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| ヒト免疫不全ウイルス | |
|---|---|
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| SIVとHIVの系統樹 | |
科学的分類
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | パラナビラエ |
| 門: | アートバービリコタ |
| クラス： | レブトラビリセテス |
| 注文： | オルテルビラレス |
| 家族： | レトロウイルス科 |
| 亜科: | オルソレトロウイルス科 |
| 属: | レンチウイルス |
| 含まれるグループ | |
| 分岐学的に含まれるが伝統的に除外されている分類群 | |
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HIV のサブタイプには、 HIVタイプ 1 (HIV-1) と HIV タイプ 2 (HIV-2)と呼ばれる 2 つの主なサブタイプがあります。これらのサブタイプは明確な遺伝的差異があり、異なる疫学的パターンと臨床的特徴 に関連しています。
HIV-1は西アフリカに生息するチンパンジーやゴリラに固有のウイルスと遺伝的関係があり、一方HIV-2ウイルスは西アフリカの脆弱な霊長類であるススマンガベイに存在するウイルスと関連がある。 [2]
HIV-1 ウイルスは、さらに M、N、O、P のグループに分類できます。このうち、HIV-1 グループ M ウイルスが最も多く、HIV 感染者の約 90% に感染し、世界的なエイズ流行の原因となっています。グループ M は、遺伝子配列データに基づいてさらにサブタイプに分類できます。特定のサブタイプは、毒性が強かったり、 HIV の治療に使用されるさまざまな薬剤に対する薬剤耐性があることが知られています。
HIV-2 ウイルスは一般に HIV-1 M グループウイルスよりも毒性が低く、伝染性も低いと考えられていますが、HIV-2 も依然として AIDS を引き起こすことが知られています。
HIVの効果的な管理を追求する上での大きな課題の一つは、ウイルスの顕著な遺伝的変異性と急速なウイルス進化である。[3]
主な種類
HIV-1
HIV-1は最も一般的で最も病原性の高いウイルス株です。2022年現在[アップデート]、年間約130万件の感染が発生しています。[4] [5]科学者はHIV-1を主要グループ（グループM）と2つ以上のマイナーグループ、つまりグループN、O、およびおそらくグループPに分類しています。各グループは、特定のグループ内のサブタイプを除いた、サル免疫不全ウイルス（SIV）のヒトへの独立した感染を表していると考えられています。 [2] HIV-1の完全なゲノム配列には、6つの可能な読み取りフレーム（RF）すべてにわたって合計39のオープンリーディングフレーム（ORF）が含まれていますが、機能しているのはそのうちのほんのわずかです。[6]
グループM
「メジャー」の「M」が付くこのタイプは、HIVの中で圧倒的に最も一般的なタイプで、HIV/AIDS症例の90%以上がHIV-1グループMウイルスによる感染によって引き起こされています。1960年以前のパンデミックウイルスの起源となったこのメジャーHIVは、1920年代にベルギー領コンゴのレオポルドヴィル（現在はコンゴ民主共和国（DRC）の首都であるキンシャサとして知られています）で発生しました。 [7]その人獣共通感染症の起源は、チンパンジーに感染するSIVcpz株です。Mグループは、さらにサブタイプと呼ばれるクレードに細分化され、それらにも文字が与えられています。また、異なるサブタイプのウイルス間の遺伝子組み換えから派生した「循環組換え型」またはCRFもあり、それらにはそれぞれ番号が与えられています。たとえば、CRF12_BFは、サブタイプBとFの間の組み換えです。[要出典]
- サブタイプAは西アフリカと中央アフリカでよく見られる。[8] [検証失敗]
