終末糖化産物 （AGEs ）は、糖に曝露された後に 糖化さ れたタンパク質または脂質です。[ 1 ] 糖尿病 、動脈硬化 、慢性腎臓病 、加齢黄斑変性 （非糖尿病動物でも）、アルツハイマー病などのさまざまな代謝性疾患と関連しています。[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
AGEsの食事由来源 脂肪とタンパク質を多く含む動物由来の食品は一般的にAGEsが豊富で、調理中にさらにAGEsが形成されやすい。[ 1 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 3 ] [ 9 ] [ 15 ]
病理学 グリセミック指数が高い食事を摂取すると、糖化が増加し、タンパク質分解編集が損なわれ、ディスバイオシスを引き起こし、網膜の完全性の喪失と関連している。[ 4 ] 右図は、糖化基の食事由来と加齢黄斑変性症（AMD）との間のメカニズム的な関連性を示唆するものである。他の疾患も、食事からの炭水化物摂取量と類似したメカニズム的な関連性を持つ可能性が高い。
AGEは妊娠糖尿病 における炎症促進性メディエーターとしても機能し[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] HEK-293 細胞とHELA細胞でAGEの蓄積が観察されている [ 3 ] [ 21 ]
心血管疾患 の文脈では、AGEsはコラーゲン の架橋を誘導し、血管の硬化や動脈壁への低密度リポタンパク質粒子（LDL）の捕捉を引き起こす可能性があります。 [ 1 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 1 ] [ 2 ] [ 24 ]
RAGE（終末糖化産物受容体）というニックネームの受容 体 は 、 内皮 細胞 、 平滑筋 、 単 球、 マクロファージ、 ミクログリア、 好中 球、リンパ球 などの多くの細胞、および脳、心臓、肺、肝臓、腎臓の組織の細胞に存在します。[ 1 ] [ 24 ] この 受容 [ 1 ] [ 2 ]
このプロセスの病因は、AGE結合後の核因子κB（NF-κB）の活性化であると仮説されている。[ 1 ] NF - κB は炎症 。 [ 6 ] AGE は 、 [ 7 ]
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