ウイルス学
屈性 HIVの未成熟型と成熟型の図 ウイルス指向 性とは、ウイルスが感染する細胞の種類を指します。HIVは、CD4 + T細胞 、マクロファージ 、ミクログリア細胞 など、さまざまな免疫細胞に感染することができます。HIV-1のマクロファージおよびCD4 + T細胞への侵入は、ビリオンエンベロープ糖タンパク質（gp120）と標的細胞膜上のCD4分子および ケモカイン 共受容体 との相互作用によって媒介されます。[ 26 ] [ 44 ]
マクロファージ指向性（M指向性）HIV-1株、または非合胞体 形成誘導株（NSI、現在はR5ウイルス[ 45 ] β ケモカイン受容体CCR5を侵入に利用し、マクロファージとCD4 + T細胞の両方で複製することができる[ 46 ] +細胞が枯渇したときにHIV産生の源となる可能性がある。マクロファージとミクログリア細胞は、 中枢神経系 でHIVに感染する細胞である。HIV感染患者の扁桃腺 とアデノイド では、マクロファージが融合して多核巨細胞 となり、大量のウイルスを産生する。
HIV-1のT指向性株、またはシンシチウム 誘導株（SI；現在はX4ウイルス[ 45 ] + T細胞でも複製し、侵入には α ケモカイン受容体CXCR4 を使用する。[ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]
二重指向性HIV-1株は、HIV-1の過渡期の株と考えられており、ウイルス侵入のための共受容体としてCCR5とCXCR4の両方を利用できる。
CXCR4のリガンドである αケモカインSDF-1は 、T指向性HIV-1分離株の複製を抑制します。これは、HIV標的細胞表面のCXCR4の発現を下方制御することによって行われます。CCR5 受容 体のみを使用するM指向性HIV-1分離株はR5と呼ばれ、CXCR4のみを使用するものはX4と呼ばれ、両方を使用するものはX4R5と呼ばれます。しかし、共受容体の使用だけではウイルス指向性を説明することはできません。すべてのR5ウイルスがマクロファージ上のCCR5を使用して生産的な感染を起こせるわけではなく[ 46 ] 、HIVは骨髄樹状細胞 のサブタイプにも感染することができ[ 49 ] + T細胞数が極めて低いレベルまで減少したときに感染を維持するリザーバー を構成していると考えられます。
一部の人々は特定のHIV株に対して抵抗力を持っています。[ 50 ] CCR5-Δ32 変異を持つ人々はR5ウイルスの感染に対して抵抗力があります。この変異によりHIVはこの共受容体に結合できなくなり、標的細胞に感染する能力が低下します。
HIVの主な感染経路は性交です。X4型とR5型のHIVはどちらも 精液 中に存在し、男性から性交相手 にウイルスが伝染します。ウイルス粒子はその後、多数の標的細胞に感染し、全身に拡散します。しかし、選択過程により、この経路ではR5型ウイルスが優勢に伝染します。これは、一部の変異株が体内に侵入した際に細胞に感染しやすい、あるいは一部の変異株が初期感染後に効率的に複製し、血液中で優勢な変異株となるためと考えられています。[ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 3 ] [ 56 ] [ 57 ]
HIV-2はHIV-1よりも病原性がはるかに低く、世界的な分布は西アフリカ に限定されている。HIV-2による「補助遺伝子」の獲得と、より多様な共 受容体利用パターン（CD4非依存性を含む）は、宿主細胞に存在する先天的な制限因子を回避するためのウイルスの適応を助けている可能性がある。通常の細胞機構を利用して伝播と生産的な感染を可能にする適応も、ヒトにおけるHIV-2複製の確立を助けている。あらゆる感染性病原体の生存戦略は、宿主を殺すことではなく、最終的には共生 生物になることである。低い病原性を達成した後、時間の経過とともに、伝播に成功した変異株が選択されるだろう。[ 58 ]
複製サイクル HIV複製サイクル
複製と転写 ゲノムの 二本鎖DNA への逆転写 ウイルスキャプシドが細胞内に入るとすぐに、逆転写 酵素と呼ばれる酵素が 、付着したウイルス蛋白質から正鎖一本鎖RNAゲノムを遊離させ、 相補的DNA （cDNA）分子にコピーします。[ 69 ] 薬剤耐性を 引き起こしたり、ウイルスが体の免疫系を回避したりする可能性があります。逆転写酵素は、cDNA合成中にウイルスRNAを分解するリボヌクレアーゼ活性と、アンチセンス cDNAからセンスDNAを作成するDNA依存性DNAポリメラーゼ活性も持っています。 [ 70 ] 細胞核に輸送されます。ウイルスDNAの宿主細胞 ゲノム への組み込みは、インテグラーゼ と呼ばれる別のウイルス酵素によって行われます。[ 69 ]
