
アメーバ運動は、付着性真核細胞における最も典型的な運動様式である。[ 1 ]これは、細胞の細胞質が突出して偽足(「偽の足」)と後部尾肢を形成することによって行われる、這うようなタイプの運動である。生物によっては一度に1つまたは複数の偽足が生成される場合があるが、すべてのアメーバ運動は、固定された運動構造を持たない不定形の生物の運動によって特徴付けられる。[ 2 ]
細胞質が滑り、前方に仮足を形成して細胞を前方に引っ張ることで移動が起こります。この種の運動を示す生物の例としては、アメーバ(アメーバ・プロテウスやネグレリア・グルベリなど[ 2 ])や粘菌、ヒトの白血球などの細胞が挙げられます。肉腫、つまり結合組織細胞から発生する癌は、アメーバ運動に特に長けており、そのため転移率が高いのです。
この種の運動は活動電位の変化と関連付けられています。アメーバ運動のメカニズムを説明するためにいくつかの仮説が提案されていますが、その正確なメカニズムはまだ十分に理解されていません。[ 3 ] [ 4 ]細胞内のアクチンフィラメント の組み立てと分解は、横紋筋構造と非筋細胞の両方でさまざまな種類の細胞運動に寄与する生化学的および生物物理学的メカニズムにとって重要である可能性があります。[ 5 ] [ 6 ] 極性は、タンパク質を選択的に極に移動することによって細胞に明確な先端と後端を与え、真核生物の走化性において重要な役割を果たす可能性があります。[ 7 ] [ 8 ]

這い移動は、移動する細胞の突起(偽足)が表面にしっかりと結合することから始まるアメーバ運動の一形態です。[ 9 ] [ 10 ]細胞の大部分は結合したパッチに向かって引っ張られます。このプロセスを繰り返すことで、細胞は最初の結合パッチが細胞の末端に達するまで移動でき、その時点で分離します。[ 9 ] [ 10 ] 細胞が這う速度は大きく異なりますが、一般的に這う移動は泳ぐよりも速く、滑らかな表面を滑るよりも遅いです。[ 9 ] ただし、這う移動は不均一で不規則な表面では著しく遅くなりませんが、滑る移動はそのような条件下でははるかに遅くなります。[ 9 ]這う移動は、表面の性質に応じて、ブレブ駆動型またはアクチン駆動型のいずれかであるようです(以下のセクションを参照)。[ 10 ]
滑走は這うことと似ていますが、表面への接着力がはるかに低いのが特徴です。そのため、牽引力が少なくて済む滑らかな表面では速く、より困難で複雑な表面では遅くなります。[ 9 ]一部の細胞は、這うことと同じメカニズムで滑走しますが、より大きな仮足とより低い表面接着力を使用します。[ 9 ]他の細胞は、滑走するために異なる方法を使用します。すでに表面に接触している細胞の小さなパッチが表面に結合し、その後、細胞骨格が固定されたパッチを押したり引いたりして細胞を前方に滑らせます。[ 11 ]これは、細胞が仮足を伸ばさないという点で前述のメカニズムとは異なり、細胞が進むにつれて変形が比較的少ないです。[ 11 ]
多くの異なる原核細胞および真核細胞は泳ぐことができ、その多くはそのために鞭毛または繊毛を持っています。しかし、これらの専用構造は泳ぐために必須ではなく、鞭毛や繊毛を持たないアメーバやその他の真核細胞も泳ぐことができますが、這ったり滑ったりするよりも遅くなります。 [ 9 ] [ 10 ] [ 12 ]アメーバの泳ぎには2つの異なるメカニズムが提案されています。1つ目は、細胞が小さな仮足を伸ばし、それが細胞の側面を下ってパドルのように動くというものです。[ 9 ] [ 10 ] [ 12 ] 2つ目は、細胞が内部の流れサイクルを生成し、細胞質が膜の縁に沿って後方に流れ、中央を通って前方に流れることで、膜に力が加わり、細胞が前方に移動します。[ 10 ] [ 12 ]
アメーバの原形質は、外層である外形質と、その内側にある内形質から構成されています。外形質はプラズマゲルと呼ばれるゼラチン状の半固体で、内形質はプラズマゾルと呼ばれる粘性の低い液体です。外形質の粘性が高いのは、部分的にはアクチンミオシン複合体の架橋によるものです。アメーバの運動は、細胞内の原形質のゾルゲル変換によって起こると考えられています。「ゾルゲル変換とは、浸透圧やその他のイオン電荷によって引き起こされる収縮と弛緩の現象を指します。」[ 13 ]
