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| 心停止 | |
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| その他の名前 | 突然心臓死（SCD）、心肺停止、循環停止、突然心停止（SCA）[1] |
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| 心停止のシミュレーション中にCPRが実施されている | |
| 専門 | 心臓病学、救急医学 |
| 症状 | 意識レベルの低下または完全な喪失、呼吸異常または呼吸停止、脈拍停止[1] [2] |
| 合併症 | 逆転すると昏睡、植物状態、心停止後症候群に陥り、逆転しないと死亡する。 |
| 通常の発症 | 発症リスクは加齢とともに増加する[3] |
| 原因 | 冠動脈疾患、先天性心疾患、大量失血、酸素不足、感電、極度の低カリウム、心不全、心筋梗塞 |
| 診断方法 | 脈拍がない、[1] 心電図（EKG）[4] |
| 防止 | 喫煙しない、身体活動、健康的な体重の維持、健康的な食事[5] |
| 処理 | 心肺蘇生（CPR）、除細動[6] |
| 予後 | 全生存率≈10%（病院外）25%（病院内）[7] [8]はタイプと原因によって大きく異なる |
| 頻度 | 10,000人あたり年間13人（米国では病院外）[9] |
| 死亡者（数 | > 年間425,000人（米国）[10] |
心停止（突然心停止[ SCA ] [11]とも呼ばれる）は、心臓が突然、予期せず鼓動を停止することです。[12] [1]心臓が鼓動を停止すると、血液は体内を適切に循環できず、脳や他の臓器への血流が減少します。脳に十分な血液が供給されなくなると、意識を失い、酸素不足により脳細胞が死滅し始める可能性があります。[13]心停止により、 昏睡や植物状態が続く場合があります。心停止は、中枢脈の欠如や呼吸異常または呼吸停止によっても識別されます。[1]
心停止とそれに伴う血行動態の崩壊は、不整脈（不規則な心拍リズム）が原因で起こることが多い。最も一般的に記録されるのは心室細動と心室頻拍である。 [14]しかし、心停止の多くは院外または心臓活動が監視されていないときに発生するため、それぞれの症例で特定のメカニズムを特定することは困難である。
冠動脈疾患などの構造的心疾患は、心停止を経験する人々に共通する基礎疾患です。最も一般的な危険因子は、年齢と心血管疾患です。[15]その他の基礎心臓疾患には、心不全と遺伝性不整脈があります。心停止に寄与する可能性のあるその他の要因には、大量失血、酸素不足、電解質異常（非常に低いカリウムなど）、電気傷害、激しい運動などがあります。[16]
心停止は、反応のない患者で脈拍が確認できないことで診断されます。[4] [1]心停止の治療の目標は、CPR、除細動、心臓ペーシングなどのさまざまな介入を使用して、自発的な循環を迅速に回復させることです。CPRには、一次救命処置（BLS）と高度心肺蘇生（ACLS）の2つのプロトコルが確立されています。 [17]
これらの介入により自発的な循環が再開した場合は、突然の心停止が発生したことになります。対照的に、患者が生存しない場合は、突然の心臓死と呼ばれます。脈拍が再開した患者に対しては、ケアチームが脳損傷から患者を保護し、神経機能を維持するための措置を開始する場合があります。[18]方法には、気道管理と機械的人工呼吸、輸液蘇生と昇圧剤による血圧と末端臓器灌流の維持、電解質不均衡の是正、心電図モニタリングと可逆的な原因の管理、体温管理などがあります。標的を絞った体温管理により、結果が改善する場合があります。[19] [20]蘇生後のケアでは、再発による死亡の可能性を減らすために、植え込み型心臓除細動器の使用が検討される場合があります。[5]
2015年のアメリカ心臓協会ガイドラインによると、米国では年間約535,000件の心停止が発生しています（10,000人あたり約13件）。[9]このうち、326,000件（61%）は病院外で心停止を経験し、209,000件（39%）は病院内で発生しています。[9]
心停止は加齢とともに一般的になり、女性よりも男性に多く見られます。[3]黒人は白人に比べて心停止で死亡する可能性が2倍高くなります。アジア系やヒスパニック系の人は白人ほど頻繁には影響を受けません。[3]
兆候と症状
心停止に先立って、約50%の人には警告症状が見られません。[21]症状を経験する人の場合、その症状は通常、心停止に特有のものではありません。[22]例えば、胸痛の新規または悪化、疲労、失神、めまい、息切れ、脱力感、嘔吐などです。[22] [12]
心停止が一般人によって疑われる場合（意識不明、異常な呼吸、脈拍がないなどの兆候により）、被害者は心停止状態にあると想定する必要があります。近くにいる人は救急医療サービス（911、999、112 など）に電話し、CPR を開始する必要があります。
リスク要因
心停止の主な危険因子には、年齢と基礎にある心血管疾患がある。以前に突然の心停止を経験したことがあると、将来的に再発する可能性が高まる。[23]院外心停止生存者の心停止再発を評価した2021年のメタ分析では、生存者の15％が2回目の心停止を経験しており、そのほとんどは1年以内に発生していることが判明した。[24]さらに、再発を経験した人のうち、35％が3回目の心停止を経験している。[24]
その他の重要な危険因子としては、喫煙、高血圧、高コレステロール、不整脈の既往、運動不足、肥満、糖尿病、家族歴、心筋症、飲酒、そしておそらくカフェイン摂取が挙げられる。[25] [26] [27] [28]冠動脈疾患のある現在の喫煙者は、30歳から59歳の間で突然死のリスクが2～3倍高くなることがわかった。さらに、元喫煙者のリスクは、喫煙したことのない人のリスクに近いことがわかった。[21] [15]これらの危険因子の多くを統計的に分析したところ、心停止の約50%は、複数の危険因子の総合的な害により、最もリスクが高いと認識されている人口の10%で発生しており、複数の併存疾患の累積リスクが個々のリスクの合計を上回ることがわかった。[29]