組み込まれたウイルスDNAは、HIV感染の潜伏期に休眠状態になる可能性がある。[ 69 ] 転写因子が 存在する必要があり、その中で最も重要なのはNF- κB （核因子カッパ B）であり、T細胞が活性化されると発現が増加する。[ 71 ] これは、 HIVによって標的とされ、侵入され、その後殺される可能性が最も高い細胞は、感染と積極的に戦っている細胞であることを意味する。
ウイルス複製中、組み込まれたDNAプロウイルスはRNAに 転写される 。全長ゲノムRNA（gRNA）は、擬似二倍体 形態で新たなウイルス粒子にパッケージ化される。パッケージ化の選択性は、gRNAの二量体構造の特性によって説明される。gRNA二量体は、gRNAモノマー内のタンデム三方向ジャンクションによって特徴づけられ、そこでは、それぞれスプライシングと翻訳を担うSDヘアピンとAUGヘアピンが 隔離され、DIS（二量体化開始シグナル）ヘアピンが露出する。gRNA二量体の形成は、gRNAモノマーのDISヘアピンループ間の「キス」相互作用によって媒介される。同時に、gRNA中の特定のグアノシン残基がヌクレオカプシド（NC）タンパク質の結合に利用可能となり、その後のビリオンの組み立てにつながる。[ 72 ] [ 73 ]
RNAは、成熟したメッセンジャーRNA （mRNA）を生成するために処理される こともあります。ほとんどの場合、この処理にはRNAスプライシング が含まれ、全長ゲノムよりも短いmRNAが生成されます。RNAスプライシング中にRNAのどの部分が除去されるかによって、HIVタンパク質コード配列のどれが翻訳されるかが決まります。[ 74 ]
成熟したHIV mRNAは核から細胞質 に輸送され、そこで翻訳されて Rev を含むHIVタンパク質が生成される。新たに生成されたRevタンパク質は核に移動し、そこでスプライシングされていない全長のウイルスRNAに結合して、核から出ることを可能にする。[ 75 ] [ 76 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]
組換え HIV-1粒子1個には2つのRNAゲノムがカプセル化されている（HIVの構造とゲノムを 参照）。逆転写酵素によって触媒される感染と複製によって、2つのゲノム間で組換えが起こる可能性がある。[ 81 ] [ 82 ] [ 82 ]
ウイルスの組換えは、抗レトロウイルス療法に対する耐性の進化 に寄与する可能性のある遺伝的変異を生み出す。[ 83 ] [ 84 ]
Bonhoefferら [ 85 ] [ 81 ] [ 85 ]
HIV-1感染は慢性炎症 と活性酸素種 の産生を引き起こします。[ 86 ] 酸化損傷 を受けやすい可能性があります。HIVの場合も、一般的なウイルスの場合も、感染の成功は、ゲノムを損傷する活性酸素種の産生を含むことが多い宿主の防御戦略を克服することに依存しています。そのため、Michodら [ 87 ]
組み立てとリリース 感染したマクロファージ の表面 で組み立てられるHIV。HIVウイルス粒子は緑色の蛍光標識 でマークされ、蛍光顕微鏡で観察された。ウイルスサイクルの最終段階である新しいHIV-1ビリオンの組み立ては、宿主細胞の形質膜で始まります。Envポリタンパク質（gp160）は 小胞体を通って ゴルジ体 に運ばれ、そこでフリン によって切断され 、2つのHIVエンベロープ糖タンパク質、gp41 とgp120 が生成されます。[ 88 ] gag ポリタンパク質は実際のマトリックス、カプシド、およびヌクレオカプシドタンパク質に切断される必要があります。この切断はパッケージ化されたウイルスプロテアーゼによって媒介され、プロテアーゼ阻害剤 クラスの抗レトロウイルス薬によって阻害される。その後、さまざまな構造コンポーネントが組み立てられ、成熟したHIVビリオンが生成される。[ 89 ]
