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| 脳腫瘍 | |
|---|---|
| その他の名前 | 頭蓋内腫瘍、脳腫瘍、脳癌 |
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| 磁気共鳴画像で示された肺がんによる右大脳半球への脳転移 | |
| 専門 | 脳神経外科、神経腫瘍学 |
| 症状 | 脳の障害部位によって症状は異なり、頭痛、発作、視覚障害、嘔吐、精神変化などがある[1] [2] |
| 種類 | 悪性、良性[2] |
| 原因 | 通常は不明[2] |
| リスク要因 | 神経線維腫症、塩化ビニルへの曝露、エプスタイン・バーウイルス、電離放射線[1] [2] [3] |
| 診断方法 | コンピュータ断層撮影、磁気共鳴画像、組織生検[1] [2] |
| 処理 | 手術、放射線療法、化学療法[1] |
| 薬 | 抗けいれん薬、デキサメタゾン、フロセミド[1] |
| 予後 | 平均5年生存率33%（米国）[4] |
| 頻度 | 120万人の神経系がん（2015年）[5] |
| 死亡者（数 | 228,800（全世界、2015年）[6] |
脳腫瘍は、脳内に異常な細胞が形成されることで発生します。[2]腫瘍には主に2つの種類があります。悪性（がん性）腫瘍と良性（非がん性）腫瘍です。[2]これらはさらに、脳内で発生する原発性腫瘍と、脳外の腫瘍から広がった最も一般的な二次性腫瘍（脳転移腫瘍）に分類できます。[1]すべての種類の脳腫瘍は、腫瘍の大きさや脳のどの部分に影響されているかによって症状が異なります。[2]症状がある場合、頭痛、発作、視覚障害、嘔吐、精神変化などがみられます。 [1] [2] [7]その他の症状には、歩行困難、発話困難、感覚障害、意識喪失などがあります。[1] [3]
脳腫瘍の原因のほとんどは不明ですが、脳癌の最大4％はCTスキャンの放射線によって引き起こされる可能性があります。[2] [8]まれなリスク要因には、塩化ビニル、エプスタイン・バーウイルス、電離放射線への曝露、および神経線維腫症、結節性硬化症、フォン・ヒッペル・リンドウ病などの遺伝性症候群が含まれます。[1] [2] [3]携帯電話への曝露に関する研究では、明確なリスクは示されていません。[3]成人の原発性腫瘍の最も一般的なタイプは、髄膜腫（通常は良性）と神経膠芽腫などの星細胞腫です。[1]小児では、悪性の髄芽腫が最も一般的なタイプです。[3]診断は通常、コンピュータ断層撮影（CT）または磁気共鳴画像（MRI）を併用した診察によって行われます。 [2]その結果は、多くの場合、生検で確認されます。所見に基づいて、腫瘍はさまざまな重症度に分類されます。[1]
治療には、手術、放射線療法、化学療法の組み合わせが含まれる場合があります。[1]発作が発生した場合は、抗けいれん薬が必要になる場合があります。[1] デキサメタゾンとフロセミドは、腫瘍の周囲の腫れを軽減するために使用できる薬です。 [1]腫瘍の中には徐々に増殖するものもあり、監視のみが必要で、それ以上の介入は必要ない場合もあります。[1]人の免疫システムを使用する治療法が研究されています。[2]悪性腫瘍の結果は、腫瘍の種類と診断時の転移の範囲によって大きく異なります。[3]良性腫瘍は1つの領域でのみ増殖しますが、大きさと場所によっては生命を脅かす可能性があります。[9]悪性神経膠芽腫は通常、予後が非常に悪いのに対し、良性髄膜腫は通常、予後は良好です。[3]米国におけるすべての（悪性）脳腫瘍の平均5年生存率は33％です。 [4]
二次性または転移性の脳腫瘍は、原発性脳腫瘍の約4倍多く見られ、[2] [10]転移の約半分は肺がんです。[2]原発性脳腫瘍は、世界中で年間約25万人に発生し、がんの2％未満を占めています。[3] 15歳未満の小児では、脳腫瘍は急性リンパ性白血病に次いで2番目に多いがんの形態です。[11] 2005年のオーストラリアのニューサウスウェールズ州では、脳がんの症例の平均生涯経済コストは190万オーストラリアドルで、あらゆるタイプのがんの中で最も高額でした。[12]
兆候と症状
脳腫瘍の兆候と症状は多岐にわたります。腫瘍が良性（癌ではない）か癌であるかにかかわらず、症状が現れることがあります。[13]原発性脳腫瘍と続発性脳腫瘍は、腫瘍の位置、大きさ、成長速度に応じて、同様の症状を呈します。[14]たとえば、前頭葉の大きな腫瘍は、思考能力の変化を引き起こす可能性があります。しかし、ウェルニッケ野（言語理解を担う小さな領域）などの領域に小さな腫瘍ができると、より大きな機能喪失につながる可能性があります。[15]
頭痛
