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| 大脳皮質 | |
|---|---|
 | |
 大脳皮質の運動および感覚領域 | |
| 詳細 | |
| の一部 | 大脳 |
| 識別子 | |
| ラテン | 大脳皮質 |
| メッシュ | D002540 |
| ニューロネーム | 39 |
| ニューロレックスID | ビルンレックス1494 |
| TA98 | A14.1.09.003 A14.1.09.301 |
| TA2 | 5527, 5528 |
| ＦＭＡ | 61830 |
| 神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集] | |
大脳皮質は大脳外套とも呼ばれ、[1]人間や他の哺乳類の脳の大脳の神経組織の外層です。中枢神経系における神経統合の最大の部位であり、[2]注意、知覚、認識、思考、記憶、言語、意識において重要な役割を果たしています。大脳皮質は、認知を担う脳の部分です。
6層からなる大脳新皮質は皮質の約90%を占め、残りは外皮質である。 [3]大脳皮質は縦溝によって左右に分かれており、縦溝は大脳半球を2つに分け、大脳半球は皮質の下で脳梁によって結合している。脳が小さい小型哺乳類を除くほとんどの哺乳類では大脳皮質は折り畳まれており、限られた頭蓋容積の中でより大きな表面積を確保している。脳と頭蓋容積を最小限に抑えること以外に、皮質の折り畳みは脳の回路とその機能的組織化にとって極めて重要である。[4]脳が小さい哺乳類では折り畳みがなく、皮質は滑らかである。[5] [6]
大脳皮質のひだや隆起は脳回（複数形は gyri）、溝は脳溝（複数形は sulcus）と呼ばれます。これらの表面の回旋は胎児の発達中に現れ、出生後も脳回化の過程を経て成熟し続けます。人間の脳では、大脳皮質の大部分は外部から見えず、脳溝に埋もれています。[7]主要な脳溝と脳回は、大脳を脳の葉に分割する印です。4つの主要な葉は、前頭葉、頭頂葉、後頭葉、側頭葉です。その他の葉は、大脳辺縁葉と、島葉と呼ばれることが多い島皮質です。
人間の大脳皮質には140億から160億のニューロンがあります。 [2]これらは水平方向に皮質層に、放射状に皮質柱とミニ柱に編成されています。皮質領域には、運動皮質の運動や視覚皮質の視覚など、特定の機能があります。運動皮質は主に中心前回に位置し、視覚皮質は後頭葉に位置しています。
構造
大脳皮質は大脳半球の表面を覆う外側の部分で、脳回と呼ばれる山と溝と呼ばれる溝に折り畳まれています。人間の脳では、その厚さは 2 mm から 3～4 mm で[8]、脳の質量の 40% を占めています。[2]大脳皮質の 90% は 6 層の大脳新皮質で、残りの 10% は 3～4 層の外皮質で構成されています。[2]大脳皮質には 140 億から 160 億のニューロンがあります。[2]これらの皮質ニューロンは、皮質の水平に組織化された層内で、皮質柱とミニ柱に放射状に組織化されています。 [9] [10]
大脳新皮質は、運動皮質と視覚皮質を含む、複数形で皮質と呼ばれる異なる皮質領域に分けられます。皮質表面の約3分の2は溝に埋もれており、島皮質は完全に隠れています。皮質は脳回の上で最も厚く、溝の底で最も薄くなっています。[11]
折り目
大脳皮質は、神経組織の大きな表面積が脳頭蓋の範囲内に収まるような形で折り畳まれている。ヒトでは、各半球皮質は展開すると総表面積が約 0.12 平方メートル (1.3 平方フィート) となる。[12]この折り畳みは脳の表面から内側に向かっており、縦溝内の各半球の内側表面にも存在する。ほとんどの哺乳類の大脳皮質は、脳回と呼ばれる山と脳溝と呼ばれる谷または溝で複雑に折り畳まれている。一部の小型齧歯類を含む一部の小型哺乳類は、脳回化のない滑らかな脳表面を有している。[6]
ローブ
より大きな脳溝と脳回は、大脳皮質を脳の各葉に分割する印となっている。[8]主な葉は4つあり、前頭葉、頭頂葉、側頭葉、後頭葉である。島皮質は島葉に含まれることが多い。[13]大脳辺縁葉は各半球の内側にある皮質の縁であり、これも含まれることが多い。[14]また、脳には3つの小葉があり、傍中心小葉、上頭頂小葉、下頭頂小葉とされている。
厚さ
