心臓伝導系

心臓伝導系
心臓の伝導系の構成要素
心臓の電気伝導の基本的表現
詳細
識別子
ラテン	心臓誘導システム
メッシュ	D006329
TA98	A12.1.06.002
ＦＭＡ	9476
解剖学用語 [Wikidataで編集]

心臓伝導系（CCS、心臓の電気伝導系とも呼ばれる）^[1]は、心臓のペースメーカーである洞房結節によって生成された信号を伝達し、心筋を収縮させ、体の循環器系を通じて血液を送り出します。ペースメーカー信号は右心房から房室結節、ヒス束に沿って伝わり、脚を通って心室壁のプルキンエ線維に伝わります。プルキンエ線維は信号をより速く伝達し、心室の収縮を刺激します。^[2]

伝導系は心筋内に位置する特殊な心筋細胞で構成されています。^[3]伝導系を取り囲む線維組織の骨格があり、心電図で確認できます。伝導系の機能不全は、速すぎたり遅すぎたりする不整脈を引き起こす可能性があります。

右心房にあるSA結節で発生した電気信号は、心房を刺激して収縮させます。次に、信号は心房中隔にある房室結節（AV結節）に伝わります。心室に血液が充満する時間を与える短い遅延の後、電気信号は分岐してヒス束の左右の枝を通って心臓の両側のそれぞれのプルキンエ線維、心臓の頂点にある心内膜、そして最終的に心室外膜に伝導され、心室の収縮を引き起こします。 ^[2]これらの信号はリズミカルに生成され、その結果、心臓は協調してリズミカルに収縮および弛緩します。

顕微鏡レベルでは、脱分極の波は介在板にあるギャップ結合を介して隣接細胞に伝播します。心臓は骨格筋の合胞体ではなく機能的合胞体です。機能的合胞体では、電気インパルスは細胞間をあらゆる方向に自由に伝播するため、心筋は単一の収縮単位として機能します。この特性により、心筋の急速で同期した脱分極が可能になります。通常の状況では有利ですが、この特性は誤った電気信号の伝播を許す可能性があるため、有害となる可能性があります。これらのギャップ結合は、心筋梗塞(心臓発作) の場合のように、損傷した組織や死につつある組織を隔離するために閉じることがあります。

心臓伝導系の発生の発生学的証拠は、この特殊な細胞群のそれぞれの役割を明らかにしている。心臓の神経支配は、脳のみを中心とする副交感神経 コリン作動性の一次支配から始まる。その後、胸部脊髄神経節の形成から生じる二次交感神経 アドレナリン作動系が急速に成長する。心臓の三次電気影響は、他の末梢器官の形成とともに迷走神経から生じる。 ^[4]

心筋はニューロンや骨格筋といくつかの類似点があるが、重要な独自の特性も持っている。ニューロンと同様に、心筋細胞は安静時には負の膜電位を持つ。閾値を超える刺激は、電位依存性イオンチャネルの開口と細胞内への陽イオンの流入を引き起こす。細胞内に入る正電荷イオンは、活動電位の脱分極特性を引き起こす。骨格筋と同様に、脱分極は電位依存性カルシウムチャネルの開口 とT管からのCa ²⁺の放出を引き起こす。このカルシウムの流入は筋小胞体からのカルシウム誘導性カルシウム放出を引き起こし、遊離Ca ^2+は筋肉収縮を引き起こす。しばらくしてカリウムチャネルが再び開き、細胞外へのK ⁺の流出により安静状態への再分極を引き起こす。 ^{[5] [6]}

結節細胞と心室細胞の間には重要な生理学的相違があり、イオン チャネルと分極のメカニズムの具体的な相違により、SA 結節細胞の独特な特性が生じ、最も重要なのは、SA 結節のペースメーカー活動に必要な自発的な脱分極です。

収縮と心拍出量の効率を最大化するために、心臓の伝導系には次の機能があります。

• 心房から心室への遅延が相当に大きい。これにより、心房の内容物をすべて心室に排出できます。同時に収縮すると、充填が不十分になり、逆流が発生します。心房は心室から電気的に分離されており、信号を一時的に遅延させるAV ノードを介してのみ接続されています。
• 心室細胞の協調的な収縮。心室は収縮期圧を最大化して血液を循環させる必要があるため、すべての心室細胞が連携して機能する必要があります。
  • 心室の収縮は心臓の頂点で始まり、上方へと進み、大動脈に血液を送り出します。血液を出口に向かって絞り出す収縮は、あらゆる方向から単に絞り出すよりも効率的です。心室刺激は心房と心室を隔てる壁の房室結節から発生しますが、ヒス束が信号を頂点に伝えます。
  • 脱分極は心筋を通じて非常に急速に伝播します。心室の細胞はほぼ同時に収縮します。
  • 心筋の活動電位は異常に持続します。これにより、心筋全体が脱分極して収縮するまで、初期の収縮が維持され、早期の弛緩が防止されます。
• テタニーの欠如。心臓は収縮した後、再び血液を充満させるために弛緩しなければなりません。弛緩せずに心臓が持続的に収縮すると致命的になりますが、これは特定のイオン チャネルを一時的に 不活性化することで防止されます 。