頭蓋内圧の上昇による頭痛は、脳腫瘍の初期症状である可能性がある。[16]しかし、他の症状のない単独の頭痛はまれであり、頭痛が一般的になる前に視覚異常などの他の症状が発生する可能性がある。 [16]頭痛には、脳腫瘍に関連する可能性が高い特定の警告サインがある。[16]これらは、「異常な神経学的検査、バルサルバ法で悪化する頭痛、睡眠から目覚める頭痛、高齢者の新たな頭痛、徐々に悪化する頭痛、非典型的な頭痛の特徴、または片頭痛の厳密な定義を満たさない患者」と定義されています。[16]その他の関連兆候は、朝に悪化する頭痛や嘔吐後に治まる頭痛である。[17]
場所特有の症状
脳はいくつかの葉に分かれており、それぞれの葉や領域には独自の機能があります。[18] [19]これらの葉のいずれかに腫瘍が発生すると、その領域の機能に影響を及ぼす可能性があります。経験する症状は腫瘍の位置と関連していることが多いですが、人によって症状は異なる場合があります。[20]
- 前頭葉：腫瘍は、推論能力の低下、不適切な社会的行動、性格の変化、計画力の低下、抑制力の低下、発話力の低下（ブローカ野）につながる可能性がある。[20]
- 側頭葉：この葉の腫瘍は記憶力の低下、聴力の低下、言語理解の困難につながる可能性がある（ウェルニッケ野はこの葉に位置する）。[19]
- 頭頂葉：この部位に腫瘍ができると、言語の解釈が悪くなり、話す、書く、描く、命名する、認識するといったことが難しくなり、空間認識や視覚認識も悪くなることがあります。[21]
- 後頭葉：この葉が損傷すると、視力低下や視力喪失につながる可能性があります。[22]
- 小脳：この領域の腫瘍はバランス、筋肉の動き、姿勢の悪化を引き起こす可能性があります。[23]
- 脳幹：脳幹の腫瘍は発作、内分泌障害、呼吸器系の変化、視覚の変化、頭痛、部分的な麻痺を引き起こす可能性があります。[23]
- 軟膜：脳の内層である軟膜に転移した腫瘍は、どの脳神経が侵されるかに応じて、顔面麻痺、眼球運動の異常、顔面感覚の異常、嚥下困難などの脳神経麻痺を引き起こす可能性がある。[24]
行動の変化
腫瘍が脳の葉にダメージを与えることで、人格が変化する可能性があります。前頭葉、側頭葉、頭頂葉[14] は抑制、感情、気分、判断、推論、行動を制御するため、これらの領域に腫瘍ができると、不適切な社会的行動[25]、かんしゃく[25] 、笑うに値しないものに笑うこと[25]、さらにはうつ病や不安などの心理的症状[20]を引き起こす可能性があります。脳腫瘍を持つ人のうつ病治療薬の有効性と安全性については、さらに研究が必要です。[26]
性格の変化は失業、不安定な人間関係、コントロールの欠如などの有害な影響を及ぼす可能性があります。[18]
原因
脳腫瘍の原因として知られているのは電離放射線です。[8] [27]一般人口における脳腫瘍の約 4% はCT スキャン放射線が原因です。[8] CT スキャンから 2 年以上経過して発生した脳腫瘍のうち、40% が CT スキャン放射線に起因すると推定されています。[8]脳腫瘍のリスクは線量に依存し、100グレイの電離放射線を受けるごとに相対リスクは 0.8 増加します。この線量では、脳腫瘍 1 件を引き起こすには約 6,391 人が被ばくする必要があります。[8]他の癌の治療の一環として頭部に電離放射線を浴びることも、脳腫瘍を発症するリスク要因です。[24]
P53などの腫瘍抑制遺伝子の変異や欠失は、いくつかの種類の脳腫瘍の原因であると考えられています。[28]フォン・ヒッペル・リンドウ病、結節性硬化症、多発性内分泌腫瘍症、神経線維腫症2型などの遺伝性疾患は、脳腫瘍を発症するリスクが高くなります。[1] [29] [30]セリアック病の人は、脳腫瘍を発症するリスクがわずかに高くなります。[31]喫煙はリスクを高める可能性がありますが、これに関する証拠は不明です。[32]
研究では携帯電話やモバイルフォンの放射線と脳腫瘍の発生との関連は示されていないが、 [33]世界保健機関は携帯電話の放射線をIARC の基準でグループ 2B（おそらく発がん性）に分類している。 [34] 携帯電話の使用が脳腫瘍を引き起こす可能性があるという主張は、携帯電話のヘビーユーザーの間で神経膠腫のリスクがわずかに上昇したという疫学的研究に基づいている可能性が高い。これらの研究が行われた当時は、GSM（2G）電話が使用されていた。現代の第 3 世代（3G）電話は、平均して GSM（2G）電話が放出するエネルギーの約 1% を放出するため、携帯電話の使用と脳腫瘍のリスク増加との関連に関する知見は、現在の電話の使用に基づくものではない。[3]
病態生理学
髄膜
