危険因子 動脈硬化とリポタンパク質 動脈硬化の過程は十分に解明されていない。内皮細胞 における炎症過程と、低密度リポタンパク質 （LDL）粒子の残留に関連している。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]
プラークの存在は、血管の筋細胞を 伸展させ、追加された体積を補償します。すると内皮が厚くなり、プラークと内腔の間の距離が広がります。この肥厚は、プラークの成長によって引き起こされる狭窄をある程度相殺します。さらに、壁が硬くなり、心拍ごとに伸展に対する柔軟性が低下します。[ 31 ]
病態生理学 動脈硬化症は、アテローム性プラーク の形成過程です。動脈のリモデリングを特徴とし、プラークと呼ばれる脂肪物質が血管内皮下に蓄積します。アテローム性プラークの形成は、動脈壁内で起こる複雑な一連の細胞イベントと、いくつかの局所的な血管循環因子への反応によって数年かけて進行する緩やかなプロセスです。最近の仮説では、理由は不明ですが、単球 や好塩基球 などの白血球が 心筋の動脈 内腔の内皮 を攻撃し始めるとされています。その結果生じる炎症により、 血管内皮 と中膜の 間にある血管壁の領域である動脈内膜 にアテローム性プラークが形成されます。
免疫細胞（マクロファージなど）によって引き起こされる動脈壁内の慢性炎症は、コラーゲンの分解を促進し、線維性被膜を薄くすることでアテローム性プラークの不安定性を加速させ、破裂や血栓症の可能性を高めます。[ 62 ] コラーゲン 、エラスチン で構成されています。最初は、プラークが成長しても、狭窄を伴わずに壁の肥厚のみ が発生します。狭窄は 後期の事象であり、決して起こらない場合もあり、多くの場合、アテローム性動脈硬化プロセスだけでなく、プラークの破裂と治癒反応の繰り返しの結果です。[ 63 ] [ 64 ]
目に見える特徴 大動脈 の重度動脈硬化症。剖検 標本。頸動脈内膜剥離術 検体から得られた動脈硬化性プラーク。これは、総頸動脈が 内 頸動脈と外頸動脈 に分岐している様子を示している。動脈は通常顕微鏡で研究されることはないが、2種類のプラークを区別することができる。[ 72 ]
線維脂質プラークは、動脈内膜 の下に脂質を蓄積した細胞が集積した状態を特徴とし、通常は動脈壁の筋層の代償的な拡張により内腔が狭窄することはありません。内皮の下には、プラークのアテローム性「コア」を覆う「線維性キャップ」があります。コアは、組織コレステロールとコレステロールエステル 含有量が増加した脂質を蓄積した細胞（マクロファージと平滑筋細胞）、フィブリン 、プロテオグリカン 、コラーゲン 、エラスチン 、および細胞残骸から構成されています。進行したプラークでは、通常、中心部に細胞外コレステロール沈着物（死細胞から放出されたもの）が含まれており、空の針状の裂け目を持つコレステロール結晶の領域を形成します。プラークの周辺部には、より若い「泡沫状」細胞と毛細血管があります。これらのプラークは、破裂すると通常、個人に最も大きな損傷を与えます。コレステロール結晶も関与している可能性がある。[ 73 ] 線維性プラークは動脈壁内の内膜下にも存在し、その結果、壁の肥厚と拡張、そして時には筋層の萎縮を伴う局所的な内腔の狭窄が生じる。線維性プラークには、コラーゲン線維（好酸性 ）、カルシウム沈着物（ヘマトキシリン好性）、そしてまれに脂質を蓄積した細胞が含まれる。 実際には、動脈壁の筋肉部分に、存在するアテローム を収容するのにちょうど良い大きさの小さな動脈瘤 が形成される。動脈壁の筋肉部分は、アテローム性プラークを補うためのリモデリング後も、通常は強度を維持する。
しかし、血管壁内のアテロームは柔らかく脆く、弾力性に乏しい。動脈は心拍ごとに絶えず拡張と収縮を繰り返している。さらに、アテロームの外側部分と血管壁の間に石灰化が進行すると、動脈全体の弾力性が失われ、硬化していく。
石灰化沈着物[ 74 ] CT または電子ビームCT （EBT）で、動脈壁内のアテローム性プラークの外縁にハローを形成する放射線密度の増加したリングとして部分的に視認できます。CTでは、ハウンズフィールドスケール で130単位以上（90単位を主張する人もいます）の放射線密度が、動脈内の組織石灰化を明確に表すものとして一般的に受け入れられています。これらの沈着物は、血管造影では動脈の内腔がまだ正常であることが多いにもかかわらず、比較的進行した疾患の明確な証拠を示しています。
破裂と狭窄 動脈硬化の進行による晩期合併症 疾患の進行は数十年かけてゆっくりと進む傾向があるものの、通常はアテロームが潰瘍化する まで無症状のままであり、潰瘍部位で直ちに血栓が形成されます。これにより、血栓の拡大につながる一連の事象が引き起こされ、血流が急速に阻害される可能性があります。完全な閉塞は心筋の虚血と損傷につながります。この過程が心筋梗塞、 または「心臓発作」です。[ 75 ]
