005年8月)。 「プリオン遺伝子 はヒト の 長期記憶と関連している」 。Human Molecular Genetics。14 ( 15): 2241–2246。doi : 10.1093/hmg / ddi228。PMID 15987701 。 ↑ Buchmann A、Mondadori CR、Hänggi J 、 Aerni A、Vrticka P、Luechinger R、et al. ( 2008 ) 。 「 プリオンタンパク質M129V多型は想起関連脳活動に影響を与える」。Neuropsychologia。46 ( 9 ): 2389– 2402。doi : 10.1016/ j.neuropsychologia.2008.03.002。PMID 18423780。S2CID 35432936 。 ↑ Alberini CM 、Kandel ER (2014 年 12 月)。 「記憶固定化における転写の調節」 。Cold Spring Harb Perspect Biol . 7 (1) a021741. doi : 10.1101/cshperspect.a021741 . PMC 4292167. PMID 25475090 . ↑ Oliveira AM (2016 年 10 月) 「DNA メチル化: 記憶 の 形成と維持における許容マーク」 Learn Mem . 23 (10): 587–593 . doi : 10.1101/lm.042739.116 . PMC 5026210. PMID 27634149 . ↑ Duke CG、Kennedy AJ、Gavin CF、Day JJ、Sweatt JD (2017年7月)。 「 海馬 における 経験依存的なエピゲノム再編成」 。Learn Mem。24 ( 7 ) : 278–288。doi : 10.1101 / lm.045112.117。PMC 5473107。PMID 28620075 。 1 2 Bernstein C (2022). "DNAメチル化と記憶の確立" . Epigenet Insights . 15 25168657211072499. doi : 10.1177/25168657211072499 . PMC 8793415 . PMID 35098021 . ↑ Tyulmankov D、 Yang GR、Abbott L (2024)。 「 継続的 な 親近感検出のため の メタ学習シナプス可塑性と記憶アドレス指定」 。Neuron。110 ( 3 ): 544–557.e8。doi : 10.1016 / j.neuron.2021.11.009。ISSN 0896-6273。PMC 8813911。PMID 34861149 。 ↑ Jaffé K 、Maldonado H ( 1979 )。「カマキリの学習の化学的相関」。 昆虫 生理学ジャーナル 。25 (4 ) : 319–325。Bibcode : 1979JInsP..25..319J。doi : 10.1016 / 0022-1910(79) 90020-9。ISSN 0022-1910 。 ↑ Jaffe K、Baklien A、Zabala NA、Ferrer AC、Granier M、Tablante A、et al. (1990)。「コオロギにおけるアミノ酸と記憶固定化 I:学習後の神経組織における遊離アミノ酸濃度の変化」。Pharmacology Biochemistry and Behavior。35 ( 1 ): 127– 131。doi : 10.1016/0091-3057( 90 ) 90216-5。ISSN 0091-3057。PMID 2315350 。 ↑ Jaffe K、Zabala NA、De Bellard ME、Granier M、Aragort W、Tablante A (1990)。「コオロギにおけるアミノ酸と記憶の固定化 II:注入されたアミノ酸とオピオイドの記憶への影響」。Pharmacology Biochemistry and Behavior。35 ( 1 ) : 133– 136。doi : 10.1016 /0091-3057(90) 90217-6。ISSN 0091-3057。PMID 2107553 。 ↑ Jaffe K、Blau S、Zabala N ( 1992)。「コオロギにおける嫌悪 条件付け課題 の 学習と記憶固定化中のアミノ酸レベル」。Pharmacology Biochemistry and Behavior。43 ( 1 ): 205–214。doi : 10.1016/ 0091-3057 ( 92 )90659-4。ISSN 0091-3057。PMID 1409806 。 ↑ Jaffe K、Blanco ME (1994)「コオロギの学習と記憶の固定化におけるアミノ酸、オピオイド、一酸化窒素、NMDA受容体の関与」 薬理学・生化学・行動学 47 ( 3): 493– 496. doi : 10.1016/0091-3057(94)90149-x . ISSN 0091-3057 . PMID 7911576 . ↑ Paul V、Reddy L、Ekambaram P (2011)「ラットにおけるL-アルギニンの投与量増加によるピクロトキシン誘発性痙攣の学習および記憶障害の予防」 Pharmacology Biochemistry and Behavior . 75 (2): 329–334 . doi : 10.1016 /s0091-3057(03)00084-4 . ISSN 0091-3057 . PMID 12873623 . ↑ Rangel-Gomez M、Alberini CM、Deneen B、Drummond GT、Manninen T、Sur M、et al. (2024-10-02). "ニューロンとグリア細胞の相互作用:可塑性、行動、認知への影響" . The Journal of Neuroscience . 44 (40): e1231242024. doi : 10.1523/jneurosci.1231-24.2024 . ISSN 0270-6474 . PMC 11450529 . PMID 39358030 . ↑ Dang R, Liu A, Zhou Y, Li X, Wu M, Cao K, et al. (2024-10-05). "雄マウスにおけるアストロサイトニューロリギン3はアデノシンシグナル伝達を介して社会的記憶とシナプス可塑性を調節する" . Nature Communications . 15 (1): 8639. Bibcode : 2024NatCo..15.8639D . doi : 10.1038/s41467-024-52974-3 . ISSN 2041-1723 . PMC 11452673 . PMID 39366972 . ↑ ズロノガ B、ガーバー A (1986 年 2 月)。 「[実践からの症例 (49)。患者: KF、1930 年 5 月 6 日生まれ (鳥愛好家の肺)]」。 Schweizerische Rundschau für Medizin Praxis 。 75 ( 7) : 171–172。PMID 3952419 。 1 2 Baddeley A (2000年11月) 「 エピソードバッファ:ワーキングメモリの新しい構成要素か?」 。 Trends in Cognitive Sciences。4 ( 11 ): 417–423。doi : 10.1016/S1364-6613( 00 ) 01538-2。PMID 11058819。S2CID 14333234 。 ↑ 「IIDRSI: 地形記憶喪失」 。Med.univ -rennes1.fr 。 2013年4月30日に オリジナルからアーカイブ済み 。 2012年11月8日 に取得。 ↑ Aguirre GK 、 D'Esposito M(1999 年 9月)。 「地形 的 見当識障害:総合と分類」 。Brain。122 ( Pt 9): 1613–1628。doi : 10.1093 / brain/122.9.1613。PMID 10468502 。 ↑ TL Brink (2008) 心理学:学生に優しいアプローチ。「ユニット7:記憶」。p. 120 ↑ Neisser U (1982). Memory observed: remembering in natural contexts . San Francisco: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-1372-2 . OCLC 7837605 . ↑ アンダーソン JR (1976). 言語、記憶、そして思考 . ヒルズデール、ニュージャージー州: L. アールバウム・アソシエイツ. ISBN 978-0-470-15187-7 . OCLC 2331424 . 1 2 Tulving E、Markowitsch HJ (1998)。 「エピソード記憶と宣言 的 記憶:海馬の役割」 。Hippocampus。8 (3): 198– 204。doi : 10.1002/(sici ) 1098-1063(1998)8:3 < 198 ::aid - hipo2 > 3.0.co ; 2- g 。PMID 9662134 。S2CID 18634842 。 ↑ Doyon J、Bellec P、Amsel R、Penhune V、Monchi O、Carrier J、et al. (2009 年 4 月) 「運動学習に対する基底核および機能的に関連する脳構造の寄与」。Behavioural Brain Research . 199 (1): 61– 75. doi : 10.1016/j.bbr.2008.11.012 . PMID 19061920 . S2CID 7282686 . ↑ Schacter DL 、 Gilbert DT、Wegner DM (2010)。「暗黙記憶と明示記憶」。 心理学 。ニューヨーク:Worth Publishers。p. 238。ISBN 978-1-4292-3719-2 . OCLC 755079969 . ↑ Meacham, JA、Leiman, B. (1975)。未来の行動を実行することを記憶する。アメリカ心理学会の会議で発表された論文、シカゴ、9月。 ↑ Meacham, JA、Leiman, B. (1982). 未来の行動を実行するための記憶。U. Neisser (編)『記憶の観察:自然な文脈における記憶 』サンフランシスコ:Freeman。327–336頁。 ↑ Fagan JF (1974年6月)「乳児の認識記憶:馴化期間の長さと弁別課題の種類の影響」 Child Development . 45 (2): 351–6 . doi : 10.2307/1127955 . JSTOR 1127955. PMID 4837713 . ↑ Rovee-Collier C (1999). "乳児の記憶の発達" (PDF) . Current Directions in Psychological Science . 8 (3): 80– 85. doi : 10.1111/1467-8721.00019 . ISSN 0963-7214 . S2CID 12167896 . 2003-07-21 の オリジナル (PDF)からアーカイブ済み。2013-08-23 に 取得 。 ↑ Rovee-Collier CK、Bhatt RS (1993)「乳幼児期における長期記憶保持の証拠」Ross Vasta (編)『 児童 発達年報 』第9巻 、ロンドン:Jessica Kingsley Pub.、pp . 1–45。ISBN 978-1-85302-219-7 . OCLC 827689578 . ↑ Hartshorn K、Rovee-Collier C、Gerhardstein P、Bhatt RS、Wondoloski TL、Klein P、et al. (1998 年 3 月)。「生後 1 年半における長期記憶の発達」。Developmental Psychobiology。32 ( 2): 69–89。doi : 10.1002 / (SICI)1098-2302(199803)32:2 < 69::AID- DEV1 > 3.0.CO ; 2 - Q。PMID 9526683 。 1 2 Meltzoff AN (1995 年 6 月) 「乳児の記憶が乳児健忘について教えてくれること: 長期記憶と遅延模倣」 . Journal of Experimental Child Psychology . 59 (3): 497–515 . doi : 10.1006/jecp.1995.1023 . PMC 3629912 . PMID 7622990 . 1 2 Bauer PJ (2002). "長期記憶想起:生後2年間の行動および神経発達の変化". Current Directions in Psychological Science . 11 (4): 137– 141. doi : 10.1111/1467-8721.00186 . ISSN 0963-7214 . S2CID 56110227 . ↑ Bauer PJ (2007). Remembering the times of our lives: memory in infancy and beyond . Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. ISBN 978-0-8058-5733-7 OCLC 62089961。 ↑ 「対連合学習」 。 ブリタニカ百科事典 。 ↑ Kesner RP (2013). "海馬のCA3領域のプロセス解析" . Frontiers in Cellular Neuroscience . 7 : 78. doi : 10.3389/fncel.2013.00078 . PMC 3664330. PMID 23750126 . ↑ 「思い出す(記憶)」 。 ブリタニカ百科事典 。 ↑ バデリー、アラン・D、『記憶の心理学』、131-132ページ、ベーシックブックス社、ニューヨーク、1976年、 ISBN 0465067360 ↑ ゴールドスタイン、EB(2014)。認知心理学:心、研究、日常経験をつなぐ 。ネルソン教育。 ↑ 「認識(記憶)」 。 ブリタニカ百科事典 。 1 2 3 4 Kalat JW (2013). 心理学入門 . カナダ: Wadsworth Cengage Learning. ISBN 978-1-133-95660-0 。↑ LaBar KS、Cabeza R (2006年 1 月)。「感情記憶の認知神経科学」。Nature Reviews. Neuroscience . 7 (1): 54–64 . doi : 10.1038/nrn1825 . PMID 16371950. S2CID 1829420 . ↑ Adolphs R、Cahill L、Schul R、Babinsky R (1997) 「ヒトにおける両側扁桃体損傷後の感情的素材に対する宣言的記憶の障害」 Learning & Memory . 