原因とメカニズム
突然の心停止の根本的な原因は、心臓性および非心臓性の病因から生じます。最も一般的な根本的な原因は、患者の年齢によって異なります。一般的な心臓性の原因には、冠動脈疾患、非動脈硬化性冠動脈異常、構造的心臓損傷、遺伝性不整脈などがあります。一般的な非心臓性の原因には、呼吸停止、糖尿病、薬物、外傷などがあります。
突然の心停止の最も一般的なメカニズムは不整脈（不規則なリズム）です。[30]心筋の組織化された電気活動がなければ、心室の収縮が不安定になり、心臓が十分な心拍出量（心臓から体の他の部分へ血液を送り出すこと）を生成できなくなります。[31]この血行動態の崩壊により、脳や他の臓器への血流が悪くなり、それが長引くと永続的な損傷を引き起こします。
不整脈には多くの種類がありますが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍と心室細動です。[32] [33]心室頻拍と心室細動はどちらも心臓が協調した心室収縮を起こすのを妨げ、それによって十分な血液循環を維持できなくなります。
心停止時に起こる不整脈の中であまり一般的ではないものには、無脈性電気活動、徐脈、心静止などがあります。[30]これらのリズムは、心停止が長時間続いたり、心室細動が進行したり、除細動などの蘇生処置が行われたりした場合に見られます。[30]
心臓病の原因
冠動脈疾患
冠動脈疾患（CAD）は動脈硬化性心血管疾患とも呼ばれ、コレステロールの沈着とそれに続く炎症による動脈硬化性プラークの形成を伴います。CAD は冠動脈および他の全身血管の蓄積とリモデリングを伴います。 [34]アテローム性プラークが剥がれると、冠動脈などの小動脈を通る血液と酸素の流れが遮断され、虚血性障害を引き起こします。心臓では、これが心筋組織の損傷を引き起こし、構造的および機能的変化を引き起こし、正常な伝導パターンを乱し、心拍数と収縮を変化させる可能性があります。[29]
CADは米国における突然心臓死の68％の原因となっている。[35]実際、死後の検査では、突然心臓死の場合に最もよく見られる所見は、主要冠動脈の少なくとも1つのセグメントの慢性的な高度狭窄であることがわかっている。[36]
CADは主要な原因ではあるが、年齢に依存する要因であり、40歳未満の人では突然の心臓死の原因としてCADはあまり一般的ではない。[37]
非動脈硬化性冠動脈異常
アテローム性動脈硬化症に関連しない冠動脈の異常には、炎症（冠動脈炎として知られる）、塞栓症、血管けいれん、結合組織疾患または外傷に関連する機械的異常、先天性冠動脈異常（最も一般的なのは肺動脈からの左冠動脈の異常起源）などがある。これらの状態は、心停止および突然心臓死の10〜15％を占める。[29]
- 冠動脈炎は、一般的に川崎病として知られる小児の発熱性炎症性疾患によって起こります。他の種類の血管炎も突然心臓死のリスク増加に寄与する可能性があります。
- 冠動脈の塞栓症、つまり血栓は、大動脈弁、三尖弁、または人工弁が関与する心内膜炎に続発する敗血症性塞栓症によって最も一般的に発生します。
- 冠動脈けいれんは不整脈を引き起こし、心臓の電気伝導を変化させ、重度または長期にわたる心拍リズムの変化により完全な心停止を引き起こすリスクがあります。
- 心停止のリスクを伴う機械的異常は、マルファン症候群や外傷に起因する冠動脈解離から発生する可能性がある。 [29]
構造的心疾患
構造的心疾患の例としては、心筋症（肥大型心筋症、拡張型心筋症、不整脈性心筋症）、心拍リズム障害、心筋炎、うっ血性心不全などが挙げられる。[38]
左室肥大は、成人における突然心臓死の主な原因である。[39] [30]これは、長期にわたる高血圧、つまり高血圧症が原因で、心臓の主なポンプ室である左室の筋肉組織が不適応に増殖した結果であることが多い。 [40]これは、数年にわたる血圧の上昇により、心臓が全身に血液を適切に循環させるために、より強くポンプする必要性に適応する必要があるためである。心臓が長期間これを繰り返すと、左室が肥大（大きくなる）し、心臓の効率が低下する可能性がある。[41]左室肥大は、心エコー図と心電図（EKG）で確認できる。 [40]
心臓伝導系（特に房室結節とヒス・プルキンエ系）の異常は、不整脈を引き起こしやすくし、突然の心停止に進行するリスクがあるが、このリスクは低い。これらの伝導ブロックの多くは、線維化の重症度または重度の電気生理学的障害のために高リスクであると判断された人に対して、体内式除細動器で治療することができる。[29]
冠動脈疾患とは無関係の構造的心疾患は、突然心臓死全体の10％を占めています。[31] [ 35] 1999年に米国で行われた突然心臓死の調査では、30歳未満の突然心停止の30％以上が構造的心疾患によるものであることがわかりました。[37] [35]
遺伝性不整脈症候群
構造的心疾患に起因しない不整脈は、突然の心停止の5～10％を占める。[42] [43] [44]これらは遺伝性疾患が原因となることが多い。[30]遺伝子変異は、細胞膜を越えて電荷を帯びた粒子を伝導するイオンチャネルと呼ばれる特殊なタンパク質に影響を与えることが多く、このグループの病状はしばしばチャネル病と呼ばれる。これらの遺伝性不整脈症候群の例には、QT延長症候群（LQTS）、ブルガダ症候群、カテコラミン性多形性心室頻拍、QT短縮症候群などがある。また、致死的な不整脈を引き起こす可能性のある大きな音への反応など、環境的または神経性の誘因に関連するものも多くある。[29]