人間の脳は、脳と頭蓋骨を隔てる髄膜と呼ばれる結合組織膜のシステムに囲まれています。この3層の覆いは、（外側から）硬膜、くも膜、軟膜で構成されています。くも膜と軟膜は物理的に接続しているため、軟膜と呼ばれる1つの層と見なされることがよくあります。くも膜と軟膜の間には、脳脊髄液（CSF）を含むくも膜下腔があります。この液体は、細胞間の狭い空間や脳室と呼ばれる脳内の空洞を循環し、脳組織を支えて保護します。血管は、軟膜の上の血管周囲腔を通って中枢神経系に入ります。血管壁の細胞はしっかりと結合して血液脳関門を形成し、血液を介して侵入する可能性のある毒素から脳を保護します。 [35]
髄膜の腫瘍は髄膜腫であり、良性であることが多い。厳密には脳組織の腫瘍ではないが、脳がある空間に突出して症状を引き起こすため、脳腫瘍とみなされることが多い。髄膜腫は通常ゆっくりと成長する腫瘍であるため、症状が現れる頃にはかなり大きくなることがある。[36]
脳の物質
脳の3つの最大の部分は、大脳皮質、小脳、脳幹です。[35]これらの領域は、ニューロンとグリアという2つの大きなクラスの細胞で構成されています。これら2種類の細胞は、脳全体で同数存在しますが、大脳皮質ではグリア細胞がニューロンのおよそ4倍の人数です。グリアにはいくつかの種類があり、構造的サポート、代謝サポート、絶縁、発達の誘導など、いくつかの重要な機能を果たします。[37]グリア細胞の原発性腫瘍は神経膠腫と呼ばれ、診断される頃には悪性になっていることがよくあります。[38]
視床と視床下部は間脳の主要な部分であり、その下部には下垂体と松果体が付着している。下垂体[39]と松果体[40]の腫瘍は良性であることが多い。
脳幹は大脳皮質と脊髄の間にあり、中脳、橋、延髄に分かれています。[35]
診断
脳腫瘍には特定の兆候や症状はありませんが、複数の症状が見られ、他の原因がない場合は脳腫瘍の可能性があります。[41]病歴は診断に役立ちます。臨床検査と臨床検査室での検査により、症状の原因として感染症を除外することができます。
脳腫瘍は、体の他の部位の腫瘍と比較すると、診断が難しい。通常、腫瘍細胞の活動が高いため、放射性トレーサーが腫瘍に大量に取り込まれ、腫瘍の放射性画像化が可能になる。しかし、脳の大部分は血液脳関門（BBB）によって血液から隔てられており、この膜は脳に通過できる物質を厳密に制御している。そのため、体の他の部位の腫瘍に簡単に到達する可能性のある多くのトレーサーは、腫瘍によってBBBが破壊されるまで脳腫瘍には到達できない。BBBの破壊はMRIまたはCTスキャンで十分に画像化されるため、悪性神経膠腫、髄膜腫、脳転移の主な診断指標と見なされている。[41]
イメージング
医療用画像診断は脳腫瘍の診断において中心的な役割を果たしている。初期の画像診断法（侵襲的で時には危険を伴うもの）である気脳造影検査や脳血管造影検査は、非侵襲的で高解像度の技術、特に磁気共鳴画像（MRI）やコンピューター断層撮影（CT）スキャンに取って代わられた。[42]造影MRIは脳腫瘍の診断において好ましい画像診断法である。[24] [43]神経膠芽腫は通常、T1 MRI強調MRI画像で造影増強され、T2 FLAIR画像では高信号脳浮腫を示す。[24]低悪性度神経膠腫は通常、T1 MRIで低信号、T2 FLAIR MRIで高信号である。髄膜腫は通常、MRIで硬膜肥厚を伴って均一に増強される。[24]
放射線治療は、脳画像上で確認できる放射線壊死（放射線治療による脳組織の死）など、治療誘発性の脳変化を引き起こす可能性があり、腫瘍の再発との区別が困難な場合があります。[44]
MRIスキャンの種類
磁気共鳴血管造影（MRA）は 脳内の血管を観察する。脳腫瘍の診断では、通常、外科医が腫瘍の血管構造をよりよく理解できるように、手術前にMRAが行われる。例えば、MRAから抽出された血管の形状を分析することで、外科医が良性の脳腫瘍と悪性の脳腫瘍を区別できたという研究が行われた。[45]必須ではないが、一部のMRAでは、造影剤であるガドリニウムを患者に注入して、強調画像を取得することがある。
磁気共鳴分光法（MRS） – 腫瘍内部の代謝変化または化学変化を測定します。最も一般的なMRSは、周波数がppm（百万分率）で測定される陽子分光法です。神経膠腫または悪性脳腫瘍は、コリンレベルが高く、N-アセチルアスパラギン酸（NAA）信号が低いという点で、正常な脳組織とは異なるスペクトルを示します。[46]脳腫瘍の診断にMRSを使用すると、医師は腫瘍の種類とその悪性度を特定できます。たとえば、良性脳腫瘍または髄膜腫ではアラニンレベルが増加しています。また、脳腫瘍を、以前の放射線治療によって引き起こされた瘢痕組織または死んだ組織（脳腫瘍ではコリンレベルが増加していません[47]）や、膿瘍や梗塞などの腫瘍に似た病変と区別するのにも役立ちます。
