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睡眠の神経科学は、睡眠の性質とその機能の神経科学的および生理学的基礎を研究する学問です。伝統的に、睡眠は心理学と医学の一部として研究されてきました。[1]神経科学の観点からの睡眠の研究は、20世紀後半からの技術の進歩と神経科学研究の急増により、注目を集めるようになりました。
睡眠の重要性は、生物が毎日何時間も睡眠に費やしていること、そして睡眠不足が動物に悲惨な影響を与え、最終的には死に至るという事実によって実証されています。[2] [3]睡眠は非常に重要な現象ですが、その目的とメカニズムは部分的にしか理解されておらず、1990 年代後半には[4]「睡眠の唯一の既知の機能は眠気を治すことである」と皮肉られたほどです。[5]しかし、 EEG、PET、fMRIなどの画像技術の向上と高い計算能力の発達により、睡眠の根底にあるメカニズムに対する理解がますます深まっています。
睡眠に関する神経科学的研究における基本的な疑問は次のとおりです。
- 睡眠の相関関係は何ですか? つまり、生物が眠っていることを確認できる最小限の一連のイベントは何ですか?
- 睡眠は脳と神経系によってどのように誘発され、制御されるのでしょうか?
- 睡眠中に脳内で何が起こるのでしょうか?
- 脳の生理学的変化に基づいて睡眠機能を理解するにはどうすればよいでしょうか?
- さまざまな睡眠障害の原因と治療法は？[6]
現代神経科学における睡眠研究の他の分野には、睡眠の進化、発達と老化の過程における睡眠、動物の睡眠、薬物の睡眠への影響のメカニズム、夢と悪夢、睡眠と覚醒の間の覚醒段階などがある。[7]
導入
レム睡眠（急速眼球運動睡眠）、非急速眼球運動睡眠（ノンレム睡眠またはノンレム睡眠）、および覚醒は、意識、神経活動、および生理学的調節の3つの主要なモードを表します。[8]ノンレム睡眠自体は、N1、N2、およびN3の複数の段階に分かれています。睡眠は、90分のレム睡眠とノンレム睡眠のサイクルで進行し、通常、N1 → N2 → N3 → N2 → レム睡眠の順になります。人間が眠りに落ちると、体の活動が遅くなります。体温、心拍数、呼吸数、およびエネルギー消費がすべて低下します。脳波は遅くなります。興奮性神経伝達物質アセチルコリンが脳内で利用されにくくなります。[9]人間は、寒い場合はボールのように丸くなるなど、温度的に快適な環境を作り出すためによく行動します。反射神経はかなり活発に残っています。
レム睡眠は覚醒状態に近いと考えられており、急速な眼球運動と筋肉の弛緩が特徴です。ノンレム睡眠は深い睡眠と考えられており（ノンレム睡眠の最も深い部分は徐波睡眠と呼ばれます）、顕著な眼球運動の欠如、または筋肉の麻痺が特徴です。特にノンレム睡眠中は、脳が睡眠中に消費するエネルギーは覚醒時よりも大幅に少なくなります。活動が低下した領域では、脳は短期的なエネルギーの貯蔵と輸送に使用される分子であるアデノシン三リン酸（ATP）の供給を回復します。 [10]（静かな覚醒時には脳が体のエネルギー使用量の20％を担っているため、この減少は全体的なエネルギー消費に独立して顕著な影響を及ぼします。）[11]徐波睡眠中、人間は成長ホルモンを大量に分泌します。日中であっても、すべての睡眠はプロラクチンの分泌に関連しています。[12]
1975年から1977年に提唱されたホブソンとマッカーリーの活性化合成仮説によれば、レム睡眠と非レム睡眠の交替は、相互に影響し合う神経伝達物質システムの循環によって説明できる。 [13]睡眠のタイミングは概日時計によって制御され、人間の場合はある程度、意志による行動によって制御されている。概日時計という用語は、ラテン語のcirca（「およそ」（または「およそ」））とdiemまたはdies（「日」）に由来している。概日時計とは、複数の生物学的プロセスを制御して、約24時間の内因性で同調可能な振動を見せる生物学的メカニズムを指す。これらのリズムは、植物、動物、菌類、シアノバクテリアで広く観察されている。
睡眠の相関関係
睡眠研究における重要な問題の 1 つは、睡眠状態を明確に定義することです。この問題は、睡眠が伝統的に生理学的状態ではなく意識状態として定義されていたために発生します。 [14] [15]そのため、睡眠を構成する最小限の一連のイベントが明確に定義されておらず、部分的な意識または無意識の他の状態と区別されていませんでした。このような定義を行う問題は、さまざまな種に見られるさまざまな睡眠モードを含める必要があるため複雑です。
症状レベルでは、睡眠は感覚入力に対する反応の欠如、運動出力の低下、意識の低下、覚醒への急速な可逆性によって特徴付けられる。[16]しかし、これらを生物学的定義に翻訳することは困難である。なぜなら、睡眠の生成と制御を担う脳内の経路は1つではないからである。最も初期の提案の1つは、睡眠中の感覚入力に対する反応がほとんどないことから、大脳皮質と視床の非活性化として睡眠を定義するというものだった[17]。しかし、両方の領域が睡眠のいくつかの段階で活性化するため、これは無効になった。実際、視床は感覚情報を皮質に伝達するという意味においてのみ非活性化されるようである。[18]
睡眠に関するその他の観察結果には、非レム睡眠中の交感神経活動の低下と副交感神経活動の増加、レム睡眠中の恒常性反応と筋緊張の低下を伴う心拍数と血圧の上昇などがある。[19] [20]しかし、これらの症状は睡眠状況に限定されるものではなく、特定の生理学的定義に当てはまらない。
最近では、定義の問題は、特徴的な脳波パターンの形で全体的な脳活動を観察することによって取り組まれています。[ 21]睡眠と覚醒の各段階には、睡眠段階を識別するために使用できる特徴的な脳波パターンがあります。覚醒は通常、穏やかな活動かストレスの多い活動かによって、ベータ波（12〜30 Hz）とガンマ波（25〜100 Hz）によって特徴付けられます。 [22]睡眠の開始は、この周波数が眠気のアルファ波（8〜12 Hz）まで遅くなり、最終的にステージ1のNREM睡眠のシータ波（4〜10 Hz）まで遅くなります。 [23]この周波数は、NREM睡眠とREM睡眠のより高い段階を通じて徐々に減少します。一方、睡眠波の振幅は覚醒中に最も低く（10〜30μV）、さまざまな睡眠段階を通じて徐々に増加します。ステージ2は、睡眠紡錘波（シグマ周波数、すなわち12～14 Hzの断続的な波の集まり）とK複合体（急激な上向きの偏向の後にゆっくりとした下向きの偏向が続く）によって特徴付けられる。ステージ3の睡眠では、睡眠紡錘波が多くなる。[24] [25] [26]ステージ3では、非常に振幅の大きいデルタ波（0～4 Hz）が見られ、徐波睡眠として知られている。[27]レム睡眠は、振幅の小さい混合周波数波によって特徴付けられる。鋸歯状波パターンがよく見られる。[28]
睡眠の個体発生と系統発生
動物界で睡眠がどのように進化し、人間で睡眠がどのように発達したかという疑問は、それぞれ睡眠の機能とメカニズムの手がかりとなる可能性があるため、特に重要です。
睡眠の進化
異なるタイプの睡眠パターンの進化は、体の大きさ、相対的な代謝率、捕食、食料源の種類と場所、免疫機能など、多くの選択圧の影響を受けます。 [29] [30] [31] [32]睡眠（特に深いSWSとREM）は捕食リスクを急激に高めるため、扱いにくい行動です。つまり、睡眠が進化するためには、睡眠の機能が、それに伴うリスクを上回る大きな利点を提供しなければならなかったということです。実際、さまざまな生物の睡眠を研究すると、部分的な睡眠メカニズムを進化させたり、保護された生息地を持つことで、どのようにこのリスクのバランスをとってきたかがわかります。したがって、睡眠の進化を研究することで、発達の側面とメカニズムだけでなく、睡眠の 適応的正当性についても手がかりが得られるかもしれません。