LQTSは、若者の死亡例でよく挙げられる病態で、新生児5000～7000人に1人の割合で発生し、救急医療サービスで診察される心停止の約30万件と比較して、年間3000人の死亡原因となっていると推定されている。[45]これらの病態は、心停止に関連する死亡者全体のうちのほんの一部であるが、心停止前に検出され、治療可能な病態である可能性がある。LQTSの症状発現は非常に幅広く、心停止よりも失神を呈することが多い。心停止のリスクは依然として存在し、突然心停止の家族歴がある人は、LQTSおよび致死性不整脈の他の治療可能な原因のスクリーニングを受けるべきである。心停止のリスクレベルが高いのは、女性、より顕著なQT延長、原因不明の失神（失神発作）の履歴、または早期の突然心臓死に関連している。[29]さらに、LQTS患者は、特定の抗不整脈薬、抗うつ薬、キノロン系またはマクロライド系抗生物質など、この伝導異常の重症度を高めるリスクを伴う特定の薬剤を避けるべきである。[46]
不整脈を促進するもう一つの病態は、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群であり、房室結節を迂回する補助伝導路が存在し、異常な伝導パターンを引き起こし、上室性頻脈や心停止を引き起こす可能性がある。[31]
心臓以外の原因
心停止の原因のうち、非心臓性原因が15～25%を占める。[44] [47]一般的な非心臓性原因としては、呼吸停止、糖尿病、特定の薬剤、鈍的外傷（特に胸部）などがある。 [3] [48] [49]
- 呼吸停止は、速やかに治療されなければ心停止に続きます。[49]呼吸停止は、肺塞栓、窒息、溺水、外傷、薬物の過剰摂取、中毒によって引き起こされる可能性があります。[3]都市部の三次救急医療部門による回顧的研究によると、肺塞栓は死亡率が高く、心停止の最大5％の誘発原因となる可能性があります。[50]
- 心停止に寄与する糖尿病関連の因子には、無症候性心筋虚血、神経系機能障害、および異常な心臓再分極につながる電解質異常などがある。[51]
- 特定の薬剤は既存の不整脈を悪化させる可能性があります。例としては、マクロライドなどの抗生物質、利尿剤、抗不整脈薬などの心臓薬などが挙げられます。[3]
心臓以外に起因する原因としては、出血、大動脈破裂、血液量減少性ショック、肺塞栓症、特定のクラゲの刺傷などによる中毒、感電などが挙げられます。[30] [52] [53] [54]
概日リズムも心停止の誘発因子として認識されている。[55] 2021年の体系的レビューによると、一日を通して心停止が発生する主なピーク時間は2つある。1つ目は午前中、2つ目は午後である。[56]さらに、心停止後の生存率は深夜から午前6時の間に発生した場合が最も低かった。[57]
心停止のこれらの非心臓性原因の多くは可逆的です。心停止の可逆的な原因を思い出すためによく使われる記憶法は、H と Tと呼ばれます。H は、血液量減少、低酸素症、水素イオン過剰 (アシドーシス)、高カリウム血症、低カリウム血症、低体温、および低血糖です。T は、毒素、 (心)タンポナーデ、緊張性気胸、血栓症 (心筋梗塞)、血栓塞栓症、および外傷です。
機構
心停止の決定的な電気的メカニズムは、上記の機能的、構造的、または生理学的異常のいずれかから発生する可能性があり、不整脈によって特徴付けられます。[29] 心室細動と無脈性または持続性心室頻拍は、心停止に先立つ最も一般的に記録される不整脈です。これらは、十分な血流を維持できず、身体のニーズを満たすのに不十分になるように循環経路を変化させる、急速で不規則な不整脈です。[29]
突然の心臓死の大半の原因となるメカニズムは心室細動である。心室細動は、心室筋の乱れた電気活動を特徴とする頻脈性不整脈であり、心拍数が乱れて速くなるため意味のある心拍出量が得られず、脳や重要な臓器への灌流が不十分になる。[58]心室細動の基盤となる電気生理学的メカニズムには、異所性自動性、再進入、誘発活動などがある。[59]しかし、遺伝的要因（イオンチャネルコーディング遺伝子の変異など）の結果としての病的心臓の構造変化は、突然の心停止の発症を説明できない。[60]
心室頻拍では、心臓の鼓動が正常より速くなり、心室が適切に血液で満たされなくなる可能性があります。[61]心室頻拍は、QRS波の変化と心拍数が100回/分を超えることが特徴です。[62]心室頻拍が持続すると（少なくとも30秒間続く）、心臓組織への血流が不十分になり、心停止につながる可能性があります。[63]
徐脈性不整脈は、自発的な電気伝導と心臓の機械的機能が分離して無脈性電気活動（PEA）を引き起こすか、心臓の電気的活動が完全に欠如して心停止を引き起こすことによって発生します。頻脈性不整脈の結果と同様に、これらの状態も十分な血流を維持できない状態につながりますが、徐脈性不整脈の場合、根本的な原因は、混乱につながる急速な拍動ではなく、機械的活動の欠如です。[29]
診断
心停止は臨床死と同義である。[17]心停止を診断するための身体検査では、脈拍の欠如に重点が置かれる。[30]多くの場合、中心脈（頸動脈または鎖骨下動脈）の欠如がゴールドスタンダードである。末梢（橈骨動脈/足動脈）の脈拍の欠如は、他の状態（例：ショック）によって生じる場合もあれば、救助者の誤解釈である場合もある。
徹底した病歴の聴取は、潜在的な原因や予後を知るのに役立ちます。[30]患者の病歴を聴取する医療従事者は、そのエピソードが他の人に観察されていたかどうか、いつ起こったか、患者は何をしていたか（特に外傷があったかどうか）、薬物が関与していたかどうかを知るように努めるべきです。[30]
