弱点

中枢性疲労は一般的に、運動筋への神経駆動または神経に基づく運動指令の減少によって力出力が低下するという観点から説明される。 ^{[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]} 運動中の神経駆動の減少は、同じ強度で運動が続けられた場合に臓器不全を防ぐための保護メカニズムである可能性があると示唆されている。^{[ 20 ] [ 21 ]}中枢性疲労の正確なメカニズムは不明であるが、セロトニン経路の役割にはかなりの関心が寄せられている。^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]}

神経は、筋肉の収縮の回数、順序、および力を決定することによって、筋肉の収縮を制御します。神経がシナプス疲労を起こすと、その神経が支配する筋肉を刺激できなくなります。ほとんどの動作は、筋肉が本来発生できる力よりもはるかに低い力で行われるため、病理的な状態がない限り、神経筋疲労が問題となることはめったにありません。

筋肉が力を発生させる能力の上限に近い極めて強力な収縮の場合、トレーニングを受けていない人では神経筋疲労が制限要因となることがあります。筋力トレーニング初心者では、筋肉が力を発生させる能力は、神経が高周波信号を維持する能力によって最も強く制限されます。最大収縮が長時間続くと、神経信号の周波数が低下し、収縮によって発生する力が減少します。痛みや不快感はなく、筋肉は単に「聞くのをやめた」ように見え、徐々に動きを止め、しばしば伸びます。筋肉や腱へのストレスが不十分なため、トレーニング後に遅発性筋肉痛が起こらないことがよくあります。筋力トレーニングのプロセスの一部は、筋肉が最大の力で収縮できるように、持続的な高周波信号を生成する神経の能力を高めることです。この「神経トレーニング」によって、数週間にわたって急速に筋力が向上し、神経が最大収縮を生成し、筋肉が生理学的限界に達すると、その向上は横ばいになります。この段階を超えると、トレーニング効果によって筋原線維または筋形質の肥大を介して筋力が増加し、代謝性疲労が収縮力を制限する要因となる。

肉体労働中の末梢筋疲労は、エネルギー需要の増加に対応するために、収縮する筋肉に十分なエネルギーやその他の代謝産物を体が供給できない状態であると考えられています。これは最も一般的な肉体疲労であり、2002年には労働人口の成人の72%が全国平均で影響を受けていました。これにより収縮機能障害が生じ、最終的には単一の筋肉または局所的な筋肉群が仕事をする能力が低下したり、なくなったりします。エネルギー不足、つまり最適ではない好気性代謝は、一般的に筋肉内に乳酸やその他の酸性嫌気性代謝副産物が蓄積し、局所的な筋肉疲労の典型的な灼熱感を引き起こしますが、最近の研究では乳酸がエネルギー源であることが示されており、これとは異なる結果が出ています。^{[ 25 ]}

筋疲労の末梢理論と中枢理論の根本的な違いは、末梢モデルでは筋収縮を開始する連鎖の1つまたは複数の部位で機能不全が生じると想定している点にある。したがって、末梢調節は影響を受ける局所筋の局所的な代謝化学状態に依存するのに対し、中枢モデルでは、細胞や臓器の機能不全が生じる前に、末梢からの集合的なフィードバックに基づいて筋の脱動員によって筋疲労を開始することで、システムの完全性を維持する統合的なメカニズムが働く。そのため、この中枢調節器が読み取るフィードバックには、化学的、機械的、そして認知的な手がかりが含まれる可能性がある。これらの各要因の重要性は、行われている疲労誘発作業の性質によって異なる。

広く用いられているわけではないが、「代謝性疲労」は末梢筋力低下の一般的な代替用語である。これは、筋細胞内の基質の減少または代謝産物の蓄積による直接的または間接的な影響によって収縮力が低下するためである。これは、収縮に必要なエネルギーの単純な不足、あるいはCa2 ^+がアクチンとミオシンを刺激して収縮させる能力への干渉によって起こり得る。