灌流磁気共鳴画像法 (pMRI) – 脳のさまざまな部分と脳腫瘍の血液量と血流を評価します。pMRI では、コントラストを高めるために、通常はガドペンテト酸ジメグルミン (Gd-DTPA) などの造影剤を静脈に注入する必要があります。pMRI は、腫瘍の血管分布と血管新生を示す脳血液量マップを提供します。脳腫瘍は大量の血液供給を必要とするため、pMRI マップでは脳血液量が多く表示されます。pMRI による血管形態と血管新生の程度は、脳腫瘍のグレードと悪性度を判断するのに役立ちます。脳腫瘍の診断では、pMRI は生検を行う最適な部位を決定するのに役立ち、サンプリング エラーを減らすのに役立ちます。pMRI は、治療後に異常な領域が残存腫瘍なのか瘢痕組織なのかを判断するのにも役立ちます。抗血管新生癌治療を受けている患者の場合、pMRI は腫瘍の脳血液量をモニタリングすることで、医師が治療の有効性をより正確に把握できるようにします。[48]
機能的MRI（fMRI）は 、患者が作業を行っている間の脳の活動部位の血流変化を測定し、特定の機能を担う脳の特定の位置を示します。患者に脳腫瘍の手術を行う前に、脳外科医はfMRIを使用して、腫瘍を切除すると同時に、重要な脳機能に対応する脳の構造への損傷を回避します。術前のfMRIが重要なのは、腫瘍が周囲の領域を歪ませるため、腫瘍付近の解剖学的構造を区別することが難しいことが多いためです。脳外科医はfMRIを使用して、腫瘍を可能な限り外科的に切除する切除、診断のために外科的サンプル量を採取する生検、または手術をまったく行わないかを計画します。たとえば、脳外科医は、患者の動きに影響を与えるため、運動皮質付近の腫瘍の切除に反対する場合があります。術前のfMRIがなければ、脳外科医は、腫瘍の除去が重要な脳機能に影響を与えるかどうかを確認するために、開腹手術中に患者が介入する必要がある覚醒開頭術を行う必要があります。[49]
拡散強調画像（DWI） – 磁場勾配に沿った水分子のランダムなブラウン運動を測定するMRIの一種。脳腫瘍の診断では、脳腫瘍の見かけの拡散係数（ADC）を測定することで、医師は腫瘍の種類を分類することができます。ほとんどの脳腫瘍は、通常の脳組織よりも高いADCを示しており、医師は患者の脳腫瘍の観察されたADCを、承認されたADCのリストと照合して、腫瘍の種類を特定することができます。DWIは、薬物、放射線、または遺伝子治療に対する拡散の変化を分析できる治療や療法の目的にも役立ちます。反応が成功すると、アポトーシスと拡散の増加が起こり、治療が失敗すると、拡散値は変化しません。[50]
その他の種類の画像技術
コンピューター断層撮影（CT）スキャン – X線を使用してさまざまな角度から写真を撮影し、コンピューター処理で写真を3D画像に組み合わせます。CTスキャンは通常、患者が閉所恐怖症やペースメーカーのためにMRIを受けることができない場合に、MRIの代替として機能します。MRIと比較して、CTスキャンでは腫瘍近くの骨構造のより詳細な画像が表示され、腫瘍のサイズを測定するために使用できます。[51] MRIと同様に、CTスキャンの前に造影剤を静脈に注入するか、経口摂取して、存在する可能性のある腫瘍の輪郭をより明確にすることもできます。CTスキャンでは、ヨウ素ベースおよび硫酸バリウム化合物の造影剤を使用します。MRIではなくCTスキャンを使用する欠点は、一部の脳腫瘍がCTスキャンでよく表示されないことです。これは、一部の脳幹内腫瘤が薄く、正常な脳組織に似ているためです。場合によっては、CTスキャンで脳腫瘍が梗塞、感染症、脱髄と間違われることがあります。脳幹内の腫瘤が他の可能性ではなく脳腫瘍であると疑うには、脳内に原因不明の石灰化、皮質の温存、不均衡な腫瘤効果が存在する必要があります。[52]
CT 血管造影 (CTA) – X 線を使用して脳の血管に関する情報を提供します。CT スキャナーでは、常に造影剤を患者に注入する必要があります。CTA は MRA の代替として機能します。
陽電子放出断層撮影（PET）スキャン– 活発に分裂している細胞に取り込まれるFDG などの放射性標識物質を使用します。腫瘍細胞はより活発に分裂しているため、放射性物質をより多く吸収します。注入後、スキャナーを使用して脳内の放射性領域の画像を作成します。PETスキャンは、低悪性度腫瘍よりも高悪性度腫瘍によく使用されます。治療後、MRI画像上の異常な領域が残存腫瘍なのか瘢痕組織なのかを医師が判断するのに役立ちます。瘢痕組織はPETスキャンでは表示されませんが、腫瘍は表示されます。[51]
病理学
診断を助けるためには、最大限の安全な外科的切除（神経機能を可能な限り温存するため）と腫瘍の組織学的検査も必要です。[24]癌細胞は特定の特徴を持っている場合があります。
異型：細胞の異常の兆候（悪性腫瘍の兆候となる可能性がある）。異常の重要性は状況に大きく依存する。[53]