- サブタイプBは、ヨーロッパ、アメリカ、日本、オーストラリアで優勢な形態です。[9]さらに、サブタイプBは中東と北アフリカで最も一般的な形態です。[10] 1960年代にハイチの専門家がキンシャサを訪れ、1964年にハイチに持ち込んだときにアフリカから輸出された可能性があります。[7]
- サブタイプCは南アフリカ、東アフリカ、インド、ネパール、中国の一部で優勢な形態です。[9]
- サブタイプDは一般的に東アフリカと中央アフリカでのみ見られます。[9]
- サブタイプEはもともと、現在では複合株CRF01_AEとして説明されている株を説明するために使用されていました。[11]これは、元の単一のE株が消滅したことを意味しますが、この複合株の形で確認できるため、存在していたことがわかります。[引用が必要]
- サブタイプFは中央アフリカ、南アメリカ、東ヨーロッパで発見されています。[12]
- サブタイプG（およびCRF02_AG）はアフリカと中央ヨーロッパで発見されています。[12]
- サブタイプHは中央アフリカに限定されている。[12]
- サブタイプIはもともと、現在CRF04_cpxとして説明されている株を説明するために使用されており、coxは複数のサブタイプの「複雑な」組み換えを表しています。[11]
- サブタイプJは主に北アフリカ、中央アフリカ、西アフリカ、カリブ海諸国に生息しています[13]
- サブタイプKはコンゴ民主共和国とカメルーンのみに分布している。[12]
- サブタイプLはコンゴ民主共和国に限定されている。[14]
これらのサブタイプの空間的移動は、キンシャサからコンゴ民主共和国の鉄道や水路に沿ってこれらの他の地域に移動しました。[15]これらのサブタイプは、A1とA2、またはF1とF2などのサブサブタイプにさらに分割されることがあります。[要出典] 2015年に、サブタイプA、サブタイプD、サブタイプGの組み換え体でサブタイプDプロテアーゼを含むHIV株CRF19が、キューバでのエイズへの急速な進行と強く関連していることが判明しました。 [16]これは完全または最終的なリストではないと考えられており、さらに多くのタイプが発見される可能性があります。[ 17]
グループN
「N」は「非M、非O」の略です。[19]このグループは1998年にフランスとカメルーンの研究チームによって発見されました。彼らは1995年にエイズで死亡したカメルーン人女性からHIV-1変異株YBF380を特定し、分離しました。検査したところ、YBF380変異株はグループMやグループOのウイルスエンベロープ抗原ではなく、SIVcpzのウイルスエンベロープ 抗原と反応し、確かにHIV-1の新しい株であることが示されました。[20] 2015年現在[アップデート]、グループNの感染は20件未満しか記録されていません。[21]
グループO
O（「アウトライヤー」）グループは、西中央アフリカで約10万人に感染しており、その地域以外では通常見られません。[21]カメルーンでは最も一般的であると報告されており、1997年の調査では、HIV陽性サンプルの約2％がOグループでした。 [22]その人獣共通感染症の起源は、ゴリラに感染するSIVgorです（より一般的な起源であるSIVcpzではありません）。[23]このグループは、HIV-1テストキットの初期バージョンでは検出できなかったため、懸念を引き起こしました。現在では、OグループとNグループの両方を検出できる、より高度なHIVテストが開発されています。 [24]
グループP
2009年、新たに分析されたHIV配列は、SIVcpzよりもSIVgorとの類似性が高いことが報告された。このウイルスは、2004年にHIV-1感染と診断されたフランス在住のカメルーン人女性から分離された。この配列を報告した科学者は、このウイルスを「さらなるヒト症例の特定を待つ間」P群に分類した。[25] [26] [27]
HIV-2