哺乳類の種では、脳が大きいほど（体の大きさに対してだけでなく、絶対的な意味で）、皮質が厚くなる傾向があります。[15]トガリネズミなどの最も小さい哺乳類の新皮質の厚さは約0.5 mmです。人間やナガスクジラなどの最も大きな脳を持つものの厚さは2～4 mmです。[2] [8]脳の重さと皮質の厚さには、ほぼ対数関係があります。 [15] 脳の磁気共鳴画像法（MRI）により、人間の大脳皮質の厚さを測定し、それを他の測定値と関連付けることができます。皮質領域によって厚さは異なりますが、一般的に、感覚皮質は運動皮質よりも薄いです。[16]ある研究では、皮質の厚さと知能の間に何らかの正の相関関係があることがわかりました。[17]別の研究では、片頭痛患者の体性感覚皮質が厚いことが わかったが、これが片頭痛発作の結果なのか、片頭痛発作の原因なのか、あるいは両方が共通の原因による結果なのかはわかっていない。[18] [19] より大規模な患者集団を対象とした後の研究では、片頭痛患者の皮質の厚さに変化はないと報告されている。[20] 大脳皮質の遺伝性疾患では、特定の領域の折り畳みが減少し、6層ではなく4層になる小回が生じるが、これは失読症に関連していると考えられる場合もある。[21]
大脳新皮質の層
大脳新皮質は、軟膜に近い最外層 I から、その下の白質に近い最内層 VI まで、I から VIまで番号が付けられた 6 つの層から構成されています。各皮質層には、異なるニューロンの特徴的な分布と、それらの他の皮質および皮質下領域とのつながりがあります。異なる皮質領域間の直接的なつながりと、視床を介した間接的なつながりがあります。
皮質の層構造の最も明確な例の 1 つは、一次視覚皮質のジェンナリ線です。これは、後頭葉の鳥状溝で肉眼で観察できる白い組織の帯です。ジェンナリ線は、視床から視覚皮質の層 IV に視覚情報を運ぶ軸索で構成されています。
20 世紀初頭、神経解剖学者は皮質の横断面を染色して神経細胞体と皮質内軸索路の位置を明らかにすることで、さまざまな種の皮質の層状構造を詳細に記述できるようになりました。コルビニアン・ブロードマン(1909)の研究により、哺乳類の新皮質は一貫して 6 つの層に分かれていることが立証されました。
レイヤーI
層 I は分子層であり、GABA 作動性 ローズヒップニューロンを含む少数の散在ニューロンを含む。[22]層 I は主に錐体ニューロンの頂端樹状突起房と水平配向軸索、およびグリア細胞から構成される。[4]発達中、この層にはカハール・レツィウス細胞[23]と軟膜下顆粒層細胞[24]が存在する。また、いくつかの有棘星状細胞もここに存在する。頂端突起房への入力は、連合学習と注意に関与する大脳皮質のフィードバック相互作用に非常に重要であると考えられている。[25]
かつては第I層への入力は皮質自体から来ると考えられていたが[26]、現在では大脳皮質全体の第I層は、第IV層に送られるコア細胞やC型細胞とは対照的に、マトリックス細胞やM型視床細胞からかなりの入力を受けていることが分かっている[ 27 ] 。[ 28 ]
第一層は広範囲にわたる情報を収集し、処理する中心的なハブとして機能すると考えられています。上向きの感覚入力をトップダウンの期待と統合し、感覚知覚が予想される結果とどのように一致するかを制御します。さらに、第一層は興奮性入力を分類、指示、組み合わせ、神経調節信号と統合します。第一層内および他の皮質層の抑制性介在ニューロンは、これらの信号をゲートします。これらの相互作用が一緒になって、大脳新皮質全体の情報の流れを動的に調整し、知覚と経験を形作ります。[29]
レイヤー II
外顆粒層である第 II 層には、小さな錐体ニューロンと多数の星状ニューロンが含まれています。
レイヤーIII
外部錐体層である第 III 層には、主に小型および中型の錐体ニューロンと、垂直に配向した皮質内軸索を持つ非錐体ニューロンが含まれます。第 I 層から第 III 層は交連皮質求心性神経の主な標的であり、第 III 層は皮質遠心性神経の主な発生源です。
レイヤーIV
内部顆粒層である第IV 層には、さまざまな種類の星状細胞と錐体細胞が含まれており、視床 C 型ニューロン (コア型) [28]からの視床皮質求心性神経と、半球内皮質求心性神経の主な標的です。第 IV 層より上の層は顆粒上層 (層 I-III) とも呼ばれ、その下の層は顆粒下層 (層 V および VI) と呼ばれます。アフリカゾウ、クジラ類、カバには第 IV 層がなく、そこで終わる軸索は第 III 層の内側部分に向かって伸びます。[30]
レイヤー V
内錐体層である第 V 層には、大きな錐体ニューロンが含まれています。これらのニューロンの軸索は皮質から出て、大脳基底核などの皮質下構造に接続します。前頭葉の一次運動野では、第 V 層にベッツ細胞と呼ばれる巨大な錐体細胞があり、その軸索は内包、脳幹、脊髄を通って皮質脊髄路を形成し、これが随意運動制御の主な経路となります。
レイヤー VI