睡眠の進化を研究する上での課題の 1 つは、睡眠に関する情報が脊索動物門と節足動物門の 2 つの動物門についてしか知られていないことです。[7]利用可能なデータを使用して、比較研究を行うことで睡眠がどのように進化したかを判断してきました。科学者がこれらの研究を通じて答えようとしている 1 つの疑問は、睡眠は 1 回だけ進化したのか、それとも複数回進化したのかということです。これを理解するために、科学者は進化の歴史がかなりよく知られているさまざまなクラスの動物の睡眠パターンを調べ、それらの類似点と相違点を研究します。
人間は徐波睡眠とレム睡眠の両方を有し、どちらの段階でも両目は閉じられ、脳の両半球が関与している。睡眠は人間以外の哺乳類でも記録されている。ある研究では、ハリモグラは徐波睡眠（非レム睡眠）のみを有することが示された。これは、レム睡眠が進化の過程で獣類より後にのみ出現したことを示していると思われる。[33]しかし、これは後に、ハリモグラの睡眠は両方のモードを単一の睡眠状態に組み合わせていると主張する研究によって異議を唱えられた。[34]他の研究では、ハクジラ類（イルカやネズミイルカなど）に特異な睡眠形態が示された。これは片半球型徐波睡眠（USWS）と呼ばれる。この睡眠モード中はいつでも、脳の片方の半球の脳波は睡眠を示し、もう一方の半球の脳波は覚醒に相当する。場合によっては、対応する目が開いている。これにより、動物は捕食者のリスクを減らし、水中を泳ぎながら眠ることができるのかもしれないが、安静時に眠ることもできるかもしれない。[35] [36]
哺乳類で発見された睡眠の相関関係は鳥類にも当てはまります。つまり、鳥の睡眠は哺乳類と非常に似ており、両目が閉じている、筋緊張が低下するなど、同様の特徴を持つSWS睡眠とREM睡眠の両方が含まれます。 [37]しかし、鳥類のREM睡眠の割合ははるかに低いです。また、環境で捕食リスクが高い場合、一部の鳥は片目を開けて眠ることができます。[38] [39]このことから、飛行中の睡眠の可能性が浮かび上がります。睡眠は非常に重要であり、一部の鳥種は数週間連続して飛行できることを考えると、これは明らかな結果と思われます。ただし、飛行中の睡眠は記録されておらず、これまでのところEEGデータによって裏付けられていません。さらなる研究により、鳥が飛行中に眠るのか、または睡眠なしで長時間の飛行中に健康を維持できるようにする他のメカニズムがあるのかが説明される可能性があります。
鳥類とは異なり、爬虫類種では睡眠に関する一貫した特徴はほとんど見つかっていない。唯一の共通点は、爬虫類にはレム睡眠がないということである。[7]
無脊椎動物の睡眠も広範囲に研究されており、例えばショウジョウバエ（Drosophila）[40]やミツバチ[41]の睡眠がそうだ。これらの動物の睡眠のメカニズムのいくつかは発見されているが、他のメカニズムは全く不明なままである。睡眠を定義する特徴は大部分が特定されており、哺乳類と同様に、これには感覚入力に対する反応の低下、触角の不動という形での運動反応の欠如など が含まれる。
両方の睡眠形態が哺乳類と鳥類に見られるが、爬虫類（中間段階であると考えられる）には見られないという事実は、睡眠が両者で別々に進化した可能性があることを示しています。これを実証するには、睡眠の EEG 相関がその機能に関与しているかどうか、または単なる特徴であるかどうかについてさらに研究する必要があります。これは、長期的な可塑性における睡眠の役割を理解するのにさらに役立つ可能性があります。
ツォウカラス (2012) によると、レム睡眠はよく知られた防御機構である緊張性不動反射の進化的変化である。動物催眠または死を装うとも呼ばれるこの反射は、襲い来る捕食者に対する最後の防衛線として機能し、動物を完全に動けなくすることで成り立つ。動物は死んだように見える (「ポッサムごっこ」を参照)。この反応の神経生理学と現象学はレム睡眠と驚くほど類似しており、これは進化上の深い親族関係を裏付ける事実である。たとえば、どちらの反応も脳幹の制御、麻痺、交感神経の活性化、体温調節の変化を示す。この理論は、多くの以前の発見を統合し、統一された進化論的に十分な情報に基づいた枠組みにまとめている。[42] [43]
睡眠の発達と老化
睡眠の発生学は、特に発達と老化の過程における、種の異なる年齢層の睡眠を研究する学問である。哺乳類の中で、乳児は最も長く眠る。[44]人間の赤ちゃんは、平均して8時間のレム睡眠と8時間のノンレム睡眠をとる。発達の最初の数週間は、それぞれの睡眠モードに費やされる時間の割合が大きく異なり、いくつかの研究では、これが子供の早熟の程度と相関している。[45]生後数か月の発達で、レム睡眠に費やされる時間の割合が著しく減少する。子供が成人になるまでに、ノンレム睡眠は約6〜7時間、レム睡眠は約1時間しか過ごさない。[46] [47]これは人間だけでなく、食料を親に依存している多くの動物に当てはまる。[48]発達の最初の段階ではレム睡眠の割合が非常に高いという観察から、レム睡眠が初期の脳の発達を促進するのではないかという仮説が生まれた。[45]しかし、この理論は他の研究によって異論が唱えられている。
睡眠行動は思春期に大きく変化する。これらの変化の一部は人間にとって社会的なものかもしれないが、他の変化はホルモンによるものである。もう一つの重要な変化は、睡眠時間が幼少期に比べて減少することであり、徐々に成人と同じになる。また、恒常性調節機構が思春期に変化する可能性も推測されている。これとは別に、思春期の若者の習慣の変化が認知や注意などの他の行動に与える影響はまだ研究されていない。[49] [50]たとえば、Ohayonらは、幼少期から思春期にかけての総睡眠時間の減少は、生物学的特徴よりも環境要因に関連しているようだと述べている。[51]
成人期の睡眠構造は、睡眠潜時とNREM睡眠段階1および2の時間が加齢とともに増加する一方で、REM睡眠およびSWS睡眠の時間が減少することが示されている。[51]これらの変化は、老年期の脳萎縮、認知障害、神経変性疾患と頻繁に関連付けられている。[51] [52] [53] [54] [55] [56]例えば、Backhausらは、中年期（彼らの実験では48〜55歳）における宣言的記憶の固定の低下は、SWSの量が少ないためであり、SWSは30歳前後で既に減少し始めている可能性があると指摘している。[52] Manderらによると、内側前頭前皮質（mPFC）の灰白質の萎縮は、高齢者の記憶の固定を損なう可能性のあるNREM睡眠中の遅い活動の乱れの予測因子である。[53]また、日中の過度の眠気や夜間の不眠などの睡眠障害は、アルツハイマー病（AD）やパーキンソン病（PD）における進行性機能障害の要因リスクとしてよく言及されています。[54] [56]
そのため、加齢に伴う睡眠も同様に重要な研究分野です。高齢者の多くは、入眠後もなかなか寝付けず、睡眠効率が著しく低下する傾向にあることがよく観察されています。[57]概日リズムにも変化がある可能性があります。[58]これらの変化の原因と、高齢者の快適な睡眠を確保するために変化を軽減する方法については、現在も研究が進められています。
睡眠中の脳の活動
睡眠中の脳活動のEEG波形
