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| リーシュマニア・メジャー | |
|---|---|
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| Leishmania majorの前鞭毛体、10×100、ギムザ染色。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 真核生物 |
| 門: | ユーグレノゾア |
| クラス： | キネトプラステア |
| 注文： | トリパノソーマ |
| 属: | リーシュマニア |
| 種： | L.メジャー
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| 二名法名 | |
| リーシュマニア・メジャー ヤキモフとショコール、1914年
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リーシュマニア・メジャーは、リーシュマニア属に属する寄生虫の一種で、人獣共通感染症皮膚リーシュマニア症（アレッポ癤、バグダッド癤、ベイ癤、ビスクラ癤、チクレロ潰瘍、デリー癤、カンダハル癤、ラホール癤、東洋癤、ピアンボイス、ウタとも呼ばれる）と関連している。 [1] L.メジャーは、免疫系のマクロファージと樹状細胞に感染する細胞内病原体である。 [2]リーシュマニア属は南極大陸を除くすべての大陸に生息しているが、リーシュマニア・メジャーは東半球、具体的には北アフリカ、 [3]中東、中国北西部、インド北西部にのみ生息している。 [4] [5]
生物学
ライフサイクル
トリパノソーマ症の 一種であるL. majorは、主な媒介生物である雌のサシチョウバエ（Phlebotomus spp. ）の中腸内で無鞭毛体としてそのライフサイクルを開始する。[6]サシチョウバエの腸内に 入ると、寄生虫は無鞭毛体から
プロマスティゴートは鞭毛を持つ状態で1～2週間生き続け、完全に成長した時点で口吻へと向かいます。[5]哺乳類の 宿主に 噛み付くと、プロマスティゴートは血流に放出され、マクロファージに取り込まれます。[7] 取り込まれた後、プロマスティゴートはアマスティゴートへと分化します。[7] アマスティゴートは楕円形または円形で、直径は2～3μmです。[5]さらに、アマスティゴートには、キネトプラスト（細胞外DNAを保持する）とともに、偏心した位置にある大きな核があります。 [5]マクロファージのファゴソーム内の酸性環境 に耐えられるように装備されているため、アマスティゴートは二分裂のプロセスを経て再生します。[5] この時点で、アマスティゴートは体中に放出され、メスのサシチョウバエに摂取され、サイクルが完了します。[7] L. majorは減数分裂を含む性周期を持つ。[8]交尾はサンドフライベクター内でのみ起こる。[9]
ホスト
Meriones unguiculatus、他のMerionesおよびjirds、および他のげっ歯類が一般的な宿主です。イヌ[10] [ 11] : 2 イタチ イタチ[ 10] Atelerix algirus [ 10]およびParaechinus aethiopicus [10]はまれな宿主です。 マウスは自然宿主です。 [12]マウス間の感染は、 Phlebotomus papatasiを介して行われます。 [12]
感染
哺乳類の 血流に入ると、L. major は感染の中心であるマクロファージに遭遇する。プロマスティゴートは、プロテアーゼgp63 とリポホスホグリカンという 2 つの表面分子のおかげで、いくつかのマクロファージ受容体に結合することができる。[ 13 ] [14]プロマスティゴートのマクロファージへの付着は、補体受容体CR1とCR3、終末糖化産物受容体など、いくつかの受容体によって促進される。 [ 5 ] 補体の活性化は細胞膜 から遠く離れた場所で起こり、膜攻撃複合体の挿入は起こらない。[5] この作用によって、寄生虫は溶解を回避し、宿主のマクロファージ内に留まることができる。牛では、Th1細胞とTh2細胞が反応の重要な部分である。[15]どちらの細胞タイプも、 L. majorではIFNγまたはIL-4のみを発現しているわけではない– Brownら1998年に、牛では両方が発現していることがわかった。[15]牛骨髄抗菌ペプチド BMAP-28はリーシュマニア症に対する殺リーシュマニア活性を有し、牛の感染症に対して生体内で使用できる可能性がある。 [16] Lynnらは、BMAP-28の2つのアイソフォーム、レトロインベルソとDアミノ酸を使用して、2つの寄生虫株に対して良好な結果を得た。 [16]
酵素学