蘇生処置中は、心電図リード線を含む持続モニタリング装置を患者に装着し、医療従事者が心拍周期の電気的活動を分析し、この情報を用いて治療方針を決定できるようにする必要がある。心電図の測定値は、存在する不整脈を特定し、チームが CPR と除細動の実施によって生じる変化を監視できるようにするのに役立つ。臨床医は心停止を、心電図のリズムに基づいて「ショックが必要」か「ショックが必要でない」かに分類する。これは、特定の種類の不整脈が除細動を使用して治療可能かどうかを示している。[64] 2 つの「ショックが必要」なリズムは心室細動と無脈性心室頻拍であり、2 つの「ショックが必要でない」リズムは心静止と無脈性電気的活動である。[65]さらに、蘇生後の患者では、12誘導心電図は、特別な治療が必要となる可能性のあるSTEMIなどの心停止の原因を特定するのに役立ちます。
ポイントオブケア超音波（POCUS）は、患者のベッドサイドで心臓の動きと収縮力を調べるために使用できるツールです。[66] POCUSは、病院で心停止を正確に診断できるだけでなく、心臓壁運動の収縮を視覚化することもできます。[66] POCUSを使用すると、臨床医は心停止中の心臓のさまざまな部分の限定された2次元ビューを取得できます。[67]これらの画像は、臨床医が心臓内の電気的活動が無脈性か擬似無脈性かを判断するのに役立つだけでなく、心停止の潜在的に可逆的な原因を診断するのに役立ちます。[67]米国心エコー図学会、米国救急医師会、欧州蘇生協議会、米国心臓協会から発行されたガイドライン、および2018年の術前高度心肺蘇生ガイドラインでは、心停止の診断と管理にPOCUSを使用することの潜在的な利点が認識されています。[67]
POCUSは蘇生処置の結果を予測するのに役立ちます。具体的には、経胸壁超音波検査は心停止時の死亡率を予測する上で有用なツールであり、2020年の系統的レビューでは、心臓の動きとCPRによる短期生存率の間に有意な正の相関関係があることが判明しています。[68]
中枢脈の検出のみに基づく診断は不正確であるため、欧州蘇生協議会などの一部の団体は中枢脈の重要性を軽視している。代わりに、現在のガイドラインでは、呼吸がないか異常な意識不明の人に対してはCPRを開始するよう促している。[64]英国蘇生協議会は、欧州蘇生協議会の勧告および米国心臓協会の勧告に沿っている。[17]彼らは、頸動脈脈拍を確認する技術は特別な訓練と専門知識を持つ医療従事者のみが使用すべきであり、その場合でも、死戦期呼吸などの他の指標と併せて検討すべきであると提案している。[64]
循環を検出し、心停止を診断するためのさまざまな方法が提案されている。2000 年の国際蘇生連絡委員会の勧告に従ったガイドラインでは、救助者は「循環の兆候」を探すよう指示されていたが、脈拍は特に必要ではなかった。[17]これらの兆候には、咳、あえぎ、顔色、けいれん、動きなどが含まれていた。[69]これらのガイドラインが効果的ではなかったという証拠に基づいて、現在の国際蘇生連絡委員会の勧告では、意識がなく正常に呼吸していないすべての負傷者に対して心停止を診断すべきとされており、これは欧州蘇生評議会が採用しているプロトコルに類似している。 [17]患者が死亡した非急性の状況では、心停止の診断は分子剖検または死後分子検査によって行うことができ、一連の分子技術を使用して心臓に欠陥のあるイオンチャネルを見つける。[70]これは患者の死因を解明するのに役立つ可能性がある。
その他の身体的兆候や症状は、心停止の潜在的な原因を特定するのに役立ちます。[30]以下は、患者が示す可能性のある臨床所見と兆候/症状、およびそれらに関連する潜在的な原因を示した表です。
防止
一次予防
心停止後の良好な転帰が乏しいことから、心停止を予防するための効果的な戦略を見つける努力がなされてきた。一次予防のアプローチとしては、健康的な食事、運動、アルコール摂取の制限、禁煙が推奨されている。[5]
運動は一般の人々にとっては心停止の効果的な予防策であるが、既往症のある人にとっては危険である可能性がある。[71]運動中および運動直後の心臓病患者では、一過性の破局的心臓発作のリスクが増加する。[71]定期的に運動している心臓病患者では、心停止の生涯リスクと急性リスクが減少しており、これは運動のメリットがリスクを上回っていることを示唆しているのかもしれない。[71]
2021年の研究では、食生活は突然心臓死の発生率を下げるための修正可能な危険因子である可能性があることが判明した。[72]この研究では、「南部[米国]の食事」、つまり「脂肪分の多い食事、揚げ物、卵、内臓肉や加工肉、砂糖入り飲料」を摂取する人は心停止のリスク増加と正の相関関係にあるのに対し、「地中海式食事」を摂取していると判断された人は心停止のリスクに関して逆相関関係にあることがわかった。[72] 2012年に発表されたレビューによると、オメガ3 PUFAサプリメントの摂取は突然心臓死のリスク低下とは関連がない。[73]
2016年に発表されたコクランレビューでは、血圧降下薬が突然心臓死のリスクを低下させないことを示す中程度の質の証拠が見つかりました。[74]
二次予防
植込み型除細動器（ICD）は、心臓の電気的活動を監視し、不整脈が検出されると電気ショックを与えて異常なリズムを停止させる電池駆動の装置である。ICDは、心室細動または心室頻拍による突然心停止（SCA）の以前のエピソードから生き残った人の突然心臓死（SCD）を防ぐために使用される。[75]
SCDの二次予防のためのICDの使用については、数多くの研究が行われてきました。これらの研究では、抗不整脈薬の使用と比較して、ICDを使用した方が生存率が向上することが示されています。[75] ICD療法は、不整脈による死亡の相対リスクを50％減少させ、全死亡率の相対リスクを25％減少させることに関連しています。[76]
同様に、高リスク患者集団に対するICD療法によるSCDの予防は、いくつかの大規模研究で生存率の改善を示している。これらの研究における高リスク患者集団は、重度の虚血性心筋症（左室駆出率（LVEF）の低下によって判定）の患者と定義された。これらの試験で使用されたLVEF基準は、MADIT-IIでは30％以下、MUSTTでは40％以下であった。[75] [77]