例えば、アメーバが移動する際、ゼラチン状の細胞質仮足を伸ばし、その結果、より流動性の高い細胞質(プラズマゾル)がゼラチン状の部分(プラズマゲル)の後ろに流れ込み、仮足の先端で凝固します。これにより、この付属器官が伸長します。細胞の反対側(後端)では、プラズマゲルがプラズマゾルに変換され、前進する仮足に向かって流れます。細胞が基質をつかむ方法を持っている限り、このプロセスの繰り返しによって細胞は前進します。アメーバ内部には、ゲルをより液状のゾル状態に変換するために活性化できるタンパク質があります。[ 14 ]
細胞質は主にアクチンで構成されており、アクチンはアクチン結合タンパク質によって制御されています。アクチン結合タンパク質はカルシウムイオンによって制御されているため、カルシウムイオンはゾルゲル変換プロセスにおいて非常に重要です。[ 1 ] [ 13 ]
いくつかの数学モデルに基づき、最近の研究では、細胞運動の集合的な生体力学的および分子メカニズムに関する新しい生物学的モデルが仮説として提唱されている。[ 15 ]マイクロドメインが細胞骨格の構造を織り成し、それらの相互作用が新しい接着部位の形成場所を示すと提案されている。このモデルによれば、マイクロドメインのシグナル伝達ダイナミクスが細胞骨格と基質との相互作用を組織化する。マイクロドメインがアクチンフィラメントの活発な重合を誘発および維持すると、膜上でのそれらの伝播とジグザグ運動により、細胞境界に対して幅広い角度で配向した湾曲または直線状のフィラメントの高度に相互連結されたネットワークが生成される。また、マイクロドメインの相互作用が細胞周辺部における新しい焦点接着部位の形成を示すことも提案されている。ミオシンとアクチンネットワークの相互作用により、膜の収縮/波打ち、逆行流、および前進運動のための収縮力が生じる。最後に、古い焦点接着部位に継続的にストレスを加えると、カルシウムによってカルパインが活性化され、その結果、焦点接着が剥離してサイクルが完了する可能性がある。
アクチン重合に加えて、微小管はラメリポディアの形成が関与する細胞移動においても重要な役割を果たす可能性がある。ある実験では、ラメリポディアの伸長を作るためのアクチン重合には微小管は必要ないが、細胞の移動を可能にするためには微小管が必要であることが示された。[ 16 ]
もう一つの提案されているメカニズムである「ブレブ駆動型アメーバ運動」メカニズムは、細胞皮質のアクチンミオシンが収縮して細胞内の静水圧を高めることを示唆している。ブレブ形成は、細胞膜にアクチンミオシン皮質からの剥離を特徴とするほぼ球状の突起がある場合にアメーバ細胞で起こる。このアメーバ運動の様式では、ミオシンIIがブレブを伸展させる静水圧を生成する役割を担う必要がある。[ 17 ] これは、アクチン駆動型運動とは異なり、突起はアクチンミオシン皮質に付着したままアクチンが重合し、細胞のバリアに物理的に押し付けられることによって形成される。ブレブ駆動型アメーバ運動中は、細胞質ゾルゲル状態が制御される。[ 1 ]
細胞がアポトーシスを起こしている兆候として、ブレブ形成が起こることもある。[ 18 ]
また、運動性細胞によって形成されるブレブは、約1分間続くほぼ均一なライフサイクルを経ることが観察されている。これには、膜が膜状細胞骨格から分離する最初の外向きの膨張段階が含まれる。その後、蓄積された静水圧がブレブのサイズを維持するのに十分な短い静止段階が続く。これに続いて、ブレブがゆっくりと収縮し、膜が細胞骨格構造に再導入される最終段階がある。[ 19 ]
細胞は移動手段として、ブレブ形成とラメリポディウムに基づく運動の間で急速な遷移を起こすことがある。しかし、これらの遷移が起こる速度はまだ不明である。腫瘍細胞は、アメーバ運動と間葉運動という別の細胞運動形態の間で急速な遷移を示すこともある。[ 20 ]
ディクチオステリウム細胞と好中球は、這うのと同様のメカニズムを使用して泳ぐこともできます。[ 9 ] [ 21 ]
ミドリムシに見られるもう一つの単細胞運動形態は、代謝運動として知られている。ゾルゲル理論の基礎は、ゾルとゲルの相互変換である。