睡眠中の脳のさまざまな部位の活動を理解することで、睡眠の機能についての手がかりが得られます。睡眠のすべての段階で精神活動が存在することが観察されていますが、脳のさまざまな領域で活動しています。したがって、一般的な理解に反して、睡眠中に脳が完全に停止することはありません。また、特定の領域の睡眠の強度は、睡眠前の対応する活動量と恒常的に関連しています。 [59] [60] PET、fMRI、MEGなどの画像診断法をEEG記録と組み合わせて使用すると、どの脳領域が特徴的な波信号の生成に関与しているか、およびその機能が何であるかについての手がかりが得られます。[61]
段階モデルの歴史的発展
睡眠の段階は、1937年にアルフレッド・リー・ルーミスとその同僚によって初めて説明されました。彼らは、睡眠の脳波(EEG) のさまざまな特徴を、覚醒から深い眠りまでのスペクトルを表す 5 つのレベル (A から E) に分類しました。[62] 1953 年に REM 睡眠が別個のものであることが発見され、ウィリアム・C・デメントとナサニエル・クライトマンは睡眠を 4 つの NREM 段階と REM に再分類しました。[21]段階の基準は、1968 年にアラン・レヒトシャッフェンとアンソニー・ケールズによって「R&K 睡眠スコアリング マニュアル」で標準化されました。[63] [64]
R&K基準では、ノンレム睡眠は4つの段階に分けられ、徐波睡眠は段階3と4から構成されていました。段階3ではデルタ波が全波形の50%未満を占めていましたが、段階4では50%以上を占めていました。さらに、レム睡眠は段階5と呼ばれることもありました。2004年、AASMはAASM視覚スコアリングタスクフォースにR&Kスコアリングシステムの見直しを依頼しました。この見直しの結果、いくつかの変更が行われました。最も重要なのは、段階3と4を統合して段階N3としたことです。改訂されたスコアリングは、2007年に『睡眠および関連イベントのスコアリングに関するAASMマニュアル』として出版されました。[65]覚醒、呼吸、心臓、および運動イベントも追加されました。[66] [67]
ノンレム睡眠活動
ノンレム睡眠は、脳の全体的および局所的な血流の減少を特徴とする。成人の睡眠の約80％を占める。[68]当初、覚醒に関係する脳幹は不活性であると予想されたが、後にこれはPET研究の解像度が低いためであることが判明し、脳幹にもいくらかの徐波活動があることが示された。しかし、楔前部、基底前脳、基底核を含む脳の他の部分は睡眠中に不活性化される。皮質の多くの領域も不活性であるが、レベルは異なる。例えば、腹内側前頭前野は最も活動性の低い領域であると考えられており、一方、一次皮質は最も不活性化が低い。[25] [69]
NREM睡眠は、徐波、紡錘波、デルタ波を特徴とする。徐波は皮質から発生することが示されており、脳の他の部分の病変は皮質に影響を与えないが、皮質の病変は影響を与える。[70]デルタ波は、大脳皮質内の反復性接続によって生成されることが示されている。徐波睡眠中、皮質は0.5～4 Hzで活動と非活動の短い期間を生成し、その結果、徐波睡眠のデルタ波が発生する。この期間中、視床は感覚情報を脳に中継するのを停止しますが、皮質投射に送られる紡錘波などの信号は生成し続けます。徐波睡眠の睡眠紡錘波は、視床網状核と視床中継ニューロンの相互作用として生成されます。[71] 睡眠紡錘体は、皮質を感覚入力から切り離し、カルシウムイオンが細胞内に入ることを可能にする役割を果たしていると予測されており、可塑性において役割を果たしている可能性がある。[72] [73]
ノンレム1
ノンレム睡眠ステージ 1 (N1 – 浅い睡眠、傾眠、うとうとした睡眠 – 成人の総睡眠の 5～10%)。これは通常、睡眠と覚醒の間に起こり、時にはより深い睡眠期間とレム睡眠期間の間に起こる睡眠ステージです。筋肉は活動し、目はゆっくりと回転し、適度に開いたり閉じたりします。脳は、周波数 8～13 Hzのアルファ波(覚醒状態で一般的)から周波数 4～7 Hz のシータ波に移行します。突然のピクピクとヒプニック ジャーク(陽性ミオクローヌスとも呼ばれます) は、N1 中の睡眠の開始に関連している可能性があります。このステージ中に入眠時幻覚を経験する人もいます。ノンレム睡眠ステージ 1 の間、人は筋緊張がいくらか失われ、外部環境に対する意識のほとんどが失われます。
ノンレム2
NREMステージ2（N2 – 成人の全睡眠の45～55% [74]）：このステージでは、シータ活動が観察され、睡眠者は徐々に目覚めにくくなります。前のステージのアルファ波は、睡眠紡錘波（または視床皮質紡錘波）およびK複合体と呼ばれる突発的な活動によって中断されます。[75]睡眠紡錘波の範囲は11～16Hz（最も一般的には12～14Hz）です。このステージでは、EMGで測定される筋肉の活動が減少し、外部環境に対する意識的な認識が消失します。
ノンレム3
NREMステージ3（N3 – 成人の全睡眠の15～25%）：以前はステージ3と4に分けられていたこのステージは、徐波睡眠（SWS）または深い睡眠と呼ばれています。SWSは視床下部前野で始まり、デルタ活動、つまり3.5Hz未満の高振幅波で構成されます。睡眠者は環境に対する反応が少なくなり、多くの環境刺激に対して反応しなくなります。徐波睡眠は最も安らかな睡眠形態であると考えられており、主観的な眠気を最も和らげ、体を回復させる段階です。[76]
この段階は、0.5～2 Hz の範囲で、ピークツーピーク振幅が 75 μV を超えるデルタ波が最低 20% 存在するという特徴があります。(EEG 基準ではデルタ波は 0～4 Hz と定義されていますが、オリジナルの R&K モデル ( Allan Rechtschaffenと Anthony Kales の「R&K 睡眠スコアリング マニュアル」) [63] [64]と新しい 2007 AASM ガイドラインの両方の睡眠基準では、範囲は 0.5～2 Hz です。) これは、夜驚症、夜尿症、夢遊病、および睡眠時無呼吸などの睡眠障害が発生する段階です。多くの図解や説明では、依然として 20～50% のデルタ波の N3 段階と 50% を超えるデルタ波の N4 段階が示されていますが、これらは N3 段階としてまとめられています。[74]
レム睡眠活動
レム睡眠段階（レム睡眠 – 成人の全睡眠の20～25% [77]）：レム睡眠ではほとんどの筋肉が麻痺し、心拍数、呼吸、体温が調節できなくなります。レム睡眠はアセチルコリンの分泌によって開始され、セロトニンなどのモノアミンを分泌するニューロンによって抑制されます。レム睡眠は逆説睡眠とも呼ばれ、これは寝ている人が覚醒状態に似た高周波の脳波を示しているにもかかわらず、他のどの睡眠段階よりも覚醒しにくいためです。[75]バイタルサインは覚醒を示し、脳による酸素消費量は寝ている人が起きているときよりも多くなります。[78]レム睡眠は覚醒状態に匹敵する高全脳血流が特徴です。[79]実際、レム睡眠中は覚醒時よりも皮質の多くの領域で血流が多いことが記録されており、これには海馬、側頭後頭領域、皮質の一部、および前脳基底部が含まれます。扁桃体を含む大脳辺縁系および傍大脳辺縁系もレム睡眠中に活発に活動する領域です。[79] [80]レム睡眠中の脳の活動は覚醒時と非常によく似ていますが、レムと覚醒時の主な違いは、レム睡眠中の覚醒がより効果的に抑制されることです。これは、脳内のモノアミン作動性ニューロンの事実上の沈黙とともに、レム睡眠の特徴であると言えます。[81]
新生児は、レム睡眠だけで1日8～9時間過ごします。5歳くらいになると、レム睡眠はわずか2時間強になります。[82]レム睡眠の機能は不明ですが、レム睡眠が不足すると複雑なタスクを学習する能力が低下します。レム睡眠中の筋弛緩による機能麻痺は、この段階で起こる鮮明な夢の場面を身体で再現することで、生物が自己損傷から身を守るために必要である可能性があります。