体内に広がる HIVの無細胞拡散を示すアニメーション ウイルス粒子による細胞感染の古典的なプロセスは、最近認識された「細胞間拡散」と呼ばれるプロセスと区別するために「細胞フリー拡散」と呼ばれることがある。[ 90 ] 細胞外液 に入り、偶然の遭遇後に別のT細胞に感染する。[ 90 ] ウイルス学的シナプス を介して標的T細胞にウイルスを直接伝達することができる。[ 61 ] [ 91 ] 抗原提示細胞（APC）は、生産的感染（マクロファージの場合）または トランスでの ウイルス粒子の捕捉と伝達（樹状細胞の場合）を伴うプロセスによって、T細胞にHIVを伝達することができる。 [ 92 ] [ 93 ] 拡散を 最小限に抑える細胞の密接な接触、接触ゾーンに向かう標的細胞上のHIV侵入受容体のクラスター化など、多くの要因が寄与している。[ 91 ] + T細胞が密集し、頻繁に相互作用する可能性が高いリンパ組織で特に重要であると考えられている。 [ 90 ] 生体イメージング研究は、 生体内における HIVウイルス学的シナプスの概念を支持している。[ 94 ] [ 90 ] [ 95 ]
診断 未治療のHIV感染症の平均的な経過における、HIVコピー数（ウイルス量）とCD4細胞数の関係を示す概略グラフ。個々の患者の病状経過は大きく異なる場合がある。 CD4陽性 T細胞数（1μLあたりの細胞数）
血漿1mLあたりのHIV RNAコピー数
HIV陽性者の多くは、自分がウイルスに感染していることに気づいていません。[ 116 ] [ 116 ] さらに、2001年には都市の医療施設を受診した妊婦 のうち、カウンセリングを受けたり、検査を受けたり、検査結果を受け取ったりしたのはわずか0.5%でした。 [ 116 ] [ 116 ] 献血者の血液や医療および 医学研究 で使用される血液製剤は、定期的にHIVのスクリーニングを受けています。[ 117 ]
HIV-1検査は、まず酵素結合免疫吸着アッセイ （ELISA）を用いてHIV-1に対する抗体を検出することから始まる。最初のELISAで非反応性の結果が出た検体は、感染したパートナーまたはHIVの状態が不明なパートナーとの新たな接触がない限り、HIV陰性とみなされる。ELISAで反応性の結果が出た検体は、二重に再検査される。[ 118 ] ポリメラーゼ連鎖反応 （PCR）、ウェスタンブロット 、またはあまり一般的ではないが免疫蛍光アッセイ （IFA））による確認検査を受ける。ELISAで繰り返し反応性があり、IFAまたはPCRで陽性、またはウェスタンブロットで反応性がある検体のみがHIV陽性とみなされ、HIV感染の兆候となる。 ELISAで繰り返し陽性反応を示す検体でも、ウェスタンブロットの結果が不確定となる場合があり、これは感染者におけるHIVに対する抗体反応が不完全であるか、非感染者における非特異的反応のいずれかである可能性がある。[ 119 ]
IFAはこれらの曖昧な症例で感染を確認するために使用できますが、この検査は広く使用されていません。一般的に、ウェスタンブロットの結果が不確定な人については、1か月以上後に2番目の検体を採取して再検査する必要があります。あまり一般的ではありませんが、核酸検査 （ウイルスRNAまたはプロウイルスDNA増幅法など）も特定の状況で診断に役立ちます。[ 118 ]
現代のHIV検査は、ウィンドウ期間 を考慮に入れると非常に正確です。1回のスクリーニング検査は99%以上の確率で正しいです。[ 121 ] [ 122 ] [ 123 ]
米国疾病対策センター （CDC）の最新の勧告によると、HIV検査はまずHIV-1抗体とHIV-2抗体 およびp24抗原を検出する 免疫測定 法による複合検査から始める必要がある。陰性であればHIV感染の可能性は否定されるが、陽性であれば、どの抗体が存在するかを検出するためにHIV-1/2抗体鑑別免疫測定法を実施する必要がある。これにより、以下の4つのシナリオが考えられる。
1. HIV-1陽性かつHIV-2陰性：HIV-1抗体が検出された 2. HIV-1（−）およびHIV-2（+）：HIV-2抗体が検出された 3. HIV-1陽性およびHIV-2陽性：HIV-1抗体とHIV-2抗体の両方が検出された 4. HIV-1（−）または判定不能およびHIV-2（−）： HIV-1の急性感染または非感染を検出するために核酸検査 を実施する必要があります。[ 124 ]
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