心臓発作が致命的でない場合、血管内腔内の血栓の線維組織化が起こり、破裂部を覆う一方で、血管内腔の狭窄 または閉塞を引き起こします。また、時間の経過とともに、破裂が繰り返されると、通常は局所的な動脈内腔の持続的な狭窄または閉塞が生じます。狭窄はゆっくりと進行する可能性がありますが、プラーク潰瘍は、特に「不安定」になった薄く/弱い線維性被膜を持つアテロームで発生する突然の出来事です。[ 75 ]
プラークの破裂が繰り返され、それが完全な内腔閉塞に至らない場合、破裂部を覆う血栓パッチと、血栓を安定させるための治癒反応が組み合わさることで、時間の経過とともにほとんどの狭窄が生じる。狭窄部位は、狭窄部での血流速度が増加しても、しばしばより安定する。主要な血流停止事象のほとんどは、破裂前にはほとんど、あるいは全く狭窄を引き起こしていなかった大きなプラークで発生する。
臨床試験によると、破裂して動脈が完全に閉塞するプラークの平均狭窄率は20%です。重篤な臨床イベントのほとんどは、高度狭窄を引き起こすプラークでは発生しません。臨床試験によると、血管閉塞前に75%以上の狭窄を引き起こすプラークによる動脈閉塞が原因で発生する心臓発作はわずか14%です。
動脈内の軟性アテロームと血流を隔てる線維性被膜が破裂すると、組織断片が露出して放出されます。これらの組織断片はコラーゲン や組織因子を含み、血栓形成を促進する性質が強く、 血小板を 活性化させ、凝固系 を活性化させます。その結果、アテローム上に血栓が形成され、血流が急激に阻害されます。血流が阻害されると、下流の組織は 酸素 と栄養素の供給が不足します。これが心筋 の場合、狭心症 （心臓性胸痛）や心筋梗塞 （心臓発作）が発症します。
プラークの急速な増殖 動脈硬化の進行（狭窄が誇張されている） 動脈内皮の一部におけるアテローム性プラークの分布は不均一である。アテローム性変化の多発性および局所的な発生は、脳内のアミロイドプラーク や皮膚の老人斑に類似している。修復ミス蓄積老化理論は、修復ミス機構[ 76 ] [ 77 ] [ 78 ]
コンポーネント この銘板は3つの異なる部分に分かれている。
アテローム（ギリシャ語の ἀθήρα （athera） 「 粥 」に由来する「粥の塊 」 ）とは、動脈の内腔に最も近いマクロファージから構成される、大きなプラークの中心部 に できる、柔らかく薄片状の黄色い物質の結節状の蓄積物である。 コレステロール結晶の基盤領域 古い病変や進行した病変 の外側基部の石灰化。動脈硬化性病変、または動脈硬化性プラークは、大きく2つのカテゴリーに分けられます。安定型と不安定型（脆弱型とも呼ばれる）。[ 79 ] 細胞外マトリックス と平滑筋細胞 が豊富です。一方、不安定型プラークはマクロファージと泡沫細胞 が豊富で、病変と動脈内腔を隔てる細胞外マトリックス（線維性キャップ とも呼ばれる）は通常弱く、破裂しやすいです。[ 80 ] コラーゲン などの血栓形成物質[ 81 ] 血栓 形成が誘発されます。血管内血栓は形成されると、動脈を完全に閉塞させる（例えば、冠動脈閉塞）こともありますが、多くの場合、血栓は剥離して血流に入り込み、最終的に下流のより小さな枝を閉塞して血栓塞栓症 を引き起こします。血栓塞栓症とは別に、慢性的に拡大する動脈硬化性病変は、血管内腔の完全閉塞を引き起こす可能性があります。慢性的に拡大する病変は、血管内腔の狭窄 が非常に重度（通常80%以上）になり、下流の組織への血液供給が不十分になり、虚血を 引き起こすまで、多くの場合無症状です。進行した動脈硬化のこれらの合併症は、慢性で、ゆっくりと進行し、累積します。最も一般的なのは、軟性プラークが突然破裂し（脆弱プラーク を参照）、血栓が形成されて血流が急速に遅くなったり停止したりして、約5分で動脈によって栄養されている組織が壊死することです。この事象は梗塞 と呼ばれます。
防止 確立された危険因子を回避すれば、心血管疾患の最大90%は予防可能である可能性がある。[ 88 ] [ 89 ] 禁煙 や食事制限などである。予防は一般的に、健康的な食事、運動、正常体重の維持、禁煙によって達成される。[ 4 ]
エクササイズ 管理された運動プログラムは、循環と血管機能を改善することで動脈硬化と闘います。運動は、肥満患者の体重管理、血圧の低下、コレステロールの低下にも使用されます。多くの場合、生活習慣の改善は薬物療法と併用されます。たとえば、スタチンは コレステロールを下げるのに役立ちます。アスピリン などの抗血小板薬は血栓の予防に役立ち、さまざまな降圧 薬は血圧をコントロールするために日常的に使用されます。危険因子の改善と薬物療法の複合的な努力が症状のコントロールや虚血性イベントの差し迫った脅威への対処に十分でない場合、医師は閉塞を修正するために介入的または外科的処置に頼ることがあります。[ 96 ]
処理 既に発症している疾患の治療には、スタチン などのコレステロールを下げる薬、血圧を下げる薬、 アスピリン などの凝固を減少させる薬が含まれる場合があります。[ 5 ] また、経皮的冠動脈インターベンション 、冠動脈バイパス移植術 、頸動脈内膜剥離術 などの多くの処置が行われる場合もあります。[ 5 ]