多形層または多形層である第 6 層には、大きな錐体ニューロンがほとんどなく、小さな紡錘状の錐体ニューロンと多形ニューロンが多数含まれている。第 6 層は視床に遠心性線維を送り、皮質と視床の間に非常に正確な相互接続を確立している。 [31]つまり、1 つの皮質柱からの第 6 層ニューロンは、同じ皮質柱に入力を提供する視床ニューロンと接続する。これらの接続は興奮性と抑制性の両方である。ニューロンは興奮性線維を視床のニューロンに送り、また、同じ視床ニューロンまたは隣接するニューロンを抑制する視床網様核に側枝を送る。[ 32 ] 1 つの理論は、抑制性出力が大脳皮質へのコリン作動性入力によって減少するため、脳幹に調整可能な「レムニスカル入力のリレーのゲイン制御」が提供されるというものである。 [32]
コラム
皮質層は単純に積み重なっているのではなく、異なる層とニューロンタイプの間には特徴的な接続が存在し、それが皮質の全層に広がっています。これらの皮質微小回路は皮質コラムとミニコラムに分類されます。[33]ミニコラムが皮質の基本的な機能単位であると提案されています。[34] 1957年、ヴァーノン・マウントキャッスルは、皮質の機能特性は横方向に隣接する点の間では突然変化しますが、表面に対して垂直な方向には連続していることを示しました。その後の研究で、視覚皮質 (Hubel and Wiesel、1959)、[35]聴覚皮質、および連合皮質に機能的に異なる皮質コラムが存在するという証拠が得られました。
第IV層を欠く皮質領域は無顆粒性と呼ばれます。第IV層のみを持つ皮質領域は異顆粒性と呼ばれます。[36]各層内の情報処理は異なる時間的ダイナミクスによって決定され、第II層/第III層では2Hz の遅い 振動があり、第V層では10～15Hzの速い振動があります。[37]
皮質の種類
大脳皮質は、層構造の違いにより、 6つの細胞層を持つ大脳新皮質と、3つまたは4つの層を持つ大脳皮質の2つのタイプに分類できます。 [3]
- 大脳新皮質は等皮質または新皮質とも呼ばれ、6 つの異なる層を持つ成熟した大脳皮質の一部です。大脳新皮質領域の例としては、顆粒状一次運動皮質、線条体一次視覚皮質などがあります。大脳新皮質には、真性等皮質と、等皮質と周囲皮質の領域の間の移行領域である前等皮質という 2 つのサブタイプがあります。
- 異皮質は、3層または4層からなる大脳皮質の一部であり、3つのサブタイプ、すなわち3つの皮質層を持つ古皮質、4層または5層の原皮質、および異皮質に隣接する移行領域である周囲異皮質がある。異皮質の例としては、嗅覚皮質や海馬がある。
大脳新皮質と外皮質の間には、第 2 層、第 3 層、第 4 層が融合する傍辺縁皮質と呼ばれる移行領域があります。この領域には、大脳新皮質の前外皮質と外皮質の周囲皮質が含まれます。さらに、大脳皮質は、頭蓋骨の上にある骨にちなんで、 前頭葉、側頭葉、頭頂葉、後頭葉の 4 つの葉に分類されます。
血液供給と排出
大脳皮質への血液供給は脳循環の一部です。大脳動脈は大脳を灌流する血液を供給します。この動脈血は酸素、ブドウ糖、その他の栄養素を皮質に運びます。大脳静脈は酸素を失った血液と二酸化炭素などの代謝老廃物を心臓に戻します。
皮質に血液を供給する主な動脈は、前大脳動脈、中大脳動脈、および後大脳動脈です。前大脳動脈は、前頭葉の大部分を含む脳の前部に血液を供給します。中大脳動脈は、頭頂葉、側頭葉、および後頭葉の一部に血液を供給します。中大脳動脈は 2 つの枝に分かれて左半球と右半球に血液を供給し、さらに枝分かれします。後大脳動脈は後頭葉に血液を供給します。
ウィリス動脈輪は、大脳と大脳皮質への血液供給を司る主要な血液系です。
発達
大脳皮質の出生前の発達は、遺伝子と環境の相互作用によって影響を受ける、皮質形成と呼ばれる複雑で細かく調整されたプロセスです。 [38]
神経管
大脳皮質は、神経管の最前部、前脳領域から発達する。[39] [40]神経板は折り畳まれて閉じ、神経管を形成する。神経管内の空洞から脳室系が発達し、その壁の神経上皮細胞から神経系のニューロンとグリアが発達する。神経板の最前部（前方、または頭蓋側）である前脳は、神経管形成が始まる前に明らかであり、大脳半球と後に皮質を生じさせる。[41]
皮質ニューロンの発達
皮質ニューロンは、脳室に隣接する脳室領域内で生成されます。最初、この領域には神経幹細胞が含まれており、放射状グリア細胞（前駆細胞）に移行し、分裂してグリア細胞とニューロンを生成します。[42]
放射状グリア