4 (3): 291–300 . doi : 10.1101/lm.4.3.291 . PMID 10456070 . ↑ Cahill L、Babinsky R、 Markowitsch HJ 、 McGaugh JL(1995 年 9月)。 「 扁桃体と情動記憶」。Nature。377 ( 6547 ) : 295–6。Bibcode : 1995Natur.377..295C。doi : 10.1038 / 377295a0。PMID 7566084。S2CID 5454440 。 ↑ Kalat JW (2001). 生物心理学 (第7 版). ベルモント、カリフォルニア州:ワズワース出版. 1 2 Tzofit O (2014). 「記憶の形成と信念」 (PDF) . Dialogues in Philosophy, Mental and Neuro Sciences . 7 (2): 34– 44. ↑ 「Kibraと呼ばれる遺伝子は記憶において重要な役割を果たす」 。News-medical.net。2006年10月20日。 2012年11月8日 閲覧 。 ↑ 「生物学者がRNA注入によって記憶を『転送』:海洋カタツムリの研究は、記憶を回復させ、トラウマ的な記憶を変える新しい治療法につながる可能性がある」 。www.sciencedaily.com 。 2018年5月14日。 2026年3月28日 閲覧 。 ↑ Mayford M、Siegelbaum SA 、Kandel ER (2012 年 6月)。 「 シナプスと記憶の貯蔵」 。Cold Spring Harbor Perspectives in Biology。4 ( 6 ) a005751。doi : 10.1101/ cshperspect.a005751。PMC 3367555。PMID 22496389 。 ↑ Costa-Mattioli M、Sonenberg N (2008)。 「第5章 遺伝子発現の翻訳制御:記憶貯蔵のための分子スイッチ」 。 記憶 の本質 。Progress in Brain Research、第169巻 、 81~ 95 ページ。doi : 10.1016/ S0079-6123 (07)00005-2。ISBN 978-0-444-53164-3 PMID 18394469。 2023年4月6日にeScholarship@McGill経由でオリジナル からアーカイブされました。 ↑ Neihoff, Debra (2005) "生命の言語 '細胞は健康と病気においてどのようにコミュニケーションをとるか' " Speak Memory、210–223。 ↑ Bekinschtein P、Cammarota M、Katche C、Slipczuk L、Rossato JI、Goldin A、et al . (2008 年 2 月)。 「 BDNF は 長期 記憶の持続を促進するために不可欠である」 。 米国 科学 アカデミー 紀要 。105 (7 ) : 2711–6。Bibcode : 2008PNAS..105.2711B。doi : 10.1073/pnas.0711863105。PMC 2268201。PMID 18263738 。 1 2 Meyer D 、 Bonhoeffer T 、Scheuss V (2014 年 4 月 )。 「シナプス可塑性におけるシナプス構造のバランスと安定性」 。Neuron。82 ( 2 ) : 430–43。doi : 10.1016/j.neuron.2014.02.031。PMID 24742464 。 ↑ Yin JC、Tully T (1996 年 4月)。「CREB と 長期記憶の形成」。Current Opinion in Neurobiology。6 ( 2 ): 264–8。doi : 10.1016/S0959-4388(96) 80082-1 。PMID 8725970。S2CID 22788405 。 ↑ Frankland PW 、Bontempi B、Talton LE、Kaczmarek L、 Silva AJ ( 2004 年 5 月 ) 。 「遠隔文脈恐怖記憶における 前帯状皮質 の 関与」。Science。304 ( 5672 ): 881–3。Bibcode : 2004Sci ...304..881F。doi : 10.1126/science.1094804。PMID 15131309。S2CID 15893863 。 ↑ Duke CG、Kennedy AJ、Gavin CF、Day JJ、Sweatt JD (2017年7月)。 「 海馬 における経験依存的なエピゲノム再編成」 。Learning & Memory。24 ( 7 ) : 278–288。doi : 10.1101 / lm.045112.117。PMC 5473107。PMID 28620075 。 ↑ Krokan HE、Bjørås M (2013 年4 月 ) 。 「塩基除去修復」 。Cold Spring Harbor Perspectives in Biology。5 ( 4) a012583。Bibcode : 2013CSHPB... 512583K。doi : 10.1101 / cshperspect.a012583。PMC 3683898。PMID 23545420 。 1 2 Li X、Marshall PR、Leighton LJ、Zajaczkowski EL、Wang Z、Madugalle SU、et al. (2019 年 2 月) 「DNA 修復関連タンパク質 Gadd45γ は前辺縁前頭皮質内の即時初期遺伝子発現の時間的符号化 を 制御し、連合恐怖記憶の 固定化に必要である」 。The Journal of Neuroscience。39 ( 6 ): 970–983。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.2024-18.2018。PMC 6363930。PMID 30545945 。 (訂正:PMID 30545945) ↑ Dellino GI、Palluzzi F、Chiariello AM、Piccioni R、Bianco S、Furia L、et al. (2019年6月)。 「特定の遺伝子座での一時停止したRNAポリメラーゼ II の 解放は、 DNA二本鎖切断の形成を促進し、癌転座を促進する」 。Nature Genetics。51 ( 6): 1011–1023。doi: 10.1038 / s41588-019-0421-z。PMID 31110352。S2CID 159041612。 2022年5 月25 日に オリジナル からアーカイブ済み 。 ↑ Singh S、Szlachta K、Manukyan A、Raimer HM、Dinda M、Bekiranov S、et al. (2020 年 3 月)。 「活発に転写さ れている遺伝子上の RNA ポリメラーゼ II の一時停止部位は 、 DNA 二本鎖切断に富んでいる」 。J Biol Chem。295 ( 12 ): 3990–4000。doi : 10.1074/ jbc.RA119.011665。PMC 7086017。PMID 32029477 。 1 2 3 Madabhushi R、Gao F、Pfenning AR、Pan L、Yamakawa S、Seo J、et al . (2015 年 6 月)。 「活動誘発性 DNA 切断 が神経細胞 の 初期応答遺伝子の発現を制御する」 。Cell。161 ( 7 ) : 1592–605。doi : 10.1016/ j.cell.2015.05.032。PMC 4886855。