医療処置はしばしば症状の緩和に重点が置かれます。しかし、単に症状を治療するのではなく、根本的な動脈硬化を軽減することに焦点を当てた対策の方が効果的です。[ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ]
より効果的なアプローチの鍵は、さまざまな治療戦略を組み合わせることです。[ 101 ] [ 97 ]
スタチン スタチン系薬剤は、動脈硬化の治療に広く処方されています。 高コレステロール血症 患者において、副作用が少なく、心血管疾患および死亡率の減少に効果があることが示されています。[ 102 ] [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]
スタチンは 、コレステロールの生化学的生成経路における肝臓の律速酵素であるHMG-CoA（ヒドロキシメチルグルタリル補酵素A）還元酵素を阻害することによって作用します。この律速酵素を阻害すると、体内でコレステロールを内因的に生成する能力が低下し、それによって血中のLDLコレステロール値が低下します。この内因性コレステロール生成の低下により、体は他の細胞源からコレステロールを取り込むようになり、血清HDLコレステロールが増加します。これらのデータは主に中年男性に関するものであり、女性や70歳以上の人については結論が明確ではありません。[ 107 ]
語源 以下の用語は綴りも意味も似ており、混同しやすいです。動脈硬化症 、細動脈硬化症 、アテローム性動脈硬化症。 動脈硬化症 は、中型または大型の動脈のあらゆる硬化（および弾力性の喪失）を表す一般的な用語です（ギリシャ 語の ἀρτηρία （artēria） 「 動脈 」 と σκλήρωσις （ sklerosis ） 「 硬化 」 に由来）。細動脈硬化症は、 細動脈 （小動脈）のあらゆる硬化（および弾力性の喪失）です。アテローム性動脈硬化症は、 アテローム性プラーク による動脈の硬化です（古代ギリシャ語の ἀθήρα （athḗra） 「 粥 」に 由来）。 アテローム形成性 という用語は、アテローム の形成を引き起こす物質またはプロセスを指します。[ 124 ]
経済 2011年、冠動脈アテローム性動脈硬化症は、米国における入院患者に見られる最も費用のかかる疾患の上位10位に入り、入院医療費の総額は104億ドルに達した。[ 125 ]
研究
脂質 高密度リポタンパク質 （HDL）が動脈硬化に果たす役割を示す指標の一つとして、このHDLタンパク質の希少なヒト遺伝子変異体である Apo-A1 Milanoが挙げられる。不安定狭心症患者を対象に、細菌で合成したヒト Apo-A1 Milano HDLを用いた小規模な短期試験を行ったところ、プラセボ投与群で通常見られるプラーク量の増加とは対照的に、わずか6週間で測定された冠動脈プラーク量が劇的に減少した。この試験結果は2006年初頭にJAMA誌
HDL粒子濃度を高める方法は、動物実験ではアテロームを大きく逆転させ除去することが示されており、開発と研究が進められている。しかし、どのような手段であれHDLを増やすことが必ずしも有益とは限らない。例えば、トルセトラピブという 薬は、現在知られている中で最も効果的なHDL上昇剤（最大60%）である。しかし、臨床試験では死亡率も60%上昇した。この薬に関するすべての研究は2006年12月に中止された。[ 126 ]
マクロファージ の作用は動脈硬化性プラークの進行を促進する。 動脈硬化の免疫調節と は、このマクロファージの作用を抑制するために免疫系の機能を調節する技術を指す。[ 127 ]
脂質過酸化 連鎖反応が動脈硬化に関与していること[ 128 ] 重水素化 ）多価不飽和脂肪酸 （D-PUFA）の保護的役割に関する研究が始まった。PUFAは必須栄養素 であり、食物とともに摂取されるその形態で代謝に関与している。ヒトに似たリポタンパク質代謝のモデルであるトランスジェニックマウス では、食事にD-PUFAを加えると、体重増加が抑制され、コレステロール処理が改善され、大動脈の動脈硬化性損傷が軽減された。[ 129 ] [ 130 ]
治療研究 糖シクロデキストリン （CD）は、高脂肪食を与えられたマウスの動脈に蓄積したコレステロールを除去した。CDはマウスの血流に吸収される。マクロファージとプラークにおけるオキシステロールの産生を増加させ、マクロファージのLXR を活性化させる。これにより、マクロファージのコレステロール排出能力が高まり、抗炎症作用が強まる。[ 151 ]
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外部リンク Wikiquoteにある 動脈硬化症に関する引用文 動脈硬化の病態生理学―段階と種類
Wikiquoteにある動脈硬化症に関する引用文