大脳皮質は、異なる細胞型を生み出す異質な細胞集団から構成されています。これらの細胞の大部分は、大脳新皮質の異なる細胞型を形成する放射状グリア細胞の移動から派生しており、この時期は神経新生の増加と関連しています。同様に、神経新生のプロセスは、皮質の異なる層を形成するために層状化を制御します。このプロセスの間、細胞運命の制限が増加し、初期の前駆細胞は皮質の任意の細胞型を生み出し、後の前駆細胞は表層のニューロンのみを生み出します。この異なる細胞運命により、皮質に裏返しの地形が形成され、若いニューロンは表層に、古いニューロンは深層に存在します。さらに、異なる皮質層を細かく区別するために、層状ニューロンはS期またはG2期で停止します。層状分化は出生後まで完全には完了しません。これは、発達中の層状ニューロンは外因性シグナルや環境シグナルにまだ敏感であるためです。[43]
皮質を構成する細胞の大部分は局所的には放射状グリアに由来するが、他の領域から移動するニューロンのサブセット集団も存在する。放射状グリアは錐体状のニューロンを生み出し、神経伝達物質としてグルタミン酸を使用するが、これらの移動細胞は星状のニューロンを生み出し、主な神経伝達物質としてGABAを使用する。これらのGABA作動性ニューロンは内側神経節隆起（MGE）の祖細胞によって生成され、脳室下帯を経由して皮質に接線方向に移動する。GABA受容体は発達中に興奮性であるため、GABA作動性ニューロンのこの移動は特に重要である。この興奮は主にGABA受容体を通る塩化物イオンの流入によって引き起こされるが、成人では塩化物濃度が変化して塩化物の内向きの流入を引き起こし、シナプス後ニューロンを過分極させる。[44] 前駆細胞の最初の分裂で生成されたグリア線維は放射状に配向しており、脳室領域から外側の軟膜表面まで皮質の厚さに広がり、脳室領域から外側へのニューロンの移動のための足場を提供します。[45] [46]
出生時には皮質ニューロンの細胞体には樹状突起がほとんど存在せず、軸索は未発達である。生後1年の間に樹状突起の数は劇的に増加し、他のニューロンとのシナプス接続を10万個まで収容できるようになる。軸索は細胞体から遠くまで伸びることもある。[47]
非対称分割
前駆細胞の最初の分裂は対称的で、各有糸分裂周期で前駆細胞の総数が倍増します。その後、一部の前駆細胞が非対称に分裂し始め、放射状グリア線維に沿って移動して脳室帯を離れる1つの有糸分裂後細胞と、発達の終わりまで分裂を続ける1つの前駆細胞が生成され、発達の終わりにグリア細胞または上衣細胞に分化します。有糸分裂のG1期が延長されると、選択的細胞周期延長として見られ、新しく生まれたニューロンは皮質のより表層に移住します。[48]移動する娘細胞は大脳皮質の錐体細胞になります。 [49]発達プロセスは時間順に行われ、何百もの遺伝子とエピジェネティックな調節メカニズムによって制御されます。[50]
レイヤー構成
成熟した大脳皮質の層状構造は、発生の過程で形成される。最初に生成された錐体ニューロンは、リーリンを産生するカハール・レツィウスニューロンとともに、前板から脳室帯と脳室下帯から外に移動する。次に、前板の中央に移動するニューロンのコホートがこの一時的な層を、成熟した大脳新皮質の第 1 層となる浅辺縁帯とサブプレートに分割し、[51]皮質板と呼ばれる中間層を形成する。これらの細胞は、成熟した皮質の深層、第 5 層と第 6 層を形成する。後から生まれたニューロンは、深層ニューロンを通り過ぎて皮質板に放射状に移動し、上層 (2～4 層) になる。このように、皮質の層は内側から外側の順序で形成される。[52]この内側から外側への神経新生の順序に対する唯一の例外は霊長類の第I層で発生し、齧歯類とは対照的に、皮質形成の全期間を通じて神経新生が継続する。[53]
皮質パターン形成
一次運動野や視覚野を含む機能的皮質領域の地図は「プロトマップ」[54]に由来し、これは胚発生初期の線維芽細胞増殖因子 FGF8などの分子シグナルによって制御されます。 [55] [56]これらのシグナルは、皮質原基表面の皮質領域の大きさ、形状、位置を制御しますが、これは部分的には、皮質パターン形成と呼ばれるプロセスを通じて転写因子発現の勾配を制御することによります。このような転写因子の例には、遺伝子EMX2やPAX6があります。[57]両方の転写因子が一緒になって、反対の発現勾配を形成します。Pax6は前頭側極で高度に発現し、Emx2 は尾内側極で高度に発現します。この勾配の確立は、適切な発達に重要です。例えば、 Pax6の変異により、Emx2の発現レベルが通常の発現ドメインを超えて拡大し、最終的には視覚皮質など、通常は尾側内側皮質に由来する領域の拡大につながる可能性があります。逆に、Emx2の変異が発生すると、Pax6発現ドメインが拡大し、前頭皮質と運動皮質領域が拡大する可能性があります。そのため、研究者は、皮質に隣接する同様の勾配とシグナル伝達センターが、これらの転写因子の領域発現に寄与していると考えています。 [44] 皮質のパターン形成シグナルとして非常によく研究されている2つに、 FGFとレチノイン酸があります。発達中の皮質のさまざまな領域でFGFが誤って発現すると、皮質のパターン形成が乱れます。具体的には、前極でFgf8が増加すると、Emx2がダウンレギュレーションされ、皮質領域で尾側へのシフトが起こります。これにより、最終的に前頭領域の拡大が引き起こされます。したがって、Fgf8と他のFGFはEmx2とPax6の発現の調節に役割を果たし、大脳皮質がどのようにして異なる機能に特化できるかを表しています。[44]