新生物：癌の特徴である（制御不能な）細胞分裂。[54]
壊死：感染、毒素、外傷などの外的要因によって引き起こされる細胞の（早期の）死。壊死細胞は誤った化学信号を送り、食細胞が死んだ細胞を処分するのを妨げ、壊死細胞の場所またはその近くに死んだ組織、細胞破片、毒素が蓄積する[55]
局所的低酸素症、つまり腫瘍が成長して局所の血管を拡張するにつれて、腫瘍内を含む脳の特定の領域への適切な酸素供給が欠乏する状態。[56]
分類
腫瘍は良性または悪性で、脳のさまざまな部位に発生し、原発性または続発性に分類される。原発性腫瘍は脳内で発生した腫瘍であり、転移性腫瘍は体の他の部位から脳に転移した腫瘍である。[57]転移性腫瘍の発生率は原発性腫瘍の約4倍である。[10]腫瘍は症状がある場合とない場合がある。患者に症状があるために発見される腫瘍もあれば、画像スキャンや剖検で偶然発見される腫瘍もある。[要出典]
中枢神経系腫瘍のグレード分けは、 1993年に世界保健機関が作成した4段階（I～IV）で行われるのが一般的です。グレードIの腫瘍は最も軽度で、長期生存につながることが多く、グレードが上がるにつれて重症度と予後が悪化します。グレードの低い腫瘍は良性であることが多いですが、グレードが高い腫瘍は悪性度が高く、転移性です。他のグレード分けのスケールも存在し、その多くはWHOスケールと同じ基準に基づいており、I～IVでグレード分けされています。[58]
主要な
最も一般的な原発性脳腫瘍は以下の通りである: [59]
これらの一般的な腫瘍は、以下に示すように発生組織に応じて分類することもできます。[61]
二次
脳の二次腫瘍は転移性であり、他の臓器で発生した癌が脳に転移したものです。転移は通常、血液を介して広がります。脳に転移する最も一般的な癌の種類は、肺癌（全症例の半分以上を占める）、乳癌、黒色腫皮膚癌、腎臓癌、大腸癌です。[62]
行動によって
脳腫瘍は癌性（悪性）または非癌性（良性）である可能性がある。しかし、悪性または良性腫瘍の定義は、体内の他の種類の癌性または非癌性腫瘍で一般的に使用されている定義とは異なります。体の他の部位の癌では、3つの悪性特性によって良性腫瘍と悪性癌が区別されます。良性腫瘍は自己限定的で、浸潤または転移しません。悪性腫瘍の特徴は次のとおりです。[63]
- 制御不能な有糸分裂（正常範囲を超えた分裂による増殖）
- 退形成：腫瘍細胞は明らかに異なる形態（大きさと形）を示します。退形成細胞は顕著な多形性を示します。細胞核は特徴的に極めて濃色（暗く染色）で拡大しています。核は細胞の細胞質と同じ大きさになることもあります（核と細胞質の比率は、通常の 1:4 または 1:6 ではなく、1:1 に近づくことがあります）。巨大細胞（近隣の細胞よりもかなり大きい）が形成され、1 つの巨大な核または複数の核（合胞体）を持つことがあります。退形成核は、大きさと形が多様で奇妙です。
- 侵入または浸透:
- 浸潤または侵襲性は、腫瘍が制御されない有糸分裂によって空間的に拡大することであり、腫瘍が隣接する組織が占める空間に侵入し、それによって他の組織を押しのけて最終的に組織を圧迫することを意味します。多くの場合、これらの腫瘍は画像で明確に輪郭が描かれた腫瘍と関連しています。
- 浸潤とは、腫瘍が（顕微鏡レベルの）触手を成長させて周囲の組織に侵入する（多くの場合、腫瘍の輪郭が不明瞭になったり拡散したりする）か、腫瘍塊の周囲を超えて組織に腫瘍細胞が「播種」されるかのいずれかの行動を指します。
- 転移（リンパや血液を介して体内の他の場所に広がる）。
遺伝学によって
2016年にWHOは神経膠腫のいくつかのカテゴリーの分類を再構築し、腫瘍の種類、予後、治療反応を区別するのに有用な明確な遺伝子変異を含めました。遺伝子変異は通常、免疫組織化学、つまり染色によって標的タンパク質の有無を視覚化する技術によって検出されます。[43]
- IDH1およびIDH2遺伝子の変異は、低悪性度神経膠腫でよく見られる。
- 両方のIDH遺伝子の喪失と染色体腕1pと19qの喪失の組み合わせは、腫瘍が乏突起膠腫であることを示唆している[64]
- TP53とATRXの喪失が星細胞腫の特徴である
- 遺伝子EGFR、TERT、PTEN は神経膠腫でよく変異しており、腫瘍のグレードや生物学的特徴を区別するのに有用である[43]
特定のタイプ
未分化星細胞腫、未分化乏突起膠腫、星細胞腫、中枢神経細胞腫、脈絡叢癌、脈絡叢乳頭腫、脈絡叢腫瘍、膠質囊腫、異形成神経上皮腫瘍、脳室上衣腫瘍、線維性星細胞腫、巨細胞性神経膠芽腫、神経膠芽腫、脳神経膠腫症、神経膠肉腫、血管周皮腫、髄芽腫、髄上皮腫、髄膜癌症、神経芽腫、神経細胞腫、乏突起星細胞腫、乏突起膠腫、視神経鞘髄膜腫、小児脳室上衣腫、毛様細胞性星細胞腫、松果体芽腫、松果体細胞腫、多形性未分化神経芽腫、多形性黄色星細胞腫、中枢神経系原発リンパ腫、蝶形骨翼髄膜腫、上衣下巨細胞性星細胞腫、上衣下腫、三側性網膜芽細胞腫。