特定の高リスク患者集団（LQTS患者など）では、ICDは突然心臓死を予防するためにも使用されます（一次予防）。[77]
クラッシュチーム
病院では、心停止は「クラッシュ」または「コード」と呼ばれます。これは通常、病院の緊急コードにおけるコード ブルーを指します。バイタル サイン測定値の劇的な低下は「コーディング」または「クラッシュ」と呼ばれますが、コーディングは通常、心停止につながる場合に使用され、クラッシュはそうでない場合があります。心停止の治療は、「コードの呼び出し」と呼ばれることもあります。
一般病棟の患者は、心停止が起こる数時間、あるいは数日前から容態が悪化することが多い。[64] [78]これは病棟スタッフの知識とスキルの欠如、特に呼吸数の測定不足に起因するとされている。呼吸数は、しばしば容態悪化の主な予測因子であり[64]、心停止の48時間前までに変化することもある。これに対応して、多くの病院では現在、病棟スタッフのトレーニングを強化している。また、患者のバイタルサインに基づいて容態悪化のリスクを定量化し、スタッフに指針を提供することを目的とした「早期警告」システムも数多く存在する。さらに、専門スタッフは、病棟レベルですでに行われている作業を補強するために、より効果的に活用されている。これらには以下が含まれる。
- クラッシュ チーム (またはコード チーム) - 病院内のすべての心停止現場に呼び出される、蘇生に関する特別な専門知識を持つ指定スタッフ メンバーです。通常、これには「クラッシュ カート」または「クラッシュ トロリー」と呼ばれる、機器 (除細動器を含む) と薬剤を積んだ特殊なカートが含まれます。
- 救急医療チーム– これらのチームは、心停止を防ぐために、病気の急性期にある人々を治療することを目的として、あらゆる緊急事態に対応します。これらのチームは、院内心停止（IHCA）の発生率を低下させ、生存率を向上させることがわかっています。[9]
- 集中治療アウトリーチ – 他の 2 種類のチームのサービスに加えて、これらのチームは専門職以外のスタッフの教育を担当します。さらに、集中治療室/高度依存度ユニットと一般病棟間の転送を円滑に行うのに役立ちます。集中治療環境から退院した患者のかなりの割合が急速に悪化し、再入院していることが多くの研究で示されているため、これは特に重要です。アウトリーチ チームは、このような事態を防ぐために病棟スタッフにサポートを提供します。[引用が必要]
管理
突然の心停止は蘇生処置によって治療されることがあります。蘇生処置は通常、一次救命処置、二次救命処置（ACLS）、小児二次救命処置（PALS）、または新生児蘇生プログラム（NRP）のガイドラインに基づいて行われます。[17] [79]
心肺蘇生
早期の心肺蘇生（CPR）は、心停止から良好な神経機能で生き延びるために不可欠です。[80] [30]心肺蘇生は、開始したら中断を最小限に抑えてできるだけ早く開始することが推奨されます。 生存に最も大きな違いをもたらすCPRの要素は、胸部圧迫と除細動可能なリズムです。[81]除細動後、胸部圧迫は2分間継続してから、別のリズムチェックを行う必要があります。[30]これは、1分間に100〜120回の圧迫速度、胸部への5〜6センチメートルの圧迫深度、胸部の完全な反動、および1分間に10回の換気速度に基づいています。[30]機械による胸部圧迫（機械で行う）は、手動による胸部圧迫よりも優れているわけではありません。[82]除細動前に数分間のCPRを行うことが、即時の除細動と異なる結果をもたらすかどうかは不明です。[83]
正しく実施されたバイスタンダーCPRは生存率を高めることが示されていますが、2007年時点では院外心停止（OHCA）の30％未満でしか実施されていません[アップデート]。[84] 2019年のメタ分析では、ディスパッチャー支援CPRの使用は、指示のないバイスタンダーCPRと比較して、生存率を含む結果を改善したことがわかりました。[85]同様に、2022年の運動関連心停止に関する系統的レビューでは、バイスタンダーCPRの早期介入とAEDの使用（ショック可能なリズムの場合）が生存結果を改善するため支持されました。[86]
質の高いCPRを行っても自発的な心拍再開が見られず、心拍リズムが心停止状態にある場合、20分後にCPRを中止し死亡を宣告するのが一般的に妥当である。[87]例外として、低体温症や溺死した人などの特定のケースが挙げられる。[81] [87]これらのケースでは、ほぼ正常体温に戻るまで、より長く持続的なCPRを行う必要がある。[81]
妊娠20週以降に心停止が起こった場合、心肺蘇生中に子宮を左に引っ張ったり押したりする必要がある。[88]脈拍が4分以内に回復しない場合は、緊急帝王切開が推奨される。[88]
気道管理
CPR中は通常、高濃度の酸素が投与されます。[82]嘔吐や逆流は特にOHCAでよく見られるため、バッグバルブマスクまたは高度な気道確保器具を使用して呼吸を補助する場合があります。[ 82 ] [ 89 ] [90]このような場合は、吸引補助気道管理を使用するなど、既存の口腔咽頭吸引の修正が必要になる場合があります。[91]
気管挿管は心停止時の生存率や神経学的転帰を改善することは確認されておらず、[84] [92]、病院前環境では悪化させる可能性がある。[93]気管内チューブと声門上気道は同様に有用であると思われる。[92]
患者に呼吸を提供する手段としての口対口人工呼吸は、感染者から感染症を感染させるリスクがあるため、段階的に廃止されている。[94]
救急医療従事者による胸骨圧迫30回の後に人工呼吸を2回行う方法は、胸骨圧迫を継続的に行ったり、圧迫中に人工呼吸を行う方法よりも効果的であるようです。[95]傍観者にとって、心臓の問題により心停止に陥った人に対する胸骨圧迫のみのCPRは、標準的なCPRよりも良い結果をもたらします。[95]