皮質表面積の急速な拡大は放射状グリア細胞の自己複製量によって制御され、部分的にはFGFおよびNotch遺伝子によって制御される。[58]皮質神経発生および層形成の期間中、多くの高等哺乳類は大脳皮質の特徴的なひだを生成する回転化のプロセスを開始する。 [59] [60]回転化はDNA関連タンパク質Trnp1 [61]およびFGFおよびSHHシグナリングによって制御される。[62] [63]
進化
脳のさまざまな領域の中で、大脳皮質は最も大きな進化を示し、最も最近に進化しました。[6]例えば、心拍数や呼吸数の調節などの重要な機能を果たす延髄の高度に保存された回路とは対照的に、大脳皮質の多くの領域は生存に厳密には必要ではありません。したがって、大脳皮質の進化は、新しい機能領域、特に皮質の外部から直接入力を受け取らない連合領域の出現と修正を見てきました。[6]
皮質進化の重要な理論は、ラキッチが最初に提唱した放射状ユニット仮説と関連するプロトマップ仮説に体現されている。[64]この理論によれば、新しい皮質領域は新しい放射状ユニットの追加によって形成され、これは幹細胞レベルで達成される。プロトマップ仮説によれば、各皮質領域のニューロンの細胞および分子のアイデンティティと特性は、放射状グリア細胞として知られる皮質幹細胞によって原始的な地図に指定される。この地図は、分泌シグナル伝達タンパク質と下流の転写因子によって制御される。[65] [66] [67]
関数
接続
The cerebral cortex is connected to various subcortical structures such as the thalamus and the basal ganglia, sending information to them along efferent connections and receiving information from them via afferent connections. Most sensory information is routed to the cerebral cortex via the thalamus. Olfactory information, however, passes through the olfactory bulb to the olfactory cortex (piriform cortex). The majority of connections are from one area of the cortex to another, rather than from subcortical areas; Braitenberg and Schüz (1998) claim that in primary sensory areas, at the cortical level where the input fibers terminate, up to 20% of the synapses are supplied by extracortical afferents but that in other areas and other layers the percentage is likely to be much lower.[68]
Cortical areas
The whole of the cerebral cortex was divided into 52 different areas in an early presentation by Korbinian Brodmann. These areas, known as Brodmann areas, are based on their cytoarchitecture but also relate to various functions. An example is Brodmann area 17, which is the primary visual cortex.
