血管平滑筋

血管平滑筋は、主に交感神経系によって、 3種類のアドレナリン受容体（α1、α2、β2アドレナリン受容体）を介して神経支配を受けている。これらの細胞受容体の主要な内因性アゴニストはノルアドレナリン（NE）である。

アドレナリン受容体は、活性化されると血管平滑筋において相反する生理学的効果を発揮する。

• α1受容体。ノルエピネフリン（NE）が結合すると、α1受容体は血管収縮（血管平滑筋細胞の収縮による血管径の減少）を引き起こします。これらの受容体は、ショックや低血圧に対する防御反応として活性化され、正常な血圧を回復しようとします。α1受容体拮抗薬（ドキサゾシン、プラゾシン）は血管拡張（血管平滑筋の緊張低下による血管径の増加と血圧の低下）を引き起こします。（受容体拮抗薬も参照）
• α2受容体。血管平滑筋のα2受容体作動薬は血管収縮を引き起こします。しかし、臨床現場では、クロニジンなどのα2受容体作動薬を静脈内投与すると、強力な血管拡張作用が生じ、交感神経節の受容体のシナプス前活性化によって血圧が低下します。このシナプス前作用が優勢であり、血管平滑筋のα2受容体の血管収縮作用を完全に打ち消します。
• β2受容体。β2受容体の作動薬作用は血管拡張と低血圧を引き起こします（つまり、血管平滑筋細胞のα1受容体およびα2受容体の活性化によって生じる効果とは逆の効果です）。β2受容体作動薬を降圧剤として使用することは、肺の不必要な気管支拡張や血糖値の上昇などの副作用があるため、あまり普及していません。