ジメチルアリルトランストランスフェラーゼはL. majorにとって極めて重要なため、リーシュマニア駆除物質の興味深い標的となっている。[17] Propenkoらは2014年にいくつかのジメチルアリルトランストランスフェラーゼ阻害剤を発表し、その有効性を検証した。[17]
疫学
皮膚リーシュマニア症の発生率は、年間100万～150万件と推定されている。[18] しかし、子宮内、輸血、または対人接触を通じて感染することはめったにない。 [5]そのため、主な感染 形態はサシチョウバエを媒介とするものである。サシチョウバエは長距離を飛べず、直径1km未満の地域で生活環を完結する傾向がある。[7] さらに、サシチョウバエは小型げっ歯類の巣穴に隠れ場所を求める傾向がある ため[7]、L. majorが風土病となっている地域では、スナネズミや鳥などの小型哺乳類が主な病原体保有動物となっている。[5]エジプト[19] とサウジアラビアでは、犬が皮膚リーシュマニア症に感染したことも記録されている。[20]しかしこれはまれであり、犬はL. majorにとって重要な宿主ではない。
L. majorとその近縁種であるL. tropicaは、中東、北アフリカ、中国とインドの一部の地域（上記参照）における皮膚リーシュマニア症の症例の大部分を引き起こしていると認識されている。2002年から2004年の間に、イラクに駐留していた米国軍人の間で700件を超える症例が報告された。[21]
臨床症状
感染すると、患者は通常、サシチョウバエに刺された部位に病変を呈する。感染は急性で、通常約3～6か月持続する。[4] プロマスティゴートを貪食細胞がどんどん取り込んでアマスティゴートの生成が促されると、皮膚に結節が形成される。 [5]その後、 これらの結節は潰瘍化するが、病変の特徴は多様であるため、病原体の種特異的な同定は不可能である。 [ 5 ] しかし、一般的に病変は湿潤しており、外縁が盛り上がり、基部は肉芽状で、その上に白い膿性滲出液の層があり、「ピザのような」状態と表現される。 [4] [5]これらの病変の生検では、通常、細胞内アマスティゴートを含む多数のマクロファージや、肉芽腫形成が観察されるリンパ球、および少数の寄生虫を含む所見が明らかになる。[22]
診断
リーシュマニア・メジャーは、流行地域で過ごした人々の慢性病変の鑑別診断で考慮すべきである。しかし、他の病原体も同様の病変を引き起こす可能性があるため、パラコクシジオイデス症、ヒストプラズマ症、スポロトリコーシス、ロボミセス症、尋常性狼瘡、マイコバクテリウム・ウルセランス、梅毒、皮膚サルコイドーシス、ハンセン病もすべて考慮すべきである。[5]
リーシュマニア症を診断する最も一般的な方法は、ライトギムザ染色による触知標本でアマスティゴートを確認するか、培養で寄生虫を分離することです。 [5]
処理
宿主の 免疫系は3～6か月で感染を治す傾向があるため、病変の治療は一般的に組織の損傷と壊死を抑えることに重点が置かれます。[4] [5] L. majorによる皮膚リーシュマニア症の治療では 、さまざまな治療法がさまざまな有効性の結果をもたらしています。
- フルコナゾール200mgを6週間投与したところ、プラセボを投与された患者では治癒率が60%であったのに対し、フルコナゾールを投与された患者では治癒率が90%であった。[23]
- イスラエルでは、15%パロモマイシンと12%メチルベンゼトニウムの局所塗布が患者の治療に効果的に使用されている。[24]
- 0.5～2.0 mLの100 mg/MLアンチモンを病変部の側面に注射すると、効果があることもわかっています。エジプトの患者に10回注射したところ、 85%が3か月以内に治癒しました。[5]
防止
リーシュマニア症の蔓延は、サシチョウバエのライフサイクルを中断するか、病原体 保有生物を除去または治療することで防ぐことができます。サシチョウバエに刺されないようにすることは、 L. majorが流行している地域に短期滞在する人にとって病気を避ける効果的な方法です。これは、 DEETを含む虫除け剤の使用、衣類や寝具への殺虫剤の塗布、ベッドを覆う蚊帳の使用によって達成できます。[5] サシチョウバエは通常、夕暮れから夜明けの間に刺すので、この時間帯に予防策を講じる必要があります。[7]
皮膚リーシュマニア症を予防できるワクチンはまだ存在しないが、近い将来に開発されると推測されている。[5] L. major感染 から回復した患者は、病原体に対する高度な免疫を獲得する。[5]ロシアとイスラエル では、兵士は臀部に生きたプロマスティゴートを注射することでL. majorに対する「免疫付与」を受けたが、この治療法は、大きな病変や治癒の遅い病変が時々形成されるため、イスラエルでは中止された。[5]
参考文献
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