脳波記録では、レム睡眠は高周波、低振幅活動、ベータ波とガンマ波の自発的発生を特徴とする。これらの高速周波数波を生成する最も有力な候補は、皮質視床回路の高速リズミカルバーストニューロンである。徐波睡眠とは異なり、高速周波数リズムは、視床皮質と大脳新皮質領域の間の特定の局所回路の限られた領域で同期される。これらは、脳幹構造からのコリン作動性プロセスによって生成されると言われている。
これとは別に、扁桃体はレム睡眠の調節に役割を果たしており、レム睡眠が内部情報処理を可能にするという仮説を裏付けています。扁桃体の活発な活動は、夢の中での感情的な反応を引き起こす可能性もあります。[83]同様に、夢の奇妙さは、情報の統合やエピソード記憶に関与する前頭前野の活動の低下によるものである可能性があります。
橋膝後頭波
レム睡眠は、橋膝後頭波（位相活動またはPGO波とも呼ばれる）の発火やコリン作動性覚醒上昇系の活動にも関連している。PGO波は、プレレム期間中に外側膝状体と後頭皮質で記録されており、夢の内容を表すと考えられている。LG皮質チャネルのより高い信号対雑音比は、夢の視覚イメージがレム睡眠の完全な発達前に現れる可能性があることを示唆しているが、これはまだ確認されていない。発達中の脳では睡眠中にPGO活動が高いという事実に基づいて、PGO波は脳の発達と構造的成熟、および未成熟動物の長期増強にも役割を果たしている可能性がある。 [84] [85]
ネットワークの再活性化
睡眠中のもう 1 つの活動形態は再活性化です。いくつかの電気生理学的研究では、睡眠前の学習課題中に見られる神経活動パターンが、睡眠中に脳内で再活性化されることが示されています。 [86]このことと、活動領域と記憶を司る領域の一致から、睡眠には何らかの記憶の固定機能があるのではないかという理論が生まれました。この関係で、いくつかの研究では、連続運動課題の後、関連する運動前野と視覚野の領域は REM 睡眠中に最も活発になりますが、NREM 睡眠中には活発になりません。同様に、空間学習課題に関与する海馬領域は NREM 睡眠中に再活性化されますが、REM 睡眠中には再活性化されません。このような研究は、特定の記憶タイプの固定における睡眠の役割を示唆しています。しかし、他のタイプの記憶もこれらのメカニズムによって固定されるかどうかはまだ不明です。[87]
海馬新皮質対話
海馬新皮質対話とは、海馬と大脳新皮質にあるアンサンブルと呼ばれるニューロンのグループ間のSWS中の非常に構造化された相互作用を指す。[88] [89] SWS中の海馬では鋭波パターン（SPW）が優勢であり、海馬のニューロン集団はこの段階で組織化されたバーストに参加する。これは皮質の状態変化（DOWN/UP状態）と同期して行われ、皮質の低速振動によって調整される。これらの観察と、海馬が短期から中期の記憶に役割を果たし、大脳新皮質が長期記憶に役割を果たすという知識と相まって、海馬新皮質対話は海馬が情報を皮質に転送するメカニズムであるという仮説につながった。したがって、海馬新皮質対話は記憶の固定に役割を果たすと言われている。[90]
睡眠調節
睡眠調節とは、生物が睡眠と覚醒の間を移行するタイミングを制御することである。[91]ここでの重要な問題は、脳のどの部分が睡眠の開始に関与しているか、そしてその作用機序は何かを特定することである。[92]人間とほとんどの動物では、睡眠と覚醒は電子的なフリップフロップモデルに従っているようであり、つまり両方の状態は安定しているが、中間の状態は安定していない。[93] [94]もちろん、フリップフロップとは異なり、睡眠の場合は、目覚めた瞬間からタイマーが刻々と進み、一定期間後には眠らなければならないようであり、そのような場合には目覚めている状態でさえ不安定な状態になる。その逆もまた、程度は低いものの当てはまるかもしれない。
睡眠開始
睡眠の開始は、視床下部前部と前視床下部の病変から悪影響を受け、不眠症につながる一方、視床下部後部の病変は眠気につながる。[95] [96]これはさらに絞り込まれ、中脳中央被蓋が皮質活性化に役割を果たす領域であることが明らかになった。したがって、睡眠の開始は、前視床下部の活性化と、後部領域および中脳中央被蓋の抑制から生じると思われる。さらなる研究により、視床下部の腹外側視床前核と呼ばれる領域が、睡眠開始時に覚醒システムを抑制する抑制性神経伝達物質GABA を生成することが示された。[93]
睡眠調節のモデル
睡眠は、それぞれ視床下部と視交叉上核 (SCN)によって制御される、恒常性調節と概日リズム調節という 2 つの並行したメカニズムによって調節されています。睡眠欲求の正確な性質は不明ですが、覚醒中に恒常性圧が高まり、人が眠りにつくまでこれが続きます。アデノシンはこれに重要な役割を果たしていると考えられており、圧力の上昇は部分的にアデノシンの蓄積によるものだと多くの人が提唱しています。しかし、一部の研究者は、蓄積だけではこの現象を完全に説明できないことを示しています。概日リズムは体内の 24 時間周期であり、環境からの合図がなくても継続することが示されています。これは、SCN から脳幹への投射によって引き起こされます。
この2つのプロセスモデルは、1982年にボルベリー[97]によって初めて提案され、それぞれプロセスS（恒常性）とプロセスC（概日リズム）と呼ばれました。彼は、徐波密度が夜間に増加し、その後、概日リズムが正弦波に似ているのに対し、朝方に減少することを示しました。彼は、2つの差が最も大きいときに睡眠への圧力が最大になると提案しました。
1993年に、反対過程モデル[98]と呼ばれる別のモデルが提案された。このモデルは、ボルベリーのモデルとは対照的に、これら2つの過程が互いに反対して睡眠を生み出すと説明した。このモデルによると、概日リズムに関与するSCNは覚醒を高め、恒常性リズムに反対する。反対しているのは、スイッチのように機能して覚醒システムを遮断する視床下部の複雑な多シナプス経路を介して制御される恒常性リズムである。両方の効果が一緒になって、睡眠と覚醒のシーソーのような効果を生み出す。[81]最近では、両方のモデルに一定の妥当性があると提案されているが、新しい理論では、REM睡眠によるNREM睡眠の抑制も役割を果たしている可能性があるとしている。[99]いずれにせよ、2過程メカニズムは単純な概日リズムに柔軟性を加え、適応手段として進化した可能性がある。
視床調節
睡眠中の脳活動の多くは視床によるものとされており、視床はSWSにおいて重要な役割を果たしている可能性がある。徐波睡眠における2つの主要な振動、デルタ波と徐波は、視床と皮質の両方で生成される。しかし、睡眠紡錘波は視床でのみ生成されるため、視床の役割は極めて重要である。視床ペースメーカー仮説[100]によれば、これらの振動は視床によって生成されるが、同時に発火する視床ニューロンの複数のグループの同期は、視床と皮質の相互作用に依存する。視床は、緊張性モードから位相性モードに変化する睡眠の開始にも重要な役割を果たし、中枢要素と分散要素の両方の鏡のように機能し、皮質の離れた部分をリンクしてそれらの活動を調整している。[101] [102] [103]
上行網様体賦活系
上行性網様体賦活系は、様々な視床核と、ドーパミン、ノルアドレナリン、セロトニン、ヒスタミン、コリン、グルタミン酸の脳核から投射する一連の神経サブシステムで構成されています。[104] [105] [106] [107]起きているときは、あらゆる種類の非特異的な感覚情報を受け取り、それを皮質に伝えます。また、闘争・逃走反応を調節するため、運動系と関連しています。入眠時には、視床を介して皮質に投射するコリン経路と、視床下部を介して皮質に投射するモノアミン経路の2つの経路を介して作用します。ノンレム睡眠中、このシステムは、腹外側視索前野と顔面周囲領域の GABA 作動性ニューロン、および異なる脳領域にあるその他の睡眠促進ニューロンによって抑制されます。