PMID 26052046 。 1 2 Ju BG、Lunyak VV、Perissi V、Garcia-Bassets I、Rose DW、Glass CK、et al . (2006年6 月 ) 。 「調節さ れ た 転写に必要なトポイソメラーゼ IIβ を介した dsDNA 切断」。Science。312 ( 5781 ): 1798–802。Bibcode : 2006Sci...312.1798J。doi : 10.1126 /science.11 27196。PMID 16794079。S2CID 206508330 。 ↑ Allen BL、Taatjes DJ (2015 年 3 月)。 「メディエーター複合体:転写の中心的な統合因子」 。Nature Reviews . Molecular Cell Biology . 16 (3): 155–66 . Bibcode : 2015NRMCB..16..155A . doi : 10.1038/nrm3951 . PMC 4963239. PMID 25693131 . ↑ Stott RT、Kritsky O、Tsai LH (2021)。 「 文脈 的 恐怖 学習に対するDNA切断部位と転写変化のプロファイリング」 。PLOS ONE。16 ( 7 ) e0249691。Bibcode : 2021PLoSO..1649691S。doi : 10.1371 / journal.pone.0249691。PMC 8248687。PMID 34197463 。 ↑ Teti DM (2005). 発達科学における研究方法ハンドブック:乳児の記憶研究における新たな展開 . サンフランシスコ:Blackwell Publishing. 1 2 3 Barr R、Dowden A、Hayne H ( 1996)。「6~24ヶ月の乳児における遅延模倣の発達的変化」。Infant Behavior and Development。19 ( 2 ): 159–170。doi : 10.1016 / s0163-6383(96)90015-6 。 ↑ Bauer PJ (2004). "明示的記憶の基盤を築く:生後2年間の変化に関する神経発達的説明の構築に向けたステップ". Developmental Review . 24 (4): 347–373 . doi : 10.1016/j.dr.2004.08.003 . ↑ Bauer PJ、Wiebe SA、Carver LJ、Waters JM、Nelson CA (2003年11月)。「生後1年目 の 後半における長期明示記憶の発達:行動および電気生理学的指標 」 。Psychological Science。14 ( 6 ) : 629–35。doi : 10.1046 / j.0956-7976.2003.psci_1476.x。PMID 14629697。S2CID 745686 。 ↑ Carver LJ、Bauer PJ ( 1999 年 3 月)。「出来事が部分の総和以上のもの になるとき: 9 か月児の長期順序記憶」。Memory。7 ( 2 ) : 147–74。doi : 10.1080/741944070。PMID 10645377 。 ↑ Carver LJ、 Bauer PJ (2001 年 12 月)。「過去の夜明け:乳児期における長期明示的記憶の出現」。 実験 心理 学ジャーナル。一般 。130 ( 4 ) : 726–45。CiteSeerX 10.1.1.130.4890。doi : 10.1037 / 0096-3445.130.4.726。PMID 11757877 。 ↑ Cowan, N. 編 (1997). 児童期の記憶の発達 . Hove, East Sussex: Psychology Press. ISBN 978-0-86377-495-9 。↑ Madsen HB、Kim JH (2016 年 2 月)。「記憶 の 発生:乳児健忘に関する 40 年間の研究の最新情報」。Behavioural Brain Research 。 不安 と依存症における記憶 の 発達的調節。298 (Pt A): 4–14。doi : 10.1016 /j.bbr.2015.07.030。PMID 26190765。S2CID 30878407 。 ↑ Parkin AJ 、Walter BM、Hunkin NM (1995)。「正常な加齢 、 前頭葉機能、および時間的・空間的情報の記憶との関係」。Neuropsychology。9 ( 3 ): 304–312。doi : 10.1037 /0894-4105.9.3.304 。 ↑ McIntyre JS、Craik FI (1987年6月)「項目情報と情報源情報の記憶における年齢差」 Canadian Journal of Psychology . 41 (2): 175–92 . doi : 10.1037/h0084154 . PMID 3502895 . 1 2 Lu T、Pan Y、Kao SY、Li C、Kohane I、Chan J、et al . (2004 年 6 月 ) 。 「 加齢するヒト脳における遺伝子制御と DNA 損傷」。Nature。429 ( 6994 ): 883–991。Bibcode : 2004Natur.429..883L。doi : 10.1038 / nature02661。PMID 15190254。S2CID 1867993 。 ↑ Corkin S、Amaral DG、González RG、Johnson KA、Hyman BT (1997 年 5 月)。 「 HM の 内側側頭葉病変: 磁気共鳴画像法による所見」 。The Journal of Neuroscience。17 ( 10 ): 3964–79。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.17-10-03964.1997。PMC 6573687。PMID 9133414 。 ↑ Zola-Morgan S、Squire LR (1993)。「記憶の神経 解剖 学 」 。Annual Review of Neuroscience。16 : 547–63。doi : 10.1146 / annurev.ne.16.030193.002555。PMID 8460903。S2CID 16569263 。 ↑ 「時間の記憶はパーキンソン病の一因となる可能性がある」 Columbia.edu. 1996-04-05. 2019-01-22 の オリジナルからアーカイブ済み 。2012-11-08 に取得 。 ↑ Garofalo M、Pandini C、Bordoni M、Pansarasa O、Rey F、Costa A、et al. (2020 年 12 月)。 「アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症の遺伝子発現パターンの相違は、RNA 代謝への関与の程度の違いを明らかにする」 。International Journal of Molecular Sciences。21 ( 24 ) : 9500。doi : 10.3390/ ijms21249500。hdl : 2434 / 803710。PMC 7765024。PMID 33327559 。 ↑ Arlt S (2013年12月) 「アルツハイマー病以外の疾患に関連する記憶障害と認知症」 . Dialogues in Clinical Neuroscience . 