In more general terms the cortex is typically described as comprising three parts: sensory, motor, and association areas.
Sensory areas
The sensory areas are the cortical areas that receive and process information from the senses. Parts of the cortex that receive sensory inputs from the thalamus are called primary sensory areas. The senses of vision, hearing, and touch are served by the primary visual cortex, primary auditory cortex and primary somatosensory cortex respectively. In general, the two hemispheres receive information from the opposite (contralateral) side of the body. For example, the right primary somatosensory cortex receives information from the left limbs, and the right visual cortex receives information from the left visual field.
皮質の感覚地図の構成は、対応する感覚器官の構成を反映しており、トポグラフィック マップとして知られています。たとえば、一次視覚皮質の隣接する点は、網膜の隣接する点に対応します。このトポグラフィック マップは、網膜トポグラフィック マップと呼ばれます。同様に、一次聴覚皮質にはトノトピック マップが、一次感覚皮質には体性トポグラフィック マップが存在します。この身体の後中心回への最後のトポグラフィック マップは、変形された人間の表現である体性感覚ホムンクルスとして示されており、異なる身体部分のサイズは、それらの神経支配の相対的な密度を反映しています。指先や唇など、感覚神経支配が豊富な領域では、より微細な感覚を処理するために、より広い皮質領域が必要です。
運動野
運動野は皮質の両半球にあります。運動野は随意運動、特に手で行う細かい断片的な運動の制御に非常に密接に関係しています。運動野の右半分は体の左側を制御し、その逆も同様です。
皮質の 2 つの領域は一般に運動領域と呼ばれます。
さらに、運動機能については次のように説明されています。
大脳皮質の真下には、基底核（または核）と呼ばれる灰白質の塊が相互に連結している。基底核は、中脳の黒質と大脳皮質の運動野から入力を受け取り、この両方の場所に信号を送り返す。これらは運動制御に関与している。これらは視床の外側にある。基底核の主な構成要素は、尾状核、被殻、淡蒼球、黒質、側坐核、および視床下核である。被殻と淡蒼球は、一緒になってレンズ状の体を形成するため、総称してレンズ状核とも呼ばれる。被殻と尾状核は、縞模様の外観から、総称して線条体とも呼ばれる。[71] [72]
関連分野
連合野は大脳皮質のうち主要領域に属さない部分である。連合野は世界について意味のある知覚経験を生み出し、私たちが効果的に交流できるようにし、抽象的思考や言語をサポートする機能を持つ。頭頂葉、側頭葉、後頭葉はすべて皮質の後部に位置し、感覚情報と記憶に保存された情報を統合する。前頭葉または前頭前野連合複合体は行動や動作の計画、および抽象的思考に関与している。全体的に、連合野は分散型ネットワークとして構成されている。[73]各ネットワークは皮質の広範囲に分散した領域を接続している。別個のネットワークが互いに隣接して配置され、複雑に絡み合った一連のネットワークを生み出している。連合ネットワークの具体的な構成は、ネットワーク間の相互作用、階層関係、競合の証拠とともに議論されている。