スリープ機能
睡眠不足に関する研究によると、睡眠は正常な脳機能にとって特に重要であることがわかっています。睡眠は、酸化ストレス（および一般的にはオートファジー）によって引き起こされる活性酸素種を除去し、DNAを修復するために必要です。レム睡眠はノルアドレナリンの濃度も低下させます。ノルアドレナリンが過剰になると、細胞がアポトーシスを起こします。
睡眠は何らかの原始的な機能を果たすために進化し、時間の経過とともに複数の機能を担うようになったと考えられます[108]（食物や空気の通過を制御する喉頭が、時間の経過とともに下降して発話能力を発達させたのと同様）。
睡眠の機能を説明するために提案された複数の仮説は、この主題の不完全な理解を反映している。睡眠の機能のいくつかは知られているが、他の機能は提案されているが完全に実証または理解されていない。睡眠機能に関する初期の考えのいくつかは、睡眠中に外部活動のほとんど（すべてではないにしても）が停止するという事実に基づいていた。当初、睡眠は単に体が「休憩」して消耗を減らすためのメカニズムであると考えられていた。その後、睡眠中の脳の代謝率が低いことが観察され、睡眠の代謝機能のいくつかを示唆しているようだった。 [109]この理論は、睡眠によって代謝が約5〜10％低下するだけであるため、十分に適切ではない。[110] [111] EEGの開発により、睡眠中の脳はほぼ継続的に内部活動をしていることが判明し、その機能は神経回路の再編成または指定、または接続の強化である可能性があるという考えにつながった。[112] [113]これらの仮説はまだ検討中です。睡眠の他の提案された機能には、ホルモンバランスの維持、体温調節、心拍数の維持などがあります。
最近の睡眠障害と不眠症に関する調査研究[114]によると、健康な人に対して短期的および長期的な悪影響がある。短期的な影響としては、ストレス反応の増加や、認知能力や学業成績の低下、うつ病などの心理社会的問題が挙げられる。実験では、健康な子供や成人において、睡眠の断片化や不眠症のエピソードは交感神経の活性化を増加させ、気分や認知を乱す可能性があることが示された。長期的な影響としては、グルコース恒常性の乱れなどの代謝の問題や、腫瘍形成、癌のリスク増加などが挙げられる。
保存
「保存と保護」理論では、睡眠は適応機能を果たすとしている。睡眠は、24時間のうち、起きていて動き回っていると個体が最も危険にさらされる時間帯に動物を保護する。[115]生物は、餌を食べたり、その他の必要物を満たしたりするのに24時間を必要としない。この適応の観点から、生物は、他のより強い生物の餌食になる可能性のある危険から遠ざかることでより安全になる。生物は、身体能力と生息地を考慮して、安全性が最大になる時間に眠る。
この理論では、通常の睡眠中に脳が外部環境から切り離される理由を説明できません。しかし、脳は一度に大量のエネルギーを消費するため、エネルギーの節約は感覚入力を制限することによってのみ可能です。この理論に反論するもう 1 つの論拠は、睡眠は単に動物を環境から切り離すことによる受動的な結果ではなく、「衝動」であり、動物は睡眠を得るために行動を変えるというものです。
したがって、概日リズムの調節は、生物に適応した活動期間と休止期間を説明するには十分すぎるほどだが、睡眠のより特異な特殊化は、おそらく異なる未知の機能を果たしている。さらに、保存理論は、食物連鎖の頂点にいて恐れるものがほとんどないライオンなどの肉食動物が最も長く眠る理由を説明する必要がある。狩りをしていないときのエネルギー消費を最小限に抑える必要があると示唆されている。
脳からの老廃物の除去
睡眠中、免疫グロブリン、タンパク質断片、またはβアミロイドのような完全なタンパク質などの代謝老廃物は、血管周囲腔と脳のアストロサイトネットワークに沿って流れるリンパ様チャネルのグリンパティックシステムを介して間質から除去される可能性がある。 [116] [117] [118]このモデルによると、血管とアストロサイトの間の中空管は、脳から老廃物を運ぶ脳脊髄液を全身の血液に排出する排水路のように機能する。 [117] [118] 2017年現在も予備研究段階にあるこのようなメカニズムは、睡眠が脳の免疫機能とアルツハイマー病の危険因子であるβアミロイドの除去のための調節された維持期間である可能性を示唆している。[117]
復元
傷の治癒は睡眠の影響を受けることが示されています。[119]
睡眠不足は免疫系に影響を及ぼすことが示されています。[120]「睡眠不足は免疫機能を低下させ、免疫刺激は睡眠を変化させる」と述べることが可能になり、睡眠は白血球数を増加させることが示唆されています。[121] 2014年の研究では、マウスの睡眠を奪うと癌の増殖が増加し、癌を制御する免疫系の能力が低下することがわかりました。[122]
睡眠時間が体の成長に与える影響は完全にはわかっていません。ある研究では、9年間（1～10歳）にわたって305人の子供の成長、身長、体重を、親が報告した就寝時間と相関させて記録しました。その結果、「子供間の睡眠時間の差は成長に影響を与えないようだ」ということがわかりました。 [123]徐波睡眠が成人男性の成長ホルモンレベルに影響を与えることはよく知られています。[12] 8時間睡眠中、ヴァン・コーター、レプロルト、プラットは、徐波睡眠の割合が高い男性（平均24%）は成長ホルモン分泌も高く、一方、徐波睡眠の割合が低い被験者（平均9%）は成長ホルモン分泌が低いことを発見しました。[46]
睡眠の回復機能については、いくつかの裏付けとなる証拠がある。睡眠中の脳は、覚醒時よりも速い速度で代謝老廃物を除去することがわかっている。[124]覚醒中は、代謝によって活性酸素種が生成され、これが細胞にダメージを与える。睡眠中は代謝率が低下し、活性酸素種の生成が減少するため、回復プロセスが優先される。睡眠は、覚醒中に生成されるこれらの有害物質から脳を修復し保護する分子の合成を促進すると考えられている。[125]睡眠中の代謝段階は同化的であり、成長ホルモンなどの同化ホルモン（上記参照）は、睡眠中に優先的に分泌される。
エネルギーの節約は、生物を環境から遮断せずに静止して休むことでも達成できたかもしれない。これは潜在的に危険な状況である。じっと動かず眠らない動物は、エネルギーを節約しながら捕食者から生き延びる可能性が高い。したがって、睡眠は単にエネルギーを節約するだけでなく、別の目的、または複数の目的を果たしているようだ。睡眠のもう 1 つの潜在的な目的は、起きている間に活性化されたシナプスの信号強度を「ベースライン」レベルに回復し、翌日の学習と記憶機能をよりよく促進するために不要な接続を弱めることである。これは、脳が毎日学習することのいくつかを忘れていることを意味する。[126]
エントロピー削減[127]
この理論は睡眠の回復的役割に関連していますが、非常に具体的な数量であるエントロピーを扱っているため、十分に独特です。 [ 127]非常に単純化すると、覚醒は神経系の無秩序の増加と関連している可能性があり、この無秩序は神経系の適切な機能に必要な高秩序を脅かす可能性があります。エントロピーは秩序と無秩序に関連していますが、必ずしも同じではありません。皮質活動は覚醒中に徐々に乱れ、睡眠は皮質活動のレベルを臨界に近いレベルに回復させます。[128]信号ノイズは中枢神経系の多くの側面に影響を及ぼします。[129]覚醒とエントロピーの関係を理解することは、統計力学の分野からアプローチすることができます。基質レベルでは、環境との相互作用により神経系の可能なミクロ状態の数が増加し、これがエントロピーの増加につながります。