15 (4): 465–473 . doi : 10.31887/DCNS.2013.15.4/sarlt . PMC 3898684 . PMID 24459413 . ↑ 忘却は健全な精神の鍵である。ニュー・サイエンティスト 、2008年2月16日。 ↑ 「過剰記憶症:定義、原因、症状」 www.medicalnewstoday.com 2020 年6月9日 2023 年 11月28日 閲覧 ↑ Ally BA、 Hussey EP、Donahue MJ (2013 年4 月 )。 「 過剰記憶症候群の症例:自伝的記憶における扁桃体の役割の再考」 。Neurocase。19 ( 2 ) : 166–181。doi : 10.1080 / 13554794.2011.654225。PMC 3432421。PMID 22519463 。 1 2 McEntire CR、Song KW、McInnis RP、Rhee JY、Young M、Williams E、et al. (2021-02-22). 「世界保健機関のパンデミックおよび流行性疾患リストの神経学的症状」 . Frontiers in Neurology . 12 634827. doi : 10.3389/fneur.2021.634827 . PMC 7937722 . PMID 33692745 . ↑ Troyer EA、Kohn JN、Hong S (2020年7月) 「COVID - 19の神経精神医学的後遺症 の波 が 押し寄せているのか?神経精神医学的症状と潜在的な免疫学的メカニズム」 。Brain , Behavior , and Immunity。87 : 34–39。doi : 10.1016 / j.bbi.2020.04.027。PMC 7152874。PMID 32298803 。 ↑ Underwood BJ (1957年1月) 「干渉と忘却」 Psychological Review 64 ( 1): 49–60 . doi : 10.1037/h0044616 . PMID 13408394 . ↑ Perkins DN、Salomon G (1992) 「学習の転移」 Postlethwaite、T. Neville、Husén、Torsten (編)『 国際教育百科事典』 (第2版) オックスフォード :Pergamon。ISBN 978-0-08-041046-3 . OCLC 749308019 . 2008年12月3日にオリジナルからアーカイブ済み。 2011年10月30日 に取得。 ↑ Conrad CD (2010年6月)「慢性ストレスが空間学習と記憶に及ぼす影響に関する批判的レビュー」 Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 34 (5): 742–55 . doi : 10.1016 / j.pnpbp.2009.11.003 . PMID 19903505. S2CID 41414240 . ↑ Schwabe L 、Wolf OT (2010 年2 月)。「ストレス下で の 学習は 記憶形成を阻害する」。Neurobiology of Learning and Memory。93 (2): 183–8。doi : 10.1016 /j.nlm.2009.09.009。PMID 19796703。S2CID 38765943 。 ↑ Schwabe L、Wolf OT(2009年9月)。 「文脈が重要:一貫性のある学習およびテスト環境は、ストレス後の記憶想起障害を防ぐ」 。Cognitive , Affective & Behavioral Neuroscience。9 ( 3 ): 229–36。doi : 10.3758 / CABN.9.3.229。PMID 19679758 。 ↑ Schwabe L、Böhringer A、Wolf OT (2009年2月)。 「 ストレス は文脈依存記憶を阻害する」 。Learning & Memory。16 ( 2 ): 110–3。doi : 10.1101 /lm.1257509。PMID 19181616 。 ↑ Carlson N (2013). 行動生理学 (第11 版). Upper Saddle River, NJ: Pearson. 1 2 Decker AL、Duncan K、Finn AS、Mabbott DJ (2020 年 8 月)。 「子供の家族所得は認知機能および前部海馬の体積と関連しているが、後部海馬の体積とは関連し て い ない 」 。Nature Communications。11 ( 1 ) 4040。Bibcode : 2020NatCo..11.4040D。doi : 10.1038 / s41467-020-17854-6。PMC 7423938。PMID 32788583 。 1 2 Karriem-Norwood V. 「睡眠不足と記憶喪失」 。Web MD。Web MD LLC 。 2014年 11月20日 取得 。 ↑ Born J、Wilhelm I (2012年3月) 「睡眠中の記憶のシステム統合」 Psychological Research 76 ( 2): 192– 203. doi : 10.1007/s00426-011-0335-6 . PMC 3278619 . PMID 21541757 . 1 2 Ellenbogen JM、Hulbert JC 、Stickgold R、Dinges DF、Thompson-Schill SL (2006 年 7 月)。 「 睡眠 と 記憶の理論への干渉: 睡眠、宣言的記憶、および連想干渉」 。Current Biology。16 ( 13 ) : 1290–4。Bibcode : 2006CBio... 16.1290E。doi : 10.1016 / j.cub.2006.05.024。PMID 16824917。S2CID 10114241 。 ↑ Alhola P、Polo- Kantola P (2007)。 「 睡眠不足:認知機能への影響」 。Neuropsychiatric Disease and Treatment。3 ( 5 ) : 553–67。PMC 2656292。PMID 19300585 。 ↑ Schwärzel M、Muller U (2006 年 5 月)。 「 動的記憶ネットワーク:時間領域における連想記憶の根底にある分子メカニズムの解析」 。Cellular and Molecular Life Sciences。63 ( 9 ) : 989–998。doi : 10.1007/s00018-006-6024-8。PMC 11136136。PMID 16596333 。 ↑ Lee JL (2013年5月10日) [2009年7月27日]. 「再固定化:記憶の関連性の維持」 . Trends Neurosci . 32 (8): 413–20 . doi : 10.1016 / j.tins.2009.05.002 . PMC 3650827. PMID 19640595 . ↑ Loftus EF、Palmer JC ( 2005年9月14日) [1974年4月17日]。「自動車破壊の再構築:言語と記憶の相互作用の一例」。Journal of Verbal Learning & Verbal Behavior。13 ( 5): 585–589。doi : 10.1016/s0022-5371(74) 80011-3。S2CID 143526400 。 ↑ Loftus EF (1992 年 8 月) 「嘘が記憶の真実になるとき: 誤情報にさらされた後の記憶の歪み」 . Current Directions in Psychological Science . 