人間では、連合ネットワークは言語機能にとって特に重要である。過去には、言語能力は、言語表現についてはブローカ野の左下前頭回の領域、BA44とBA45に、言語受容についてはウェルニッケ野 BA22に局在していると理論づけられていた。しかし、言語表現と受容のプロセスは、前頭葉、基底核、小脳、橋など、外側溝周辺の構造だけでなく他の領域でも発生することが示されてきた。[74]
臨床的意義
アルツハイマー病などの神経変性疾患は、大脳皮質の灰白質の萎縮を指標として示します。[76]
中枢神経系のその他の疾患には、てんかん、運動障害、さまざまな種類の失語症（発話表現や理解の困難） などの神経障害が含まれます。
病気や外傷による脳の損傷は、前頭葉障害などの特定の脳葉の損傷を伴うことがあり、関連する機能が影響を受けます。感染から脳を保護する血液脳関門が損なわれ、病原体が侵入する可能性があります。
胎児の発育は、先天性欠損症やその後の発達障害を引き起こす可能性のあるさまざまな環境要因の影響を受けやすい。例えば、母親のアルコール摂取は、胎児性アルコール症候群を引き起こす可能性がある。[77]神経発達障害を引き起こす可能性のある他の要因には、薬物などの毒性物質や、X線などの放射線への曝露がある。感染症も皮質の発達に影響を及ぼす可能性がある。ウイルス感染は、脳回を起こさずに滑らかな皮質をもたらす滑脳症の原因の1つである。
皮質刺激マッピングと呼ばれるタイプの電気皮質記録法は、皮質の特定の領域の機能を特定するために露出した脳に直接電極を配置する侵襲的な手順です。手術前のマッピングを含む臨床および治療アプリケーションで使用されます。[78]
皮質障害に関連する遺伝子
大脳皮質の広範囲の遺伝性疾患を引き起こす可能性のある遺伝子変異は数多くあり、その中には小頭症、裂脳症、滑脳症のタイプが含まれます。[79] 染色体異常も脆弱X症候群やレット症候群などの多くの神経発達障害を引き起こす可能性があります。
MCPH1はミクロセファリンをコードしており、この遺伝子とASPMの障害は小頭症と関連している。[79]ニブリンをコードするNBS1遺伝子の変異は、小頭症を特徴とするナイメーヘン分裂症候群を引き起こす可能性がある。[79]
EMX2 [80]およびCOL4A1の変異は、大脳半球の大部分が欠損する疾患である 裂脳症[81]と関連している。
歴史
1909年、コルビニアン・ブロードマンは細胞構造に基づいて大脳皮質の52の異なる領域を区別しました。これらはブロードマン領域として知られています。[82]
サンティアゴ・ラモン・イ・カハールの弟子であるラファエル・ロレンテ・デ・ノは、樹状突起と軸索の分布に基づいて40種類以上の皮質ニューロンを特定しました。[82]
その他の動物
大脳皮質は、すべての脊椎動物の前脳に見られる層状構造である大脳外套から派生しています。大脳外套の基本形は、液体で満たされた脳室を囲む円筒状の層です。円筒の周囲には、背側大脳外套、内側大脳外套、腹側大脳外套、外側大脳外套の 4 つの領域があり、それぞれ大脳新皮質、海馬、扁桃体、嗅覚皮質と相同であると考えられています。
鳥類の脳では、鳥類の外套の神経構造が哺乳類の大脳皮質を彷彿とさせるという証拠がある。 [83]鳥類の外套は意識の神経基盤に相当するとも示唆されている。[84] [85]
最近まで、無脊椎動物には大脳皮質に相当するものは認められていなかった。しかし、 2010年にCell誌に発表された遺伝子発現プロファイルに基づく研究では、大脳皮質とゴカイの一種Platynereis dumeriliiのキノコ体との間に強い類似性が報告されている。 [ 86 ]キノコ体は多くの種類の虫や節足動物の脳にある構造で、学習と記憶に重要な役割を果たすことが知られている。遺伝学的証拠は共通の進化的起源を示しており、したがって大脳皮質の最古の前駆物質の起源は先カンブリア時代にまで遡ることを示している。
追加画像
-
人間の大脳皮質の外側面 -
人間の大脳皮質の内側表面 -
成体のマカクザルの脳の組織切片。大脳皮質は濃い紫色で示されています。
参照
参考文献
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外部リンク
- NeuroNamesの hier-20
- BrainMaps プロジェクトにおける「大脳皮質」を含む染色された脳スライス画像
- 「一次視覚野」、Webvision: 一次視覚野の構造と機能に関する包括的な記事。
- 「基本的な細胞の種類」、Webvision: サルの大脳皮質の基本的な細胞の種類の画像。
- 大脳皮質 – 細胞中心のデータベース