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| エイリアス | CD86、B7-2、B7.2、B70、CD28LG2、LAB72、CD86分子 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 601020; MGI : 101773; HomoloGene : 10443; GeneCards : CD86; OMA :CD86 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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分化クラスター86 （ CD86、B7-2とも呼ばれる）は、樹状細胞、ランゲルハンス細胞、マクロファージ、B細胞（記憶B細胞を含む）、その他の抗原提示細胞に恒常的に発現するタンパク質である。[5] CD86はCD80とともに、 T細胞の活性化と生存に必要な共刺激シグナルを提供する。結合したリガンドに応じて、CD86は自己制御と細胞間会合、または制御の減衰と細胞間解離のシグナルを発することができる。[6]
CD86 遺伝子は、免疫グロブリンスーパーファミリーに属するI型膜タンパク質をコードする。[7]選択的スプライシングにより、異なるアイソフォームをコードする2つの転写バリアントが生じる。追加の転写バリアントも報告されているが、その全長配列は決定されていない。[8]
構造
CD86は免疫グロブリンスーパーファミリーのB7ファミリーに属します。 [9]これは329個のアミノ酸からなる70kDaの 糖タンパク質です。CD80とCD86は両方とも、リガンド結合ドメインを形成する保存されたアミノ酸モチーフを共有しています。[10] CD86は、Ig様細胞外ドメイン（1つの可変領域と1つの定常領域）、膜貫通領域、およびCD80よりも長い短い細胞質ドメインで構成されています。[11] [12]共刺激リガンドCD80とCD86は、単球、樹状細胞、さらには活性化B細胞などの専門的な抗原提示細胞に見られます。これらは、T細胞など他の細胞タイプでも誘導される可能性があります。[13] CD86の発現はCD80と比較して豊富であり、活性化されるとCD86はCD80よりも速く増加します。[14]
タンパク質レベルでは、CD86はCD80と25%の同一性を共有しており[15]、両方ともヒト染色体3q13.33q21上にコードされています。[16]
共刺激、T細胞の活性化および阻害における役割
CD86とCD80は、すべてのナイーブT細胞の表面にある共刺激分子CD28にリガンドとして結合し、[17]阻害性受容体CTLA-4（細胞傷害性Tリンパ球抗原-4、CD152としても知られる）にも結合する。 [18] [19] CD28とCTLA-4はT細胞の刺激において重要だが相反する役割を果たす。CD28に結合するとT細胞応答が促進され、CTLA-4に結合するとT細胞応答が抑制される。[20]
抗原提示細胞の表面で発現しているCD86（CD80 ）と成熟したナイーブT細胞の表面にあるCD28との相互作用は、T細胞の活性化に必要である。 [21]リンパ球が活性化されるには、同じ抗原提示細胞上の抗原と共刺激リガンドの両方と結合する必要がある。T細胞受容体（TCR）は主要組織適合性複合体（MHC）クラスII分子と相互作用し、[13]このシグナル伝達には、共刺激リガンドによって提供される共刺激シグナルが伴わなければならない。これらの共刺激シグナルはアネルギーを防ぐために必要であり、CD80/CD86とCD28共刺激分子との相互作用によって提供される。[22] [23]
このタンパク質相互作用は、Tリンパ球が完全な活性化シグナルを受け取るためにも不可欠であり、その結果、T細胞の分化と分裂、インターロイキン2の産生、クローンの増殖につながります。[9] [22] CD86とCD28の相互作用は、T細胞内のミトゲン活性化プロテインキナーゼと転写因子nf-κBを活性化します。これらのタンパク質は、 CD40L（B細胞の活性化に使用）、IL-21とIL-21R（分裂/増殖に使用）、IL-2などのサイトカインの産生をアップレギュレーションします。[21]この相互作用は、Tregとしても知られるCD4 + CD25 + Treg細胞の恒常性をサポートすることで、自己寛容も制御します。[9]
CTLA-4は活性化T細胞に誘導される共阻害分子である。CTLA-4とCD80/CD86の相互作用により、T細胞に負のシグナルが伝達され、細胞表面の共刺激分子の数が減少します。また、酵素IDO（インドラミン-2,3-ジオキシゲナーゼ）の発現を担うシグナル伝達経路を誘発することもあります。この酵素は、Tリンパ球の増殖と分化を成功させる重要な成分であるアミノ酸トリプトファンを代謝することができます。IDOは環境中のトリプトファン濃度を低下させ、それによって従来のT細胞の活性化を抑制し、同時に制御性T細胞の機能を促進します。[24] [25]
CD80とCD86はどちらもCD28よりも高い親和性でCTLA-4に結合する。これにより、CTLA-4はCD28とのCD80/CD86結合に打ち勝つことができる。[23] [26] CD80とCD86では、CD80の方がCD86よりもCTLA-4とCD28の両方に対して高い親和性を持っているようだ。これはCD80がCD86よりも強力なリガンドであることを示唆しているが、[15] CD80とCD86のノックアウトマウスを用いた研究では、T細胞の活性化にはCD80よりもCD86の方が重要であることがわかっている。[27]
Treg 仲介
B7:CD28ファミリーの経路は、T細胞の活性化と寛容性の調節において重要な役割を果たしている。これらの経路の負の二次シグナルは、細胞応答のダウンレギュレーションの原因である。これらすべての理由から、これらの経路は治療標的として考えられている。[9]
制御性T細胞はCTLA-4を産生する。CD80/CD86との相互作用により、Tregは通常のT細胞と競合し、それらの共刺激シグナルをブロックすることができる。TregのCTLA-4発現は、APC上のCD80とCD86の両方を効果的にダウンレギュレーションし、[28]免疫応答を抑制し、アネルギーの増加につながる。[6] CTLA-4はCD28よりも高い親和性でCD86に結合するため、適切なT細胞活性化に必要な共刺激も影響を受ける。[29] Sagurachiグループの研究では、Treg細胞は接着依存的にDC上のCD80とCD86をダウンレギュレーションできるが、CD40やMHCクラスIIをダウンレギュレーションできないことが示された。ダウンレギュレーションは抗CTLA-4抗体によってブロックされ、Treg細胞がCTLA-4欠損の場合はキャンセルされた。[30]
CTLA-4に結合すると、CD86はトロゴサイトーシスと呼ばれるプロセスでAPCの表面からTreg細胞上に除去される。[6]このプロセスを抗CTLA-4抗体で阻害することは、「負の免疫制御の阻害による癌治療」と呼ばれる特定のタイプの癌免疫療法に有用である。 [31]日本の免疫学者本庶佑とアメリカの免疫学者ジェームズ・P・アリソンは、このテーマに関する研究により2018年に ノーベル生理学・医学賞を受賞した。
病理学における役割
CD80とCD86の両方の役割は、多くの病態において研究されています。共刺激阻害剤の選択的阻害は、アレルギー性肺炎および気道過敏性（AHR）モデルで検討されました。[32]黄色ブドウ球菌に対する初期の宿主反応、特にT細胞に基づく免疫反応は、急性肺炎の発症に寄与する因子であるため、発症におけるCD80/CD86経路の役割が調査されました。[33]共刺激分子は、気管支喘息、[34] 、癌におけるTreg 、[35]および免疫療法の文脈でも調査されました。[36]
参照
- 分化のクラスター
- CD80
- CD28
- CTLA-4
- CD分子のリストのヒト分化クラスターのリスト
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外部リンク
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