1 (4): 121– 123. doi : 10.1111/1467-8721.ep10769035 . S2CID 12793048 . ↑ Goff LM、Roediger HL (1998 年 1 月 )。 「行動イベントの想像膨張:繰り返される想像 は 錯覚的な記憶につながる」 。Memory & Cognition。26 ( 1): 20–33。doi : 10.3758 / bf03211367。PMID 9519694 。 ↑ Garry M、Manning CG、Loftus EF、Sherman SJ (1996年6月) [1995年4月7日]。 「 想像力の膨張:子供時代の出来事を想像すると 、それが実際に起こったという確信 が 膨らむ」 。Psychonomic Bulletin & Review。3 ( 2 ): 208–214。doi : 10.3758/bf03212420。PMID 24213869 。 ↑ Hogenboom M (2013年7月25日) 「科学者はマウスに偽の記憶を植え付けることができる」 BBC ニュース 。 2025年1月13日のオリジナルから アーカイブ。 2013年 7月26日 取得 。 ↑ Ramirez S、Liu X (2013年6月)。 「マウス。レーザービーム。操作された記憶」 。TEDxBoston: TED 。 2024年1月14日にオリジナルから アーカイブ済み – YouTube 経由 。 1 2 3 Tronson NC、Jane RT(2007年4月)。 「 記憶再固定化 の 分子メカニズム」 。Nature Reviews Neuroscience。8 ( 4 ): 262–75。doi : 10.1038/nrn2090。PMID 17342174。S2CID 1835412。 2025 年 1月13日にオリジナルから アーカイブ済み 。 ↑ Lindsay DS、Johnson MK (1989 年5 月 17日)。「目撃者の暗示効果と情報源の記憶」。Memory & Cognition。17 ( 3 ): 349–58。doi : 10.3758 /bf03198473。PMID 2725271 。 ↑ Schiller D、Phelps EA (2011 年 5月16日)。 「ヒト において再固定化 は 起こるのか?」 。 Frontiers in Behavioral Neuroscience。5 : 24。doi : 10.3389 / fnbeh.2011.00024。PMC 3099269。PMID 21629821 。 ↑ Nader K、Einarsson EÖ (2010 ↑ Sara SJ (2000-03-01). "想起と再固定化:記憶の神経生物学に向けて" . Learning & Memory . 7 (2): 73– 84. doi : 10.1101/lm.7.2.73 . PMID 10753974 . ↑ Small GW、Silverman DH、Siddarth P、Ercoli LM、Miller KJ、Lavretsky H、et al. (2006 年 6 月)。「14 日間の健康的な長寿ライフスタイル プログラムが認知機能と脳機能に及ぼす影響」。The American Journal of Geriatric Psychiatry。14 ( 6 ) : 538–45。doi : 10.1097 /01.JGP.0000219279.72210.ca。PMID 16731723。S2CID 10975990 。 ↑ Singh B、Bennett H、Miatke A、Dumuid D、Curtis R、Ferguson T、et al. (2025-03-06)。 「認知、記憶、 実行 機能の改善における運動の効果: 系統的 アンブレラレビューとメタメタ分析」 。British Journal of Sports Medicine。59 ( 12): 866– 876。doi : 10.1136 / bjsports - 2024-108589。ISSN 0306-3674。PMC 12229068。PMID 40049759 。 ↑ 「国際長寿センターの記憶に関する報告書」 (PDF) 。 2007年7月19日に オリジナル (PDF)からアーカイブ 。 2008年 9月1日 に取得。 ↑ Olsson H 、Poom L ( 2005 年 6月)。 「視覚記憶にはカテゴリーが必要」 。 米国 科学 アカデミー 紀要 。102 ( 24 ) : 8776–80。Bibcode : 2005PNAS..102.8776O。doi : 10.1073/ pnas.0500810102。PMC 1150822。PMID 15937119 。 ↑ Spets DS 、Slotnick SD (2021-10-02)。 「 長期記憶中の脳活動に性差はあるのか?系統的レビューとfMRI活性化確率推定 メタ 分析 」 。Cognitive Neuroscience。12 ( 3–4 ) : 163–173。doi : 10.1080 / 17588928.2020.1806810。ISSN 1758-8928。PMID 32812492 。 ↑ Asperholm M 、van Leuven L 、 Herlitz A (2020-04-17)。 「エピソード記憶 の 変動 における 性差」 。Frontiers in Psychology。11 613。doi : 10.3389 / fpsyg.2020.00613。ISSN 1664-1078。PMC 7180222。PMID 32362856 。 1 2 Baluska F、Mancuso S(2009年2月)。 「 植物神経生物学:感覚生物学から植物コミュニケーションを経て、植物の社会的行動へ」。Cognitive Processing。10 ( Suppl 1 ) : S3-7。doi : 10.1007/ s10339-008-0239-6。PMID 18998182。S2CID 9880214 。 1 2 3 4 Hedrich R、Neher E ( 2018年 3 月 )。「ハエトリソウ:興奮しやすい食虫植物の仕組み」。Trends in Plant Science。23 ( 3 ) : 220–234。Bibcode : 2018TPS....23..220H。doi : 10.1016 / j.tplants.2017.12.004。PMID 29336976 。 1 2 Volkov AG 、Carrell H 、Baldwin A、Markin VS (2009 年 6 月 )。 「 ハエトリソウの電気的記憶」。Bioelectrochemistry。75 ( 2 ) : 142–7。Bibcode : 2009Bioel..75..142V。doi : 10.1016/j.bioelechem.2009.03.005。PMID 19356999 。 ↑ Stokstad E (2016 年 5 月). 「植物科学。ハエトリソウはどのようにして肉食性を獲得したか」。 Science . 352 (6287): 756. Bibcode : 2016Sci...352..756S . doi : 10.1126/science.352.6287.756 . PMID 27174967 . 1 2 Gagliano M、Renton M、Depczynski M、Mancuso S (2014 年 5 月 )。「経験は、植物が重要な環境でより速く学び、より遅く忘れることを 教える 」 。Oecologia。175 ( 1 ) : 63–72。Bibcode : 2014Oecol.175 ... 63G。doi : 10.1007 / s00442-013-2873-7。PMID 24390479。S2CID 5038227 。