除細動
電気ショックが必要な心拍リズムがある場合は、除細動が適応となります。電気ショックが必要なリズムは、心室細動と無脈性心室頻拍の2つです。これらの電気ショックが必要なリズムの生存率は25～40%ですが、電気ショックが不要なリズムの生存率は大幅に低くなります（5%未満）。[96]電気ショックが不要なリズムには、心静止と無脈性電気活動 が含まれます。
心室細動は、心臓の心室（血液を送り出す役割を担う下部の部屋）が不規則なパターンで急速に収縮し、心臓からの血流を制限する病気です。これは、電気活動の協調性が欠如していることが原因と考えられます。[97]心電図（ECG）では、通常、P波のない不規則なQRS波がみられます。[98]対照的に、心室頻拍のECGでは、通常、1分間に100回を超える幅広いQRS波がみられます。[99]心室頻拍が持続すると、血行動態の不安定性と障害を引き起こし、脈拍がなくなり、重要な臓器への灌流が悪くなります。
除細動器は、患者の胸部に取り付けられた一対の電極を通じて電流を流します。これにより心筋組織が脱分極され、不整脈が止まると考えられています。[100]除細動器は単相性または二相性の波形でエネルギーを供給できますが、二相性除細動器が最も一般的です。[101] [102]
心室細動の場合、除細動技術には単相性または二相性の波形が使用される。これまでの研究では、二相性ショックの方が単回ショック後の除細動成功率が高いことが示唆されているが、生存率は両方法で同程度である。[102]
院外心停止の場合、除細動は自動体外除細動器（AED）によって行われます。これは誰でも使用できるポータブル機器です。AEDは音声指示で手順を案内し、自動的に患者の状態をチェックし、適切な電気ショックを与えます。除細動器の中には、CPRの圧迫の質に関するフィードバックを提供し、一般の救助者が血液を循環させるのに十分な強さで患者の胸部を圧迫するように促すものもあります。[103]
さらに、公共の場での除細動の使用が増加しています。これは、公共の場所にAEDを設置し、その使用方法をこれらのエリアのスタッフに訓練することです。これにより、救急隊が到着する前に除細動を行うことができ、生存率が向上することが示されています。遠隔地で心停止を起こした人は、心停止後の転帰が悪くなります。[104]
除細動は、心室細動や無脈性心室頻拍などの特定の不整脈に適用されます。心静止には除細動を適用できないため、この場合はまず CPR を開始する必要があります。また、除細動は同期式除細動とは異なります。同期式除細動では、不整脈を矯正するために電流を流すという点で同様のアプローチが利用されますが、これは上室頻拍など、脈は存在するが患者の血行動態が不安定な場合に使用されます。
除細動器は心停止後の管理の一環として使用されることもあります。これらの除細動器には、ウェアラブル除細動器（LifeVestなど）、皮下除細動器、および植込み型除細動器が含まれます。[105]
医薬品
ACLSプロトコルで推奨されている薬剤には、エピネフリン、アミオダロン、リドカインなどがあります。[9]これらの薬剤の投与時期と投与方法は、心停止の原因となっている不整脈によって異なります。
エピネフリンはα1受容体に作用し、心臓に供給される血流を増加させます。[106]成人におけるエピネフリンは生存率を改善しますが[107]、神経学的に正常な生存率を改善するようには見えません。[108]心室細動および無脈性心室頻拍では、最初のCPRおよび除細動の後に、3～5分ごとに1mgのエピネフリンが投与されます。[82]心停止の場合、1mgを超える量のエピネフリンは日常的な使用には推奨されません。最初のCPRの後に心静止などのショック非適応リズムがある場合は、ショック適応リズムを得ることを目的として、3～5分ごとに1mgのエピネフリンを投与する必要があります。[109]
アミオダロンとリドカインは抗不整脈薬です。アミオダロンはクラスIIIの抗不整脈薬です。アミオダロンは、心室細動、無脈性心室頻拍、広いQRS幅の頻拍の場合に使用できます。[110]リドカインはクラスIbの抗不整脈薬で、急性不整脈の管理にも使用されます。[111]抗不整脈薬は、除細動が失敗した後に使用できます。しかし、除細動にもかかわらず心室頻拍または心室細動が続く患者では、リドカインもアミオダロンも入院生存率を同等に改善するにもかかわらず、退院生存率は改善しません。[112]追加のCPRと除細動の後に、アミオダロンを投与することもできます。初回投与は300mgのボーラス投与で、2回目は600mgのボーラス投与で行われる。[82]
追加の薬
重炭酸ナトリウムとして投与される重炭酸塩は、心停止の原因となり悪化させる可能性のあるアシドーシスと高カリウム血症を安定させる働きがあります。酸塩基平衡や電解質異常が明らかな場合は、重炭酸塩を使用することができます。しかし、これらの不均衡が起こって心停止に寄与している疑いがほとんどない場合は、重炭酸塩の日常的な使用は追加の利点をもたらさないため推奨されません。[113]
塩化カルシウムとして投与されるカルシウムは、変力作用および血管収縮作用を有する。カルシウムは、電解質異常（高カリウム血症）やカルシウム拮抗薬の毒性などの特定の状況で使用される。全体的に、カルシウムは心停止時に日常的に使用されることはない。カルシウムは（使用しない場合と比較して）追加の利点をもたらさず、むしろ害（神経学的転帰不良）を引き起こす可能性があるからである。[114]
バソプレシンは全体的にエピネフリンと比較して転帰を改善も悪化もさせません。[82]エピネフリン、バソプレシン、メチルプレドニゾロンの組み合わせは転帰を改善するようです。[115]
アトロピン、リドカイン、アミオダロンの使用は心停止からの生存率を改善することは示されていない。[116] [117] [81]