エントロピーの減少は、古典的および非平衡熱力学の観点からもアプローチできます。中枢神経系は、利用可能なエネルギー供給の不均衡な量を使用します。[130]神経系のエネルギー使用量の大部分は、電気的ニューロン活動とシナプス過程に費やされています。[131]活動電位の生成においてナトリウムとカリウムを移動させるために、Na + / K + -ATPaseポンプによって大量のエネルギーが消費されます。このプロセスは非常に効率的ですが、エントロピーは依然として生成されます。
内分泌機能
多くのホルモンの分泌は睡眠覚醒周期の影響を受ける。例えば、ホルモンの時計であるメラトニンは、強い概日リズムホルモンであると考えられており、その分泌は薄暗い場所で増加し、夜間の睡眠中にピークに達し、目への明るい光で減少する。[132]一部の生物ではメラトニン分泌は睡眠に依存するが、ヒトでは睡眠とは無関係であり、光のレベルのみに依存する。もちろん、ヒトだけでなく他の動物でも、そのようなホルモンは睡眠開始の調整を促進する可能性がある。同様に、コルチゾールと甲状腺刺激ホルモン（TSH）は、強い概日リズムホルモンであり、睡眠とはほとんど無関係である。[133]対照的に、成長ホルモン（GH）やプロラクチンなどの他のホルモンは睡眠に非常に依存しており、睡眠がないと抑制される。[134] GHはSWS中に最大増加し、プロラクチンは睡眠開始後早く分泌され、夜を通して上昇する。光のレベルによって分泌が制御されるいくつかのホルモンでは、睡眠は分泌を増加させるようです。ほぼすべての場合、睡眠不足は有害な影響を及ぼします。たとえば、代謝に不可欠で（非常に重要なため、動物は欠乏すると1週間以内に死亡する可能性があります）、有害な刺激に耐える能力に影響するコルチゾールは、覚醒時とレム睡眠中に増加します。[135]同様に、TSHは夜間の睡眠中に増加し、睡眠時間が長くなると減少しますが、急性の完全な睡眠不足時には増加します。[136] [137]
ホルモンはエネルギーバランスと代謝に大きな役割を果たし、睡眠はホルモン分泌のタイミングと量に重要な役割を果たすため、睡眠は代謝に大きな影響を与えます。これは、睡眠が代謝調節の役割を果たすと予測した睡眠機能の初期の理論のいくつかを説明できます。
記憶処理
プリハルとボーンによれば、睡眠は一般的に過去の学習や経験の想起を増加させ、その効果は睡眠の段階と記憶の種類に依存する。[138]例えば、夜間の早朝と深夜の睡眠、および覚醒を制御された条件で適用された宣言的記憶と手続き的記憶の課題に基づく研究では、宣言的記憶は早朝睡眠（SWSが優勢）中に改善され、手続き的記憶は深夜睡眠（REM睡眠が優勢）中に改善されることが示された。[139] [140]
宣言的記憶に関しては、SWSの機能的役割は、以前にエンコードされた神経パターンの海馬での再生と関連付けられており、これは長期記憶の固定を促進するようです。[139] [140]この仮定は、能動システム固定仮説に基づいています。この仮説では、NREM睡眠中のゆっくりとした振動中に海馬で新しくエンコードされた情報が繰り返し再活性化されることで、宣言的記憶が安定化し、皮質レベルの既存の知識ネットワークと徐々に統合されると述べています。[141]この仮説では、海馬は情報を一時的にしか保持せず、学習速度も速いのに対し、大脳新皮質は長期記憶と学習速度が遅いと仮定しています。[139] [140] [142] [143] [144]この海馬と大脳新皮質の間の対話は、海馬の鋭波リップルと視床皮質紡錘波と並行して起こり、その同期がスピンドルリップルイベントの形成を促進し、長期記憶の形成の前提条件となるようです。[140] [142] [144] [145]
記憶の再活性化は覚醒時にも起こり、その機能は再活性化された記憶を新しい符号化された情報で更新することと関連しているが、SWS中の再活性化は記憶の安定化に重要であるとされている。[140]睡眠中に記憶痕跡を誘発するために関連する記憶の手がかりを使用する標的記憶再活性化（TMR）実験に基づいて、いくつかの研究は、大脳新皮質ネットワークにおける持続記憶の形成における夜間の再活性化の重要性を再確認し、宣言的想起における人々の記憶パフォーマンスを向上させる可能性を強調している。[139] [145] [143] [144] [146]
さらに、夜間の再活性化は覚醒時の再活性化と同じ神経振動パターンを共有しているようで、そのプロセスはシータ活動によって調整されている可能性がある。[147]覚醒時のシータ振動は記憶課題の成功と関連していることが多く、睡眠中の手がかり記憶の再活性化では、手がかり刺激のその後の認識において、手がかりなし刺激と比較してシータ活動が有意に強くなることが示されており、睡眠中の手がかりによって記憶痕跡と語彙の統合が強化されることを示唆している可能性がある。[148]しかし、TMRの記憶の強化に対する有益な効果は、手がかり記憶が事前の知識と関連している場合にのみ発生するようだ。[149]
他の研究では、睡眠のさまざまな段階がさまざまなタイプの記憶に及ぼす特定の影響も調べられています。たとえば、睡眠不足は顔の認識には大きな影響を与えませんが、時間的記憶（どの顔がどのセットに属していたかを識別する）に重大な障害を引き起こす可能性があることがわかっています。睡眠不足は、特に間違っている場合に、正しいという信念を高めることもわかっています。別の研究では、名詞のリストを自由に思い出すパフォーマンスは、睡眠不足の場合（平均 2.8 ± 2 語）は、通常の睡眠の場合（4.7 ± 4 語）と比較して大幅に低下すると報告されています。これらの結果は、宣言的記憶の形成における睡眠の役割を裏付けています。これは、時間的学習タスクと言語学習タスクのそれぞれについて、前頭前野と側頭葉および頭頂葉の代謝活動が低いという観察によってさらに確認されています。データ分析では、SWS 中の神経集合は、覚醒時間や REM 睡眠中よりもテンプレートと有意に相関していることも示されています。また、学習後、SWS後の残響は48時間続き、新しい物体の学習の持続時間（1時間）よりもはるかに長く、長期増強を示しています。
さらに、昼寝の重要性も観察されています。午後 1 時間の昼寝をすると、いくつかの作業のパフォーマンスが向上します。また、シフト勤務者のパフォーマンスに関する研究では、昼間の睡眠時間が夜間の睡眠時間と同じではないことが示されています。現在の研究では、睡眠中の記憶の強化の分子的および生理学的基礎が調べられています。これらと、この現象に関与している可能性のある遺伝子の研究を組み合わせることで、記憶における睡眠の役割をより完全に理解できるようになります。
シナプス強度の再正規化
睡眠は、日中に獲得されたが最適な機能に必須ではないシナプス結合を弱める働きもあります。シナプス結合の維持と強化は脳のエネルギー消費の大部分を占め、新しいチャネルのためのタンパク質合成などの他の細胞メカニズムに負担をかけるため、そうすることでリソースの需要が軽減されます。 [126] [150]睡眠中にこのようなメカニズムが行われなければ、毎日のシナプス強化に繰り返しさらされることで脳の代謝ニーズが増加し、負担が過度または耐えられないレベルにまで達するでしょう。
睡眠不足による行動の変化