情報源 Atkinson, RC & Shiffrin, RM (1968). 人間の記憶:提案されたシステムとその制御プロセス。『学習と動機づけの心理学:II』所収。オックスフォード、イングランド:Academic Press。doi : 10.1016 /S0079-7421(08)60422-3 バデリー、A. (2007). ワーキングメモリ、思考、行動。オックスフォード:オックスフォード大学出版局。 アイゼンク、MW(2012)。認知の基礎。ニューヨーク:サイコロジー・プレス。 Foerde, K., Poldrack, RA (2009). 人間の手続き的学習。LR Squire (編)『神経科学の新百科事典』第7巻( 1083–1091頁)。オックスフォード、英国:Academic Press。 Graf P、Schacter DL (1985年7月)「正常者と健忘症患者 における 新しい関連付けの暗黙的および明示的記憶」実験心理学ジャーナル:学習、記憶、認知 。11 ( 3): 501–18。doi : 10.1037 /0278-7393.11.3.501。PMID 3160813 。 Schacter DL、Addis DR(2007年5月)「構成的記憶の認知神経科学:過去を記憶し未来を想像する」。Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences . 362 (1481):773–86。doi : 10.1098 / rstb.2007.2087。PMC 2429996。PMID 17395575 。 Squire LR (2009年10月) 「 記憶 と脳システム:1969-2009」。The Journal of Neuroscience。29 ( 41 ): 12711–6。doi : 10.1523/JNEUROSCI.3575-09.2009。PMC 2791502。PMID 19828780 。 Szpunar KK (2010年3月) 「エピソード的未来思考:新たな概念」心理科学展望 5 (2): 142–62 . doi : 10.1177/1745691610362350 . PMID 26162121. S2CID 8674284 . Tulving E、Schacter DL ( 1990 年 1月) 。 「プライミングと人間の 記憶システム」。サイエンス。247 ( 4940): 301–6。Bibcode : 1990Sci ...247..301T。doi : 10.1126 / science.2296719。PMID 2296719。S2CID 40894114。 Alberini CM (2005 年 1 月)「記憶安定化のメカニズム: 固定化と再固定化は類似したプロセスか、それとも異なるプロセスか?」Trends in Neurosciences 28 ( 1): 51–6 . doi : 10.1016/j.tins.2004.11.001 . PMID 15626497 . S2CID 18339636 . アシモフ、アイザック(1979)。人生と時間。ニューヨーク:エイボンブックス。 Brockmeier J (2010). 「アーカイブの後:記憶の再構築」。Culture & Psychology . 16 (1): 5–35 . doi : 10.1177/1354067X09353212 . S2CID 145542078 . Byrne, JH (2007) 可塑性:新しい概念、新しい課題。Roediger, HL、Dudai, Y.、Fitzpatrick SM 編『記憶の科学:概念』所収。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局、 77–82頁。 シャプティエ、ジョルジュ 、「記憶の分子コードの探求から神経伝達物質の役割へ:歴史的展望」、Neural Plasticity、2004年、11(3–4)、151–158Conrad CD (2010年6月)「慢性ストレスが空間学習と記憶に及ぼす影響に関する批判的レビュー」Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 34 (5): 742–55 . doi : 10.1016/j.pnpbp.2009.11.003 . PMID 19903505 . S2CID 41414240 . Costa-Mattioli M、Gobert D、Stern E、Gamache K、Colina R、Cuello C、et al. (2007 年 4 月) 「eIF2α リン酸化は、短期から長期のシナプス可塑性と記憶の切り替えを双方向に制御する」 Cell . 129 ( 1): 195– 206. doi : 10.1016/j.cell.2007.01.050 . PMC 4149214 . PMID 17418795 . Cowan, Nelson. 1995. 注意と記憶:統合フレームネットワーク。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局、 167頁。 Craik FI、Lockhart RS ( 1972 )。「処理レベル:記憶研究の ための枠組み」。Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior。11 (6): 671–684。doi : 10.1016 / s0022-5371(72)80001- x。S2CID 14153362 。 ダンツィガー、クルト(2008)。『心の刻印:記憶の歴史 』ケンブリッジ:ケンブリッジ大学出版局。 Dudai Y (2006年4月)「再固定化:再集中することの利点」Current Opinion in Neurobiology . 16 (2): 174–8 . doi : 10.1016/j.conb.2006.03.010 . PMID 16563730 . S2CID 17549103 . Dudai, Y. (2007) 記憶:それはすべて表象に関するものである。Roediger, HL、Dudai, Y.、Fitzpatrick SM 編『記憶の科学:概念』所収。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局、 13-16頁。 Eysenck MW、Eysenck MC(1980年5月)。「処理深度、弁別性、単語頻度が記憶保持に及ぼす影響」。British Journal of Psychology。71 ( 2 ) :263–74。doi:10.1111 / j.2044-8295.1980.tb01743.x。PMID 7378660 。 フィブシュ、ロビン、ナイサー、ウルリック(1994)。記憶する自己:自己物語における構築と正確性 。ニューヨーク:ケンブリッジ大学出版局。 Fransen E、Alonso AA、Hasselmo ME(2002年2月)。 「遅延マッチング課題中の嗅内皮質ニューロン活動における ムスカリン活性化カルシウム感受性非特異的カチオン電流INCMの役割のシミュレーション」。The Journal of Neuroscience。22 (3 ):1081–97。