アトロピンは症候性徐脈に使用される。1mg（静脈内）投与され、3～5分ごとに1mg（静脈内）を追加投与して合計3mg投与することができる。しかし、2010年のアメリカ心臓協会のガイドラインでは、その使用を支持する証拠がないため、無脈性電気活動および心停止に対するアトロピンの使用の推奨が削除された。[118] [81]
特別な考慮事項
血液透析患者は心停止のリスクが高い。心血管リスク因子の増加、電解質異常（カルシウムとカリウムの蓄積と積極的な除去による）、酸塩基異常など、複数の要因が関与している。[119]カルシウム濃度は、この集団における心停止に寄与する重要な要因であると考えられている。[120]
三環系抗うつ薬（TCA）の過剰摂取は、広いQRSとQTc延長を含む典型的な心電図所見を伴う心停止につながる可能性があります。この状態の治療には活性炭と重炭酸ナトリウムが含まれます。 [121]
マグネシウムは、トルサード・ド・ポワントを管理するために2gの用量（静脈内または経口ボーラス）で投与することができる。しかし、特別な適応がない限り、マグネシウムは心停止には通常投与されない。[122]心停止の原因が肺塞栓症であると確認された人では、血栓溶解剤が有益である可能性がある。[123] [88]オピオイドによる心停止患者に対するナロキソンの使用に関するエビデンスは不明であるが、それでも使用される可能性がある。[88]局所麻酔による心停止患者には、脂質乳剤が使用される可能性がある。[88]
ターゲット温度管理
現在の国際ガイドラインでは、神経学的転帰の改善を目的として、心停止後の成人を標的体温管理（TTM）で冷却することを推奨している。 [124]このプロセスでは、24時間冷却し、目標温度を32〜36℃（90〜97℉）にした後、12〜24時間かけて徐々に復温する。[125] [126]体温を下げる方法はいくつかあり、例えばアイスパックや冷水循環パッドを体に直接当てたり、冷たい生理食塩水を注入したりする方法がある。
OHCA 後の TTM の有効性は現在も研究が続けられている分野です。最近のいくつかのレビューでは、TTM で治療された患者は神経学的転帰がより良好であることがわかっています。[20] [19]しかし、OHCA 後の病院前 TTM は、有害な転帰のリスクを高めることが示されています。[124]病院前 TTM で治療された人では、再心停止率が高くなる可能性があります。[124]さらに、TTM は心停止後に生存した人に有害な神経学的影響を及ぼす可能性があります。[127] TTM 中は、特に 33 °C で治療された患者で、ECG上のオズボーン波が頻繁に見られます。 [128]オズボーン波は、心室性不整脈のリスク増加とは関連がなく、単変量解析で死亡率の低下に関連する良性の生理学的現象と見なすことができます。[128]
蘇生しないでください
人生の終わりに積極的な処置を避けることを選択する人もいます。事前医療指示書の形での蘇生拒否指示（DNR）は、心停止が発生した場合に心肺蘇生を受けたくないことを明確にします。[129]呼吸不全の場合に挿管を希望することを規定する指示書や、快適措置のみを望む場合は、医療提供者が「自然死を認める」ことを規定する指示書を作成することもできます。[130]
生存の連鎖
いくつかの組織が、生存の連鎖という考え方を推進しています。この連鎖は、次の「リンク」で構成されています。
- 早期発見。可能であれば、患者が心停止を起こす前に病気に気づけば、救助者は心停止の発生を防ぐことができます。心停止が起こったことを早期に認識することが生存の鍵であり、患者が心停止状態にある1分ごとに生存率は約10％低下します。[64]
- 早期の CPR は、心停止の治療に不可欠な要素である、重要な臓器への血液と酸素の流れを改善します。特に、酸素を含んだ血液を脳に供給し続けることで、神経損傷の可能性が減少します。
- 早期除細動は心室細動や無脈性心室頻拍の治療に効果的である。[64]
- 早期の高度なケア。
- 蘇生後の早期ケアには経皮的冠動脈インターベンションが含まれる場合がある。[131]
チェーン内の 1 つ以上のリンクが欠落したり遅延したりすると、生存の可能性が大幅に低下します。
これらのプロトコルは、心停止または呼吸不全の差し迫ったまたは急性の発症を示すコードブルーによって開始されることが多い。[132]
他の
体外式膜型酸素化装置による蘇生は、最も恩恵を受けるとされる集団において、院内心停止（生存率29％）の方がOHCA（生存率4％）よりも良い結果が出ています。[133]
OHCAを生き延びた人に対する心臓カテーテル検査は転帰を改善するようですが、質の高いエビデンスは不足しています。 [134]基礎にある心臓の問題によりST上昇を伴う心停止を起こした人には、できるだけ早く心臓カテーテル検査を行うことが推奨されます。[82]
胸部叩打法は、目撃され、監視された不安定な心室頻拍（脈のない心室頻拍を含む）の患者で除細動器がすぐに使用できない場合に考慮される可能性があるが、CPRとショックの実施を遅らせたり、目撃されていないOHCAの患者に使用したりすべきではない。[135]
予後
OHCA患者の全体的な生存率は10％です。[136] [137] OHCA患者のうち、70％は自宅で発生し、生存率は6％です。[138] [139]院内心停止（IHCA）を患った人の場合、心停止発生から少なくとも1年後の生存率は13％と推定されています。[140] IHCAの場合、退院までの生存率は約22％です。[141] [81]自発心拍が再開して入院するまで生存した人は、心停止後症候群を呈することが多く、これは通常、軽度の記憶障害から昏睡に至るまでの神経学的損傷を呈します。[81]心臓病入院診断を受けた人（39％）は、心臓病以外の入院診断を受けた人（11％）と比較して、1年生存率が高いと推定されています。[140]