睡眠の役割を理解するための一つの方法は、睡眠不足を研究することです。[151] 睡眠不足は現代社会では一般的であり、職業上および家庭上の理由（24時間体制のサービス、警備やメディア報道、タイムゾーンを越えたプロジェクトなど）により、時には必要でさえあります。このため、睡眠不足の影響を理解することは非常に重要です。
1900年代初頭から、睡眠不足の影響を文書化する研究が数多く行われてきた。レム睡眠不足の研究は、 1960年頃のウィリアム・C・デメントによって始まった。彼は8人の被験者（全員男性）を対象に睡眠と夢の研究プロジェクトを実施した。最大7日間にわたり、彼は被験者がレム睡眠段階に入るたびに起こしてレム睡眠を奪った。彼は被験者の頭皮とこめかみに小さな電極を取り付けてこれを監視した。研究が進むにつれて、彼は男性からレム睡眠を奪えば奪うほど、彼らを起こさなければならない頻度が高くなることに気づいた。その後、彼らは通常よりも多くのレム睡眠を示し、後にレムリバウンドと呼ばれるようになった。[152] [153]
これらの神経行動学的根拠はごく最近になって研究されたばかりである。睡眠不足は事故や産業上のミスの発生確率の増加と強く相関している。[154] [155]多くの研究で、睡眠不足が長時間続くと脳の代謝活動が遅くなることがわかっている。[ 136 ] また、脳の注意ネットワークが睡眠不足によって特に影響を受けることもわかっている研究もある。[156]注意力への影響の一部は、代わりの活動（立つ、歩くなど）やカフェインの摂取によって隠される可能性はあるが、[157]注意欠陥は完全には避けられない。
睡眠不足は認知課題、特に多岐にわたる機能やマルチタスクを伴う課題に悪影響を及ぼすことが示されている。[154] [158] [159]また、気分や感情にも影響を及ぼし、睡眠不足によって怒り、恐怖、抑うつ傾向が増加するという報告が複数ある。[160] [161]しかし、高次の認知機能の一部は、遅くはあっても影響を受けないようだ。[158]これらの影響の多くは人によって異なり[162]、睡眠不足で認知機能障害が重篤な人もいますが、影響が最小限である人もいます。上記の正確なメカニズムはまだ不明であり、睡眠不足の正確な神経経路と細胞メカニズムはまだ研究中です。
睡眠障害
睡眠障害（somnipathy）は、人間や動物の睡眠パターンに生じる医学的障害である。睡眠ポリグラフ検査は、一部の睡眠障害の診断に一般的に用いられる検査である。睡眠障害は、不眠症、睡眠時随伴症、概日リズム睡眠障害（CRSD）、その他医学的または心理的状態が原因となる障害や睡眠病に大別される。一般的な睡眠障害には、不眠症（慢性的に眠れない状態）、睡眠時無呼吸（睡眠中に呼吸が異常に低下する状態）、ナルコレプシー（不適切な時間帯に過度の眠気を感じる状態）、脱力発作（突然かつ一時的な筋緊張の低下）、睡眠病（感染による睡眠周期の乱れ）などがある。研究されているその他の障害には、夢遊病、睡眠時恐怖症、夜尿症などがある。
睡眠障害の研究は、脳のどの部分が機能の変化に関係しているかについての手がかりとなるため、特に有用です。これは、正常な被験者と罹患した被験者の画像と組織学的パターンを比較することによって行われます。睡眠障害の治療には、通常、行動療法と心理療法が含まれますが、他の技術が使用される場合もあります。特定の患者に対する治療方法の選択は、患者の診断、病歴、精神病歴、好み、および治療する臨床医の専門知識によって異なります。多くの場合、行動療法または心理療法と薬理学的アプローチは互換性があり、効果的に組み合わせて治療効果を最大化できます。
睡眠障害は、多系統萎縮症（MSA）、パーキンソン病（PD）、レビー小体病（LBD）など、主にα-シヌクレインの異常な蓄積を特徴とする神経変性疾患とも関連付けられることが多い。 [163] [54] [164] [56] [165] [166] [167]例えば、PDと診断された人は、不眠症（PD人口の約70％）、過眠症（PD人口の50％以上）、およびPD人口の約40％に影響を及ぼし、運動症状の増加に関連するレム睡眠行動障害（RBD）など、さまざまな種類の睡眠に関する懸念を呈することが多い。[163] [54] [164] [56] [165] [167]さらに、RBDは数年前からこれらの神経変性疾患の将来の発症の強力な前兆として注目されており、治療法を改善する絶好の機会であると思われます。[54] [56]
睡眠障害はアルツハイマー病（AD）でも観察されており、患者数の約45％に影響を及ぼしています。[54] [56] [166]さらに、介護者の報告に基づくと、この割合はさらに高く、約70％になります。[168] PD患者と同様に、 AD患者では不眠症や過眠症が頻繁に認められ、ベータアミロイドの蓄積、概日リズム睡眠障害（CRSD）、メラトニンの変化に関連しています。[54] [56] [168]さらに、睡眠構造の変化もADで観察されています。[54] [56] [166]加齢とともに睡眠構造は自然に変化するように見えますが、AD患者では悪化しています。SWSは潜在的に減少し（時にはまったく欠如し）、REM睡眠の紡錘波と睡眠時間も減少し、その潜時は増加します。[168] ADにおける睡眠開始不良は、夢に関連した幻覚、落ち着きのなさ、徘徊、興奮の増加とも関連しており、これらはこの病気に見られる典型的な時間生物学的現象である日没現象と関連していると思われる。[56] [168]
神経変性疾患は一般的に脳構造の障害に関連しており、睡眠や覚醒の状態、概日リズム、運動機能や非運動機能に支障をきたす可能性があります。[54] [56]一方、睡眠障害は患者の認知機能、感情状態、生活の質の悪化にも頻繁に関連しています。[56] [167] [168]さらに、これらの異常な行動症状は、患者の家族や介護者に負担をかけることに悪影響を及ぼします。[56] [167] [168]したがって、睡眠障害と神経変性疾患の関係をより深く理解することは、主にそれに関連する研究が限られていることと、平均寿命が延びていることを考えると、非常に重要であると思われます。[54] [168]
関連分野として、事故の主原因である睡眠障害や睡眠不足の診断と治療を行う睡眠医学があります。これには、睡眠ポリグラフ検査、睡眠日誌、多重睡眠潜時検査など、さまざまな診断方法が含まれます。同様に、治療には認知行動療法などの行動療法や、薬物療法や高輝度光療法が含まれる場合があります。
夢
夢とは、睡眠の特定の段階（主にレム睡眠）中に心の中で無意識に起こる一連のイメージ、考え、感情、感覚のことです。夢の内容と目的はまだ明確には解明されていませんが、さまざまな理論が提唱されています。夢の科学的研究は夢学と呼ばれています。
夢を見る神経学的根拠については多くの理論があります。これには、活性化合成理論（夢はレム睡眠中の脳幹の活性化によって生じるという理論）、持続活性化理論（夢は活性化と合成の結果であるが、夢とレム睡眠は脳内の異なる構造によって制御されているという理論）、および長期記憶の興奮としての夢（長期記憶の興奮は起きている時間にも広く見られるが、通常は制御され、睡眠中にのみ明らかになるという理論）が含まれます。
夢の機能についても複数の理論があります。夢は意味記憶を強化すると主張する研究もあります。これは、海馬新皮質の対話の役割と、睡眠と記憶の一般的なつながりに基づいています。ある研究では、夢は脳内のジャンクデータを消去すると推測しています。感情の適応と気分の調整は、夢を見ることの他の機能として提案されています。
進化論的観点から見ると、夢は生物の祖先の環境では一般的だった脅威的な出来事をシミュレートし、リハーサルすることで、現在の日常的な問題や課題に取り組む能力を高める可能性がある。このため、これらの脅威的な出来事は遺伝的記憶の形で受け継がれてきた可能性がある。[169] [170]この理論は、レム睡眠はよく知られた防御メカニズムである緊張性不動反射の進化的変化であるという主張とよく一致する。[42] [43]