doi :10.1523 / JNEUROSCI.22-03-01081.2002。PMC 6758499。PMID 11826137 。 Jensen O、Lisman JE(2005年2月 ) 。「皮質の 複数項目ワーキングメモリバッファによって駆動される海馬のシーケンス符号化」。Trends in Neurosciences。28 (2 ) :67–72。doi : 10.1016 /j.tins.2004.12.001。PMID 15667928。S2CID 11847067。 Hacking, I. (1996). 記憶科学、記憶政治。P. Antze & M. Lambek (編)『緊張した過去:トラウマと記憶に関する文化的エッセイ』 (67–87頁 )。ニューヨーク&ロンドン:Routledge。 LeDoux JE (2007) 統合:伝統的な見解への挑戦。Roediger, HL、Dudai, Y.、Fitzpatrick SM 編『記憶の科学:概念』所収。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局、pp. 171–175。 マンドラー、G. (1967). 「組織と記憶」。KW スペンス、JT スペンス編『学習と動機づけの心理学:研究と理論の進歩』第1巻、 328–372頁。ニューヨーク:アカデミック・プレス。 Mandler G (2011). "From association to organization" . Current Directions in Psychological Science (投稿原稿). 20 (4): 232– 235. doi : 10.1177/0963721411414656 . S2CID 145553047 . ミドルトン、デイビッド、ブラウン、スティーブン(2005)。経験の社会心理学:記憶と忘却の研究 。ロンドン:セージ出版。 Moscovitch, M. (2007) 記憶:なぜエングラムは捉えどころがないのか? Roediger, HL、Dudai, Y.、Fitzpatrick SM 編『記憶の科学:概念』所収。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局、pp. 17–21。 Nader K 、Schafe GE、LeDoux JE(2000年12月)。「統合理論の不安定性」。Nature Reviews . Neuroscience . 1 ( 3 ):216–9。doi : 10.1038 / 35044580。PMID 11257912。S2CID 5765968。 Olick, Jeffrey K.、Vered Vinitzky-Seroussi、Levy, Daniel (編) (2010).集合的記憶リーダー . オックスフォード大学出版局. Palmere M、Benton SL、Glover JA、Ronning R (1983)「散文における主要なアイデアの精緻化と想起」教育心理学ジャーナル 75 ( 6): 898–907 . doi : 10.1037/0022-0663.75.6.898 . Ranganath C、Blumenfeld RS (2005 年 8 月)「短期記憶と長期記憶の二重解離に関する疑問」Trends in Cognitive Sciences . 9 (8): 374–80 . doi : 10.1016/j.tics.2005.06.009 . PMID 16002324. S2CID 17203344 . Russell J、Cardwell M、Flanagan C (2005)。『Angels on Psychology: Companion Volume』 。英国チェルトナム:Nelson Thornes。ISBN 978-0-7487-9463-8 。 Sara SJ (2000). 「想起と再固定化:記憶の神経生物学に向けて」 . Learning & Memory . 7 (2): 73– 84. doi : 10.1101/lm.7.2.73 . PMID 10753974 . シャクター、ダニエル・L. (2002).記憶の七つの罪:心はどのように忘れ、どのように記憶するのか 。ボストン:ホートン・ミフリン。 Schwabe L 、Wolf OT(2010年2月)。「ストレス下で の学習 は記憶形成を阻害する」。Neurobiology of Learning and Memory。93 (2):183–8。doi :10.1016 /j.nlm.2009.09.009。PMID 19796703。S2CID 38765943。 Schwabe L、Wolf OT(2009年9月)。「文脈が重要:一貫性のある学習およびテスト環境は、ストレス後の記憶想起障害を防ぐ」。Cognitive , Affective & Behavioral Neuroscience。9 (3 ):229–36。doi :10.3758 / CABN.9.3.229。PMID 19679758。 Schwabe L、Böhringer A、Wolf OT (2009年2月) 「ストレスは文脈依存記憶を阻害する」Learning & Memory . 16 ( 2): 110–3 . doi : 10.1101/lm.1257509 . PMID 19181616 . セモン、R. (1904)。ダイ・ムネメ 。ライプツィヒ:ヴィルヘルム・エンゲルマン。 鈴木WA(2007)。「ワーキングメモリ:脳内の信号」。Roediger, HL、Dudai, Y.、Fitzpatrick SM編『記憶の科学:概念』 所収。ニューヨーク:オックスフォード大学出版局、 147-150頁。 Tyler SW、Hertel PT、McCallum MC、Ellis HC ( 1979) 「認知努力と記憶」 実験心理学ジャーナル:人間学習と記憶 5 ( 6):607–617。doi : 10.1037 / 0278-7393.5.6.607。 アイヘンバウム H (2008-03-26)。「PDF」。スカラーペディア 。3 (3): 1747。Bibcode : 2008SchpJ...3.1747E。土井 :10.4249/scholarpedia.1747 。
さらに読む Eck A (2014年6月3日) 「より効果的な学習のために、ペンと紙でメモを取ろう」。Nova Next。PBS 。 Fernyhough C (2013). Pieces of Light: How the New Science of Memory Illuminates Stories We Tell About Our Pasts . HarperCollins. ISBN 978-0-06-223789-7 。 Fields RD (2020 年 3 月) 「脳は予想外の方法で学習する: 神経科学者は、新しい記憶を作るための、これまで知られていなかった一連の細胞メカニズムを発見した」。 サイエンティフィック アメリカン 。322 (3): 74–79。PMC 8284127。PMID 34276078。 軸索 上の不活性な絶縁体として長らく考えられてきたミエリンは、 神経配線に 沿って信号が伝わる速度を制御することで学習に貢献していると考えられている。 ランガナート C (2024).なぜ私たちは記憶するのか:大切なものを手放さないための記憶の力を解き放つ 。ニューヨーク:ダブルデイ。ISBN 978-0-385-54863-2 OCLC 1420804022。
外部リンク あなたの記憶はどのように機能するのですか? – リサ・ゲンゼル(ラドバウド大学 )