処理
医療チームは通常、治療の選択肢を評価し、患者とその家族に提示します。腫瘍の種類と場所に応じてさまざまな治療法があり、それらを組み合わせることで生存の可能性が高まります。[60]
- 手術：[60]可能な限り多くの腫瘍細胞を除去することを目的として腫瘍を完全にまたは部分的に切除すること。
- 放射線療法：[60]脳腫瘍の最も一般的な治療法であり、腫瘍にベータ線、X線、ガンマ線を照射します。
- 化学療法：[60]は癌の治療選択肢の一つですが、血液脳関門により一部の薬剤が癌細胞に到達できないことがあるため、脳腫瘍の治療に必ずしも使用されるわけではありません。
- 臨床試験を通じて様々な実験的治療法が利用可能である。[65] [66]
原発性脳腫瘍の生存率は、腫瘍の種類、年齢、患者の機能状態、外科的切除の範囲、および各症例に特有のその他の要因によって異なります。[67]
未分化オリゴデンドログリオーマおよび未分化オリゴアストロサイトーマの標準的な治療は、手術とそれに続く放射線療法です。ある研究では、手術後の放射線療法に化学療法を追加した場合、放射線療法のみの場合と比較して生存率が向上することがわかりました。[68]
手術
造影剤を可能な限り増強する腫瘍の外科的切除（全摘出）は、神経膠芽腫患者の全生存率および無増悪生存率の延長と関連している。全摘出は、他の脳腫瘍でもしばしば必要となる。[24]低侵襲技術は、神経外科腫瘍学の主流になりつつある。[69]手術の主な目的は、可能な限り多くの腫瘍細胞を除去することであり、完全除去が最良の結果であり、そうでなければ腫瘍の細胞減量（「腫瘍除去」）が行われる。神経膠芽腫の浸潤性のため、通常、全摘出は達成できず、手術後の進行は通常起こり、手術後約 7 か月で進行が起こる。[24]
頭蓋底にある一部の腫瘍を除いて、多くの髄膜腫は外科的に切除できる。下垂体腺腫のほとんどは外科的に切除でき、鼻腔と頭蓋底を通した低侵襲アプローチ（経鼻、経蝶形骨洞アプローチ）が用いられることが多い。大きな下垂体腺腫は頭蓋骨を開く手術で切除する必要がある。定位放射線療法を含む放射線治療は手術不能な症例に限って行われる。[70]
術後の放射線療法と化学療法は悪性腫瘍の治療基準の不可欠な部分である。[71] [72]
多発性転移腫瘍は、一般的に手術ではなく放射線療法と化学療法で治療され、そのような場合の予後は原発腫瘍によって決まり、一般的に不良です。[要出典]
放射線治療
放射線療法の目的は、正常な脳組織を傷つけずに腫瘍細胞を殺すことです。標準的な外部放射線療法では、標準線量の放射線を「分割」して脳に複数回照射します。このプロセスは、腫瘍の種類に応じて合計 10 ～ 30 回繰り返されます。この追加治療により、一部の患者では治療成績が向上し、生存率が長くなります。[要出典]
放射線手術は、コンピュータ計算を使用して腫瘍部位に放射線を集中させ、周囲の脳への放射線量を最小限に抑える治療法です。放射線手術は他の治療法の補助となる場合もあれば、腫瘍によっては主な治療技術となる場合もあります。使用される形態には、ガンマナイフ、サイバーナイフ、ノバリスTx放射線手術などの定位放射線手術があります。[73] [信頼できない医療情報源? ]
放射線療法は二次性脳腫瘍の最も一般的な治療法です。放射線療法の量は、がんに侵された脳の領域の大きさによって異なります。将来的に他の二次性腫瘍が発生するリスクがある場合は、従来の外部ビーム「全脳放射線療法」（WBRT）または「全脳照射」が提案されることがあります。[74]定位放射線療法は通常、3つ未満の小さな二次性脳腫瘍を伴う症例に推奨されます。放射線療法は、腫瘍の切除後に、または場合によっては腫瘍の切除の代わりに使用されることがあります。脳腫瘍に使用される放射線療法の形式には、最も一般的な外部ビーム放射線療法、および特に子供に使用される小線源治療と陽子線治療があります。
転移性脳腫瘍の治療のために定位放射線手術（SRS）と全脳放射線療法（WBRT）を受けた人は、SRSのみで治療された人よりも学習障害や記憶障害を発症するリスクが2倍以上あります。[75] [76] 2021年の系統的レビューの結果によると、SRSを初期治療として使用した場合、脳転移に関連する生存または死亡は、SRSとWBRTを併用した場合と比較して、単独の場合よりも高くありませんでした。[77]
術後放射線療法を受けていない人に比べて、機能的健康状態が良好で悪性度の高い神経膠腫の成人では、術後放射線療法を受けていない人に比べて、従来の放射線療法による術後放射線療法を受けた人の生存率が向上します。低分割放射線療法は、従来の放射線療法と同等の生存率の改善効果があり、特に60歳以上の神経膠腫患者ではその効果が顕著です。[78]