夢の機能に関する理論のほとんどは矛盾しているように見えますが、多くの短期的な夢の機能が一緒に作用して、より大きな長期的な機能を達成する可能性があります。[7]これらの理論のどれもが完全に決定的な証拠ではないことに注意してください。
覚醒時の記憶を夢に組み込むことは活発に研究されているもう一つの分野であり、一部の研究者はそれを夢の宣言的記憶の統合機能と関連付けようと試みている。[171] [172]
関連する研究分野として、悪夢の神経科学的根拠がある。多くの研究で悪夢の有病率の高さが確認されており、悪夢とストレスレベルの高さとの相関関係を示すものもある。[173]悪夢生成のモデルは複数提案されており、新フロイト派モデルのほか、イメージ文脈化モデル、境界厚さモデル、脅威シミュレーションモデルなどがある。[174]悪夢の原因として 神経伝達物質の不均衡が提案されているが、感情ネットワークの機能不全（悪夢は通常夢を見るときに関与する回路の機能不全の産物であると主張するモデル）も提案されている。[175] [176]夢と同様に、どのモデルも決定的な結果をもたらしておらず、これらの疑問についての研究が続けられている。
参照
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上行網様体賦活系 (ARAS) は持続的な覚醒状態を担っています。この系は、脊髄網様体経路と脳神経 (三叉神経 - 多様経路、嗅神経、視神経、および前庭蝸牛神経 - 単様経路) を介して伝達される、さまざまな感覚受容器から情報を受け取ります。これらの経路は、網様体核（大細胞核および橋被蓋網状核）の内側柱を介して直接的または間接的に視床に到達します。網様体賦活系は、後中脳および前橋の背側部分から始まり、間脳に続き、その後2つの部分に分かれて視床および視床下部に達し、大脳皮質に投射します（図1）。視床投射は、橋および中脳脚橋被蓋核（PPT）および橋および中脳外側背側被蓋核（LDT）核に由来するコリン作動性ニューロンによって支配されています[17, 18]。視床下部投射には、青斑核（LC）のノルアドレナリンニューロンと背側縫線核および正中縫線核（DR）のセロトニンニューロンが関与し、これらは視床下部外側部を通過してヒスタミン結節乳頭核（TMN）の軸索に達し、前脳、皮質、海馬に伸びる経路を一緒に形成します。皮質覚醒には、黒質（SN）、腹側被蓋野（VTA）、中脳水道周囲灰白質（PAG）のドーパミンニューロンも利用されます。橋と中脳の少数のコリン作動性ニューロンは、視床を迂回して腹側経路に沿って前脳に投射を送ります[19、20]。
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ノルエピネフリン経路は青斑核 (LC) と関連する脳幹核に由来します。セロトニンニューロンは脳幹内の縫線核に由来します。ドーパミンニューロンは腹側被蓋野 (VTA) に由来します。ヒスタミン経路は後部視床下部の結節乳頭核 (TMN) のニューロンに由来します。第 6 章で説明したように、これらのニューロンは限られた細胞体の集合体から脳全体に広く投射します。ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、ヒスタミンには複雑な調節機能があり、一般に覚醒を促進します。脳幹の PT も ARAS の重要な構成要素です。 PT コリン作動性ニューロン (REM オン細胞) の活動は、REM 睡眠を促進します。覚醒中、REM オン細胞は、REM オフ細胞と呼ばれる ARAS ノルエピネフリンおよびセロトニン ニューロンのサブセットによって抑制されます。
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脳核を含む脳幹網様体核から始まる上行路を持つ多数のニューロン群の神経化学的発見によってさらに複雑化しており、橋中脳核はさまざまな伝達物質を合成し、脳の広大な領域および大脳新皮質全体に放出します (レビューについては、Jones 2003、Lin ら 2011 を参照)。これには、グルタミン酸作動性、コリン作動性、ノルアドレナリン作動性、ドーパミン作動性、セロトニン作動性、ヒスタミン作動性、およびオレキシン作動性システムが含まれます (レビューについては、Lin ら 2011 を参照)。 ... ARAS は、正中線および視床板内核を通じて作用して大脳新皮質全体の活動を変化させる拡散した非特異的経路を表しており、そのためこのシステムは当初、自然刺激に対する一般的な覚醒システムであり、覚醒の根底にある重要なシステムであると示唆されていました (Moruzzi and Magoun 1949; Lindsley et al. 1949; Starzl et al. 1951、図 1 の点描領域を参照)。... ラットの最近の研究では、覚醒状態は主に、傍腕核および青斑前部領域から基底前脳へのグルタミン酸上行性投射によって維持され、その後大脳皮質に中継されることが分かりました (Fuller et al. 2011)。 ... 解剖学的研究では、覚醒に関与し、コリン作動性細胞群のある領域から始まる 2 つの主な経路が示されています。1 つは視床を経由し、もう 1 つは視床下部と視索前野を腹側に進み、大脳辺縁系と相互に接続されています (Nauta および Kuypers 1958、Siegel 2004)。... 視床網様体核へのコリン作動性接続に数えられると...
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この上行性網様体賦活系（ARAS）は、コリン作動性の外側背側および脚橋被蓋（LDT/PPT）、ノルアドレナリン作動性の青斑（LC）、セロトニン（5-HT）縫線核、ドーパミン作動性の腹側被蓋野（VTA）、黒質（SN）、中脳水道周囲灰白質投射から構成され、視床、視床下部、および脳底核を介して皮質を直接的および間接的に刺激します。6、12-18
これら
のアミン作動性およびカテコラミン作動性の集団には、多数の相互接続と並列投射があり、システムに機能的な冗長性と回復力を与えていると考えられます。
6、13、19
... 最近では、解剖学的、電気生理学的、化学遺伝学的、および光遺伝学的研究に基づいて、顔面神経に隣接する延髄傍顔面領域 (PZ) が睡眠促進中枢として特定されました。23、24 GABA 作動性 PZ ニューロンは
、
BF に投射するグルタミン酸作動性傍腕 (PB) ニューロンを抑制し、
25
それにより、覚醒とレム睡眠を犠牲にして NREM 睡眠を促進します。... Hcrt ニューロンは、 TM の HA 細胞、
101
背側縫線核 (DRN) の 5-HT 細胞、
101
LC のノルアドレナリン細胞、
102 LDT
、PPT、および BF のコリン作動性細胞
など、覚醒促進細胞群への主要な投射を含め、
脳と脊髄全体に広く投射しています。
101、103
... Hcrt は、LC、
102、106、107
DRN、
108、109
TM、
110-112
LDT、
113、114
コリン作動性 BF、
115
および VTA のドーパミン (DA) ニューロンと非 DA ニューロンの両方を含む、覚醒と覚醒に関与する細胞システムを直接刺激します
。116、117
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