神経生理学
K複合波は、通常100μVを超える短い負の高電圧ピーク、それに続く約350~550msのより遅い正の複合波、そして900msの最後の負のピークから構成されます。K複合波は約1.0~1.7分ごとに発生し、しばしば睡眠紡錘波のバーストが続きます。K複合波は自発的に発生しますが[ 1 ]、音や皮膚への接触などの外部刺激[ 3 ]、および吸気中断などの内部刺激[ 4 ]にも反応して発生します。K複合波は広範囲の皮質部位で発生しますが[ 1 ] 、脳の前頭葉、特に内側および外側前頭葉皮質の前方および上部に多く発生する傾向があります[ 5 , 6 ] 。
睡眠段階2におけるK複合波とデルタ波活動は、いずれも徐波(0.8 Hz)とデルタ波(1.6~4.0 Hz)の振動を生み出す。しかし、それらの地形的分布は異なり、K複合波のデルタ波パワーの方が高い。[ 7 ]
これらは、大脳皮質の中層(III)から上層(I)への外向き樹状突起電流が広範囲の皮質領域で発生することによって生成されます。これには、ガンマ波活動を含む広帯域EEGパワーの低下が伴います。これにより、神経ネットワーク活動が低下するニューロンの「ダウン状態」が生成されます。[ 1 ] K複合体の活動は視床に伝達され、睡眠中に視床皮質ネットワークを同期させ、紡錘波やデルタ波などの睡眠振動を生成します。[ 8 ]これらは、徐波睡眠の徐波と「膜貫通電流の層状分布」において実際に同一であることが観察されています。[ 1 ]
K複合体は、睡眠を保護するとともに情報処理にも関与していると考えられている。なぜなら、K複合体はノンレム睡眠の同期に不可欠な部分であると同時に、内部および外部の刺激に反応的に応答するからである。[ 9 ]これは、脳が危険かどうかに関して最初に処理する必要のある刺激に対する皮質覚醒を抑制する機能と一致するだろう。[ 1 ]
もう一つの提案されている機能は、シナプスの活性化恒常性[ 10 ]と記憶の固定化を助けることです。皮質シナプスの活性化閾値は、覚醒中に情報を処理するにつれて低下し、応答性が高くなるため、信号対雑音比を維持するために調整する必要があります。[ 10 ] K複合体によってもたらされるダウン状態は、個人が覚醒している間に発生するシナプス結合の強度を低下させることによってこれを実現します。[ 1 ]さらに、それらが誘発するダウン状態からの回復により、「皮質発火が体系的な順序で『再起動』」され、神経発火中に符号化された記憶痕跡が「繰り返し練習され、固定化される」ことが可能になります。[ 1 ]
臨床
むずむず脚症候群
むずむず脚症候群の患者は、脚の動きと関連し(そしてしばしば先行する)K複合体の数が増加します。脚の動きを抑制するL-DOPAなどのドーパミン増強薬はK複合体を減少させないため、K複合体が主であり、脚の動きはそれに続発していることが示唆されます。このような薬が脚の動きを減少させるにもかかわらずK複合体を減少させないことが、このような治療後も患者が回復しない睡眠を訴え続ける理由であると示唆されています。[ 14 ]
閉塞性睡眠時無呼吸
閉塞性睡眠時無呼吸症候群は、聴覚刺激に対してK複合波が正常に誘発され、覚醒時には呼吸中断に対して正常に反応するにもかかわらず、NREM睡眠中にK複合波を誘発する吸気閉塞と関連している。これは、このような睡眠時無呼吸と、呼吸障害に対する睡眠特有の鈍化した皮質反応との関連性を示唆している。[ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]
注記
- 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Cash SS; Halgren E.; Dehghani N.; et al. (2009). " Human K-Complex Represents an isolated Cortical Down-State" . Science . 324 (5930): 1084–87 . Bibcode : 2009Sci...324.1084C . doi : 10.1126/science.11 69626. PMC 3715654. PMID 19461004 .
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