HIV-2は主にアフリカで発見されるため、世界の他の地域ではあまり認識されていません。HIV-2の最初の特定は、1985年にセネガルで微生物学者のスレイマン・ムブプと彼の協力者によって行われました。[28]米国での最初の症例は1987年でした。[29] HIV-2の最初の確認された症例は、ロンドン熱帯病病院で治療を受け、後に1987年に死亡したポルトガル人男性でした。彼は1956年から1966年までギニアビサウに住んでいたため、そこでこの病気に感染したと考えられていました。当時の彼の病理学的診断はクリプトスポリジウム症とエンテロウイルス感染症でしたが、1987年に保管されていた血清を分析したところ、彼がHIV-2に感染していることが判明しました。[30]
HIV-1の検査キットの多くはHIV-2も検出します。[31]
HIV-2にはAからHまでの8つのグループが知られています。このうちパンデミックとなっているのはグループAとBのみです。グループAは主に西アフリカで見られますが、アンゴラ、モザンビーク、ブラジル、インド、ヨーロッパ、米国にも広がっています。HIV-2は世界中に存在しているにもかかわらず、グループBは主に西アフリカに限定されています。[32] [33]
HIV-2は、西アフリカ沿岸の森林に生息するサルの一種であるススマンガベイ（Cercocebus atys atys ）に固有のSIV（SIVsmm）と近縁である。系統発生解析によると、ヒトにかなり蔓延しているHIV-2の2つの株（HIV-2グループAおよびB）に最も近縁なウイルスは、コートジボワール西部のタイ森林に生息するススマンガベイに生息するSIVsmmであることがわかった。[32]
他に6つのHIV-2グループが知られており、それぞれ1人の人間から発見されています。これらはすべて、スートマンガベイから人間への独立した感染に由来しているようです。グループCとDはリベリアの2人から、グループEとFはシエラレオネの2人から、グループGとHはコートジボワールの2人から検出されました。これらのHIV-2株は、おそらく人間が終末宿主であり、人間の感染が発見されたのと同じ国に生息するスートマンガベイのSIVsmm株に最も近縁です。[32] [33]
診断
HIV-2 の診断は、患者に症状がないが、血液検査で陽性反応を示し、その人が HIV に感染していることを示す場合に行うことができます。現在、マルチスポット HIV-1/HIV-2 迅速検査は、2 つのウイルスを区別するための唯一の FDA 承認済み方法です。HIV のスクリーニングと診断には、HIV-1、HIV-1 グループ O、および HIV-2 を検出する酵素免疫測定法を使用することが常に推奨されています。 [34]組み合わせをスクリーニングする場合、検査が陽性で、その後 HIV-1ウェスタン ブロットが不確定であった場合は、アミノ酸検査などのフォローアップ検査を実施して、どの感染が存在するかを区別する必要があります。[35] NIH によると、西アフリカ系の場合、またはそのような人と性的接触があった場合、または注射針を共有した場合は、HIV-2 の鑑別診断を検討する必要があります。西アフリカはウイルスの起源であるため、最もリスクが高いです。[引用が必要]
治療
HIV-2はHIV-1よりも病原性が低いことが分かっています。[36] HIV-2のメカニズムは明確に定義されておらず、HIV-1との違いも不明ですが、HIV-2の感染率はHIV-1よりもはるかに低いです。どちらのウイルスも感染者にエイズを引き起こす可能性があり、どちらも変異して薬剤耐性を発現する可能性があります。[34] HIV-2患者の疾患モニタリングには臨床評価とCD4細胞数が含まれ、治療には抗レトロウイルス療法（ART）、ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤（NRTI）、プロテアーゼ阻害剤（PI）、非ヌクレオシド系逆転写酵素阻害剤（NNRTI）が含まれ、 CCR5共受容体拮抗薬と融合阻害剤が追加されます。[37]
HIV-2に対する初期治療および/または第2選択治療の選択はまだ定義されていません。HIV-2は本質的にNNRTIに耐性があるように見えますが、NRTIには感受性がある可能性がありますが、そのメカニズムはよくわかっていません。プロテアーゼ阻害剤はさまざまな効果を示していますが、インテグラーゼ阻害剤も評価されています。上記の治療法の併用療法も検討されており、組み合わせる治療法の種類に応じてさまざまな効果を示しています。HIV-1とHIV-2のメカニズムは明確に理解されていませんが、異なる経路とパターンを使用することがわかっているため、HIV-1耐性関連変異を評価するために使用されるアルゴリズムはHIV-2とは無関係です。[34]
