無脈電気活動

無脈電気活動
その他の名前	電気機械的解離
PEA を示すリズムストリップがどのように見えるかを示した図
専門	心臓病学

無脈性電気活動（PEA ）は、心電図上では脈拍を生じさせるべき心拍リズムが示されるものの、実際には脈拍を生じない心停止の一種です。無脈性電気活動は、院外心停止の約20％^[1]と院内心停止の約50％で最初に発見されます。^[2]

通常の状況では、筋細胞の電気的活性化が心臓の機械的収縮に先行します（電気機械結合として知られています）。PEAでは、電気的活動はありますが、心臓自体が収縮していないかどうかに関係なく、脈を生成して臓器に血液を供給するには心拍出量が不十分です。 ^{[3] PEAは心停止の一種に分類されますが、有意な心拍出量がまだ存在する可能性があり、ベッドサイドの超音波（}心エコー検査）で判断して最もよく視覚化できます。

PEA の第一の治療法は心肺蘇生(CPR) であり、潜在的な原因を特定して治療します。エピネフリン(別名アドレナリン) という薬剤を投与することもあります。^[3]患者がすでに病院にいる​​間にこの事象が発生した場合、生存率は約 20% です。^[4]

無脈性電気活動は心拍出量の減少につながり、脳への血液供給が遮断されます。その結果、PEAは通常、人が意識を失い、自発的に呼吸を停止したときに気付きます。これは、気道の閉塞を調べ、胸部の呼吸運動を観察し、10秒間脈拍（通常は頸動脈）を触診することで確認されます。 ^[3]

これらの考えられる原因は、6つのHと6つのTとして記憶される。^{[5] [6] [7]} HとTを参照

• 血液量減少症
• 低酸素症
• 水素イオン（アシドーシス）
• 高カリウム血症​​
• 低血糖
• 低体温
• T錠剤または毒素​
• 心室頻拍
• 緊張性気胸
• 血栓症（例：心筋梗塞、肺塞栓症）
• 頻脈​
• 外傷（例：失血による循環血液量減少）

上記の状態がPEAで脈拍停止を引き起こす可能性のあるメカニズムは、循環ショック状態を引き起こすと認識されているものと同じです。これらは、（1）心臓充満の障害、（2）心臓のポンプ効果の低下、（3）循環閉塞、および（4）血管抵抗の喪失と過剰な容量を引き起こす病的な血管拡張です。特定のケースでは、複数のメカニズムが関与している可能性があります。^{[引用が必要]}

脈拍がない場合は心停止の臨床診断が確定しますが、PEAは心電図（ECG/EKG）が可能な機器でのみ他の心停止の原因と区別できます。PEAでは、心停止（平坦化）や心室細動または心室頻拍の無秩序な電気活動とは対照的に、心臓に組織化されたまたは半組織化された電気活動があります。^[3]

心臓蘇生ガイドライン（ACLS/BCLS）では、 PEA が修正されるまで心拍出量を維持するために心肺蘇生を速やかに開始すべきであると勧告している。PEA の治療は、原因がわかっている場合はその原因を治療することである（例：緊張性気胸の緩和）。PEA の根本原因を特定および/または改善できない場合、無脈性電気活動の治療は心静止の治療と同様である。^[3]出血など、心臓充満の障害が検出可能な脈拍の消失を引き起こす根本的なメカニズムである PEA の多くのシナリオのいずれにおいても、外部心臓圧迫が心拍出量を増加させるという証拠はない。^[要出典]

蘇生における優先事項は、薬剤投与のための静脈内または骨髄内ラインの設置です。PEA の薬物療法の主流は、3～5 分ごとに 1 mg のエピネフリン(アドレナリン) です。以前は、PEA/心停止の治療にアトロピンの使用が推奨されていましたが、この推奨は、治療効果の証拠が不足しているため、 2010 年にアメリカ心臓協会によって撤回されました。 ^[3]エピネフリンにも証拠ベースは限られており、その作用機序に基づいて推奨されています。^[要出典]

このリズムでは、1 meq/kgの重炭酸ナトリウムの投与も考慮されるかもしれないが、この方法を支持する証拠はほとんどない。特別な状況（例えば、既存の代謝性アシドーシス、高カリウム血症、三環系抗うつ薬の過剰摂取）を除き、この状況の患者に日常的に使用することは推奨されない。^[3]

これらの薬剤はすべて、適切な CPR 技術とともに投与する必要があります。問題は心筋組織の電気刺激に対する反応にあるため、除細動器を使用してこのリズムを修正することはできません。 ^{[引用が必要]}