心電図は心臓の電気活動を記録したものです。

正常な状態では、心臓のペースメーカーである洞房結節によって電気活動が自発的に発生します。この電気刺激は右心房全体に伝わり、バッハマン束を通って左心房に伝わり、心房の心筋を刺激して収縮させます。心房全体にわたる電気刺激の伝導は、心電図上でP波として見られます。^{[5] [7]}

電気活動が心房全体に広がるにつれて、電気活動は、SA 結節からAV 結節まで、結節間路と呼ばれる特殊な経路を経由して伝わります。

AV ノードは伝導系における重大な遅延として機能します。この遅延がなければ、心房と心室は同時に収縮し、血液は心房から心室に効果的に流れません。AV ノードの遅延はECG のPR セグメントの大部分を形成し、心房の再分極の一部は PR セグメントによって表すことができます。

AV結節の遠位部はヒス束として知られています。^[8]ヒス束は心室中隔で左脚枝と右脚枝の2つの枝に分かれます。左脚枝は左心室を活性化し、右脚枝は右心室を活性化します。

左脚は短く、左前束と左後束に分かれています。左後束は比較的短く幅が広く、二重の血液供給があるため、虚血性障害に特に強いです。左後束はインパルスを乳頭筋に伝え、僧帽弁閉鎖につながります。左後束は右よりも短く幅が広いため、インパルスは左心室心筋の脱分極、つまり収縮の直前に乳頭筋に到達します。これにより腱索に予張力を与え、左心室収縮中に僧帽弁を通過する血流の抵抗を増加させます。^[5]このメカニズムは、車のシートベルトの予張力と同じように機能します。

2本の脚は先細りになって多数のプルキンエ線維を形成し、個々の心筋細胞群を収縮させる。 ^[5]

心室筋を通じた電気活動の広がりにより、心電図上に QRS 群が生成されます。

心房の再分極が発生し、 心電図上の心室の脱分極によって QRS 群中にマスクされます。

周期の最後のイベントは、心室の再分極です。これは、安静時の状態への回復です。心電図では、再分極にはJ点、ST部分、T波、U波が含まれます。^[9] 経胸壁で測定された心電図のPQRS部分は、主に交感神経系の影響を受けます。T波（および時折U波）は、主に、迷走神経と胸部脊髄副神経節からの統合脳幹制御によって導かれる副交感神経系の影響を受けます。

洞結節から相対速度 60～100 bpm で発生するインパルス (活動電位) は、正常洞調律と呼ばれます。洞結節インパルスが 60 bpm 未満の速度で発生する場合、その心調律は洞性徐脈と呼ばれます。洞結節インパルスが 100 bpm を超える速度で発生する場合、結果として生じる心拍数の上昇は洞性頻脈です。ただし、これらの状態は必ずしも悪い症状ではありません。たとえば、訓練を受けたアスリートは、運動していないときの心拍数が通常 60 bpm 未満になります。洞結節が初期化に失敗すると、AV 接合部が心臓の主なペースメーカーとしての役割を引き継ぐことができます。AV 接合部は、AV 結節、ヒス束、および周辺領域で構成され、40～60 bpm の規則的な速度を持ちます。これらの「接合部」調律は、P 波の欠落または反転によって特徴付けられます。 SA 結節と AV 接合部の両方が電気刺激を初期化できない場合、心室は 20 ～ 40 bpm の速度で電気刺激を自ら発射し、QRS 複合体は 120 ms を超えることになります。これは心臓が適切に機能するために必要です。

不整脈とは、心拍のリズムまたはリズムの速度が異常な状態です。1分間に 60 回以下の遅い心拍数は徐脈と定義されます。1 分間に 100 回を超える速い心拍数は頻脈と定義されます。不整脈は、トレーニングを受けた運動選手が自然に発症する心拍数の低下など、生理学的な原因ではないものと定義されます。安静時の心拍数は 60 bpm 未満になることがあります。

不整脈が薬物療法（または他の標準的な除細動法）で治療できない場合、伝導系を制御するために 人工ペースメーカーが埋め込まれることがあります。

• インピーダンス心電図検査
• 脳室内ブロック
• スタンニウス結紮