各ウイルスは個別に感染することもあるし、同時感染と呼ばれる形で同時に感染することもある。HIV-2は、HIV-1単独や同時感染よりも死亡率が低く、症状も軽く、エイズへの進行も遅いようだ。しかし、同時感染の場合、これは主にどちらのウイルスに最初に感染したかによって決まる。HIV-1は病気の進行においてHIV-2に打ち勝つ傾向がある。同時感染は時が経つにつれて世界的に問題が深刻化しているようで、ほとんどの症例は西アフリカ諸国で確認されているが、米国でもいくつかの症例が見つかっている。[37]ある研究では、HIV-1より先にHIV-2に感染した人は病気の進行速度が遅い傾向があることがわかった。これは、HIV-2に対する免疫反応がHIV-1の増殖を制限する可能性があることを示唆している。[38]
妊娠
妊娠中の母親が感染した場合、通常通りスクリーニングが行われます。HIV-2が検出された場合、母子感染のリスクを下げるために、いくつかの周産期ART薬が予防的に投与されることがあります。子供が生まれたら、これらの予防薬の標準的な6週間の投与を開始する必要があります。母乳にもHIV-2のウイルス粒子が含まれている可能性があるため、授乳は絶対に避けてください。[35]
進化
HIVの急速な進化は、その高い突然変異率に起因する。突然変異の初期段階では、進化的反応がないため、進化は中立的であるように見える。しかし、複数の異なる個体のウイルスを調べると、これらのウイルス集団に独立して収束突然変異が現れることがわかる。[39]
宿主内でのHIVの進化は、ウイルスのセットポイントウイルス量などの要因に影響を及ぼします。ウイルスのセットポイントウイルス量が低い場合、宿主はより長く生き、ウイルスが他の個体に感染する可能性が高くなります。ウイルスのセットポイントウイルス量が高い場合、宿主はより短い期間生き、ウイルスが他の個体に感染する可能性は低くなります。[40] HIVは他の宿主への感染数を最大化するように進化しており、中間株を好むこの選択の傾向は、HIVが安定化選択を受けていることを示しています。[要出典]
ウイルスは宿主間での感染力も強めるように進化した。HIVが集団レベルで進化するメカニズムは3つある。[40] 1つは免疫系を進化させ克服するための継続的な戦いで、HIVの進化が遅くなり、ウイルスの焦点が集団レベルにシフトする。もう1つは、ウイルス量の変異が宿主内で中立であるため、ウイルス量がゆっくりと進化することである。最後のメカニズムは、感染の初期段階で保存された創始ウイルス株を伝達するウイルスの好みに焦点を当てている。ウイルスが保存されたゲノムのコピーを伝達するこの好みにより、HIVが宿主間よりも宿主内でより速く進化する理由が説明される。[40]
HIVはより軽症の形態へと進化しているが、もはや致命的でなくなるまでには「まだ非常に長い道のり」があり、[41] [42]重症の変異体もまだ出現している。[43] [44]
薬剤耐性変異
抗レトロウイルス薬に耐性を持つ HIV-1 および HIV-2 の分離株は、自然淘汰と遺伝子変異によって発生し、追跡および分析されています。スタンフォード HIV 薬剤耐性データベースと国際エイズ協会は、これらのうち最も重要なもののリストを公開しています。初年度は 80 の一般的な変異をリストし、最新年度は 93 の一般的な変異をリストし、スタンフォード HIV RT およびプロテアーゼ配列データベースを通じて公開されています。[引用が必要]
参照
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外部リンク
- Avert.org の HIV の種類
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- GenBank HIV データベースにおけるサブタイプ配列の地理的分布