1997年のレビューでは、退院までの生存率は14％であることがわかりましたが、さまざまな研究で0％から28％までさまざまでした。[142]入院中に心停止を起こした70歳以上の人の場合、退院までの生存率は20％未満です。[143]これらの人が退院後にどの程度うまく対処できるかは明らかではありません。[143]
心肺蘇生を受けた後にOHCAから回復できた人の割合は世界的に約30％であることがわかっており、病院から退院するまでの生存率は9％と推定されています。[144]心停止を目撃した人や救急医療サービスを受けた人、バイスタンダーCPRを受けた人、およびヨーロッパと北米に住む人の方が、病院から退院するまでの生存率が高い傾向があります。[144]アジア諸国では、比較的低い生存退院率が観察されています。[144]
予後は通常、心停止後 72 時間以上経過してから評価されます。[145]倒れるのを目撃した人、バイスタンダー CPR を受けた人、および/または評価時に心室細動または心室頻拍のいずれかがあった人の生存率は高くなります。 [146]心室細動または心室頻拍の人の生存率は 15 ～ 23% です。[146]女性は男性よりも心停止から生き延びて退院する可能性が高いです。[147] 低酸素性虚血性脳障害は、心停止に苦しむ人にとって懸念される結果です。[148]認知機能の改善のほとんどは心停止後の最初の 3 か月以内に起こりますが、心停止後 1 年経っても改善が見られる人もいます。[148]心停止生存者の 50 ～ 70% が症状として疲労を報告しています。[148]
疫学
アメリカ合衆国
心停止のリスクは、地理的地域、年齢、性別によって異なります。フラミンガム心臓研究の分析によると、生涯リスクは男性（12.3%）の方が女性（4.2%）の3倍高くなります。[149]この性差は85歳を超えると消えます。[150]これらの人の約半数は65歳未満です。[151]
死亡診断書によると、突然心臓死は米国の全死亡者の約20％を占めています。[152] [153]米国では、成人の院外死亡が年間約326,000件、IHCAが年間209,000件発生しており、成人100,000人あたり年間約110.8人の発症率となります。[9] [81] [152]
米国では、妊娠中の心停止は12,000件の出産につき約1件、または10,000人の出生につき1.8件発生しています。[88]カナダでは発生率は低いです。[88]
その他の地域
世界の非西洋地域では発生率が異なっており、中国での突然心臓死の発生率は10万人あたり41.8人、南インドでは10万人あたり39.7人である。[152]
社会と文化
名前
多くの出版物では、「突然の心臓死」の明示的または暗黙的な意味は、心臓原因による突然の死です。[ 154]一部の医師は、たとえ患者が生き残ったとしても、心停止を「突然の心臓死」と呼びます。そのため、生きている人の「以前の突然の心臓死のエピソード」についての言及を聞くことができます。[155]
2021年、アメリカ心臓協会は、「心臓発作」という言葉が心停止を説明する際に誤って使用されることが多いことを明確にした。心臓発作は血液供給の喪失の結果として心筋組織が死滅することを指すのに対し、心停止は心臓の電気系統が機能不全に陥ったときに起こる。さらに、アメリカ心臓協会は「迅速に是正措置を講じなければ、この状態は突然死に進行する。心停止は、通常CPRおよび/または除細動または電気的除細動、または心臓ペーシングによって回復する上記のような事象を示すために使用されるべきである。突然の心臓死は、致命的ではない事象を説明するために使用すべきではない」と説明している。[156]
遅いコード
「スローコード」とは、心停止状態の人に対して、CPRが医学的利益がないと考えられる場合に、欺瞞的に最適ではないCPRを施す行為を指す俗語である。 [157]「ショーコード」とは、患者の家族のために反応を完全に偽装する行為である。[158]
このような行為は倫理的に議論の余地があり[159]、一部の法域では禁止されています。欧州蘇生協議会のガイドラインは2021年に、臨床医が「スローコード」に参加することは推奨されないという声明を発表しました。[157]アメリカ内科医師会によると、中途半端な蘇生努力は欺瞞的であり、医師や看護師が行うべきではありません。[160]
子供たち
小児の場合、心停止の最も一般的な原因は、治療されていないショックまたは呼吸不全です。 [30]不整脈も原因として考えられます。心静止や徐脈などの不整脈は、成人に見られる心室細動や頻脈とは対照的に、小児ではより起こりやすいです。[30]
小児における突然の原因不明の心停止のその他の原因としては、肥大型心筋症や冠動脈異常などがある。[161]小児肥大型心筋症では、過去の心臓有害事象、非持続性心室頻拍、失神、左室肥大が突然の心臓死を予測することが示されている。[162]その他の原因としては、コカインやメタンフェタミンなどの薬物、抗うつ薬などの薬物の過剰摂取などが考えられる。[30]
小児心停止の管理では、疑われる場合はCPRを開始する必要があります。ガイドラインでは、小児心停止の管理アルゴリズムを提供しています。小児蘇生中に推奨される薬剤には、エピネフリン、リドカイン、アミオダロンなどがあります。[163] [81] [82]ただし、重炭酸ナトリウムやカルシウムの使用は推奨されていません。[82] [164]小児へのカルシウムの使用は、神経機能の低下や生存率の低下と関連しています。[30]小児への適切な薬剤投与量は体重に依存しており、薬剤投与量の計算にかかる時間を最小限に抑えるために、ブロスロウテープの使用が推奨されています。[30]
北米では心停止を起こした小児の生存率は3～16％である。[163]
参照
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