化学療法
化学療法を受ける患者には、腫瘍細胞を殺すように設計された薬が投与されます。[60]化学療法は、最も悪性の原発性脳腫瘍の患者の全生存率を改善する可能性がありますが、約20％の患者にのみ改善します。放射線は発達中の脳に悪影響を与える可能性があるため、幼い子供には放射線の代わりに化学療法がよく使用されます。この治療法を処方するかどうかの決定は、患者の全体的な健康状態、腫瘍の種類、がんの程度に基づいて行われます。薬剤の毒性と多くの副作用、および脳腫瘍における化学療法の結果が不確実であることから、この治療法は治療オプションのさらに下位に位置し、手術と放射線療法が好まれます。[79]
UCLA神経腫瘍学は、神経膠芽腫と診断された患者のリアルタイム生存データを公開しています。同センターは、脳腫瘍患者が現在の治療でどのような成果を上げているかを表示する米国で唯一の機関です。また、高悪性度神経膠腫の治療に使用される化学療法剤のリストも公開しています。[80]
遺伝子変異は化学療法の有効性に大きな影響を与えます。IDH1またはIDH2変異を持つ神経膠腫は、変異を持たない神経膠腫よりも化学療法によく反応します。染色体腕1pと19qの喪失も化学放射線療法に対する反応が良いことを示しています。[43]
他の
シャントは、脳脊髄液の自由な流れが妨げられることで起こる体液の蓄積（水頭症）を軽減することで、頭蓋内圧によって引き起こされる症状を緩和するために使用されることがあります。[81]
脳腫瘍患者には、抗てんかん予防薬は通常推奨されません。しかし、てんかん発作のある患者には抗てんかん薬が使用されます。[24]
脳腫瘍に伴う脳浮腫はコルチコステロイドで治療します。デキサメタゾンは半減期が長く、水分保持（ミネラルコルチコイド活性）への影響が少ないため、コルチコステロイドとして好まれます。ベバシズマブ（抗VEGFA抗体）は、ステロイドに反応しない脳浮腫を改善する可能性があります。[24]
予後
脳腫瘍の予後は、診断された癌の種類によって異なります。髄芽腫は化学療法、放射線療法、外科的切除により予後が良好ですが、神経膠芽腫は積極的な化学放射線療法と手術を行っても生存期間の中央値はわずか15か月です。 [82]脳幹神経膠腫は、あらゆる形態の脳腫瘍の中で最も予後が悪く、腫瘍への放射線療法とコルチコステロイドの併用による治療を行っても、ほとんどの患者が1年以内に死亡します。ただし、小児の局所性脳幹神経膠腫というタイプは、例外的に予後が良好である可能性があり、長期生存が頻繁に報告されています。[83]
遺伝子変異の発現によっても予後は左右される。特定の変異は他の変異よりも予後が良好である。神経膠腫におけるIDH1およびIDH2変異、ならびに染色体腕1pおよび19qの欠失は、一般的に予後が良好であることを示す。TP53 、ATRX、EGFR、PTEN、およびTERT変異も予後を判定するのに有用である。[43]
神経膠芽腫
神経膠芽腫は、最も悪性度が高く（グレード 4）、最も一般的な悪性原発性脳腫瘍です。放射線療法、化学療法、外科的切除からなる積極的な集学的治療を行っても、生存期間の中央値はわずか 15～18 か月です。[82]神経膠芽腫の標準治療は、腫瘍を最大限に外科的に切除し、外科手術後 2～4 週間以内に放射線療法を行って癌を除去し、その後テモゾロミドなどの化学療法を行います。[84]神経膠芽腫の患者のほとんどは、症状を緩和するために、病気の間、通常はデキサメタゾンなどのコルチコステロイドを服用します。実験的な治療法には、標的療法、ガンマナイフ放射線手術、[85]ホウ素中性子捕捉療法、遺伝子治療、化学ウェーハインプラントなどがあります。[86] [87]
乏突起膠腫
乏突起膠腫は治癒不可能だがゆっくりと進行する悪性脳腫瘍である。外科的切除、化学療法、放射線療法、またはそれらの組み合わせで治療できる。低悪性度（グレード II）の疑いのある腫瘍には、経過観察と対症療法のみが選択される。これらの腫瘍は、それぞれ1 番染色体の p 腕と19 番染色体の q 腕の共欠失（1p19q 共欠失）を示し、特に化学療法に敏感であることがわかっており、最も化学療法に敏感な腫瘍の 1 つであると主張する報告もある。[82] [88]グレード II の乏突起膠腫の平均生存期間は最大 16.7 年と報告されている。[89]
聴神経腫瘍
聴神経腫瘍は非癌性腫瘍です。[90]手術、放射線療法、または観察で治療できます。進行性の難聴を防ぐために、手術または放射線による早期介入が推奨されます。[91]
疫学
脳腫瘍の発生率は高所得国で高くなっています。[92]これは、資源が限られている国や低所得国では腫瘍に関連した死亡が診断されないため、あるいは腫瘍が発症する前に貧困に関連した他の原因で患者の命が奪われるため、早期死亡が起こるためと考えられます。
アメリカ、イスラエル、北欧諸国では中枢神経系腫瘍の発生率が比較的高いのに対し、日本やアジア諸国では発生率が低い。[93] [94]
アメリカ合衆国
2015年の米国では、脳腫瘍やその他の中枢神経系の腫瘍を患って生活している人はおよそ166,039人でした。2018年には、結果として23,880件の新規脳腫瘍症例と16,830人の死亡が予測され、[95]すべてのがんの1.4％、すべてのがんによる死亡の2.8％を占めました。[96]診断年齢の中央値は58歳、死亡年齢の中央値は65歳でした。診断は男性の方がわずかに多く、10万人あたり約7.5件でしたが、女性は2件少ない5.4件でした。脳腫瘍による死亡者数は男性で10万人あたり5.3人、女性で10万人あたり3.6人で、脳腫瘍は米国でがんによる死亡原因の第10位となっています。生涯における脳腫瘍の発症リスクは、男女とも0.6％と推定されています。[97]
英国
脳腫瘍、その他の中枢神経系腫瘍、または頭蓋内腫瘍は、英国で9番目に多い癌であり（2013年に約10,600人が診断された）、癌による死亡原因としては8番目に多い（2012年に約5,200人が死亡した）。[98]脳腫瘍を患う白人の英国人患者は、他の民族の患者よりも診断後1年以内に死亡する可能性が30％高い。その理由は不明である。[99]
子供たち
米国では、20歳未満の28,000人以上が脳腫瘍を患っていると推定されています。[100] 2019年には、15歳未満の約3,720件の新規脳腫瘍が診断されると予想されています。 [101] 1985～1994年には、1975～1983年よりも高い割合が報告されています。理由については議論がありますが、1つの理論では、この傾向は診断と報告の改善の結果であり、 MRIが広く利用できるようになったのと同時に発生し、死亡率の同時増加はなかったとされています。中枢神経系腫瘍は、小児のがんの20～25％を占めています。[102] [96] [103]
小児におけるすべての原発性脳腫瘍の平均生存率は74%です。[100]脳腫瘍は19歳未満の小児に最も多く見られるがんで、このグループでは白血病よりも多くの死亡を引き起こします。[104]若い人ほど予後が良くありません。[105]
小児（0～14歳）に最も多くみられる脳腫瘍の種類は、毛様細胞性星細胞腫、悪性神経膠腫、髄芽腫、神経細胞および神経細胞と神経膠細胞の混合腫瘍、および上衣腫である。[106]
2歳未満の小児の脳腫瘍の約70％は髄芽腫、上衣腫、低悪性度神経膠腫です。あまり一般的ではなく、通常は乳児に見られるのは、奇形腫と非典型奇形腫様ラブドイド腫瘍です。[107]奇形腫を含む 胚細胞腫瘍は小児原発性脳腫瘍のわずか3％を占めますが、世界規模での発生率は大きく異なります。[108]
英国では、毎年平均429人の14歳以下の子供が脳腫瘍と診断され、563人の19歳未満の子供と若者が脳腫瘍と診断されています。[109]
研究
免疫療法
がん免疫療法は活発に研究されている。悪性神経膠腫については、2015年現在、寿命を延ばす治療法は見つかっていない。[110]
水疱性口内炎ウイルス
2000年に研究者らは水疱性口内炎ウイルス（VSV）を利用して、健康な細胞に影響を与えずに癌細胞に感染し死滅させた。[111] [112]
レトロウイルス複製ベクター
笠原典教授率いる南カリフォルニア大学（USC）の研究者らは、現在UCLAに所属しており、レトロウイルス複製ベクターを固形腫瘍由来の細胞株への形質導入に応用した最初の成功例を2001年に報告した。 [113]この初期の研究を基に、研究者らはこの技術を癌の生体内モデルに適用し、2005年に実験的脳腫瘍動物モデルで長期生存の利点を報告した。[114] [信頼できない医療情報源？ ] その後、ヒト臨床試験の準備として、この技術はTocagen（主に脳腫瘍治療に注力している製薬会社）によって併用治療薬（Toca 511 & Toca FC）としてさらに開発されました。これは、神経膠芽腫や未分化星細胞腫などの再発性高悪性度神経膠腫の潜在的な治療薬として、2010年からフェーズI/II臨床試験で調査されています。結果はまだ公表されていません。[115]
非侵襲的検出
血液、脳脊髄液、尿からの液体生検によって脳腫瘍の検出と進行および治療反応の監視を行う取り組みは、開発の初期段階にあります。[116] [117]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、脳腫瘍に関連するメディアがあります。
- 英国がん研究協会の脳腫瘍情報
- 神経腫瘍学: がん治療ガイドライン
- MedPix 教育ファイル 原発性脳リンパ腫などの MR スキャン