徐波睡眠レベルを示した簡略化された睡眠図。 ダチョウの 睡眠、レム睡眠 と徐波睡眠の段階[ 1 ] 徐波睡眠 (SWS )は、 深い睡眠 とも呼ばれ、ノンレム睡眠 (NREM)の第3段階であり、脳波活動は遅い デルタ波 によって特徴づけられる。[ 2 ]
徐波睡眠は通常、夜の最初の数時間に70分から90分続きます。[ 3 ] 徐波睡眠は、適度な筋緊張、ゆっくりとしたまたはない眼球運動、および生殖器活動の欠如を特徴とします。徐波睡眠は、記憶の固定 、宣言的記憶 、および日常活動からの脳の回復に重要であると考えられています。
2007年以前は、徐波睡眠という用語はノンレム睡眠の第3段階と第4段階を指していた。現在の用語では、これらを第3段階として統合している。[ 4 ] : 291
概要
用語 この睡眠期間は、脳波 活動が同期し、周波数範囲が0.5~4.5Hzの低周波波と、ピーク間振幅が75μVを超える比較的高い振幅パワーを特徴とするため 、徐波睡眠と呼ばれます 。波の最初の部分は「ダウン状態」、つまり新皮質 のニューロン が静止する抑制または過分極相を示します。これは新皮質ニューロンが休息できる期間です。波の2番目の部分は「アップ状態」、つまりニューロンが短時間高頻度で発火する興奮または脱分極相を示します。徐波睡眠中の主な特徴で、レム 睡眠と対照的なのは、適度な筋緊張 、緩慢または無眼球運動 、および生殖器活動の欠如です。 [ 4 ] : 291、293
2007年以前は、米国睡眠医学会 (AASM)は徐波睡眠をステージ3と4に分けていました。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] 現在では、この2つのステージはステージ3またはN3として統合されています。20%以上の徐波(デルタ)睡眠で構成されるエポック(30秒間の睡眠)は、現在では徐波睡眠とみなされます。
脳波の特徴 徐波睡眠(SWS)ステージ4を示す睡眠ポリグラフ検査結果。高振幅の脳波は赤色で強調表示されている。 75マイクロボルト(0.5~2.0 Hz)の大きなデルタ波が 脳波 (EEG)で優勢です。現在の2007年のAASMガイドラインでは、睡眠中の任意の30秒間のEEGエポックで20%のデルタ波 が存在することがステージN3と定義されています。[ 7 ] [ 20 ]
徐波睡眠(SWS)の持続時間は、夜間の前半、主に最初の2回の睡眠サイクル(約3時間)に長くなります。子供や若年成人は、高齢者よりも一晩のSWSの総時間が長くなります。高齢者は、多くの夜、睡眠中にSWSに全く入らない場合があります。
NREM睡眠は、脳波(EEG)で観察されるように、いくつかの特徴的な特徴によって区別されます。12 ~14 Hzの振動の振幅の紡錘状変化によって特徴付けられる睡眠紡錘波、少なくとも0.5秒間持続する K複合波 (明確な負の鋭波に続いて正の成分が続く)、および低周波数(< 2 Hz)で高振幅(> 75 μV)を特徴とする徐波またはデルタ波が重要な指標です。 [ 21 ] 睡眠紡錘波活動と徐波の存在と分布はNREM睡眠全体で変化し、その結果、ステージ1~3に細分化されます。ステージ2と3では徐波と睡眠紡錘波が存在しますが、ステージ2睡眠では紡錘波の出現頻度が高く、ステージ3では徐波がEEGを支配します。[ 22 ] [ 21 ]
徐波睡眠は、おそらく縫線核系の セロトニン作動性 ニューロンの活性化によって引き起こされる能動的な現象である。[ 23 ]
大脳皮質脳波に見られる徐波は、大脳皮質内の再帰的接続によって生成され、皮質錐体細胞が正のフィードバックループで互いに興奮します。この再帰的興奮は抑制によってバランスが取られ、徐波睡眠の低周波振動の活動状態をもたらします。このメカニズムが機能しなくなると、短時間活動が停止します。活動期と静止期の繰り返しは0.5~ 4Hzのレートで発生し、徐波睡眠中に見られる脳波の徐波を生み出します。[ 24 ]
機能
徐波睡眠の神経制御 睡眠と覚醒のパターンには、アセチルコリン、ノルアドレナリン、セロトニン 、ヒスタミン、オレキシン など、いくつかの神経伝達物質が関与しています。[ 4 ] : 305-307 新皮質ニューロンは徐波睡眠中に自発的に発火するため、この睡眠期間中に何らかの役割を果たしていると考えられます。また、これらのニューロンは何らかの内部対話を行っているようで、視床レベルでのシナプス抑制により外部信号からの情報がないこの状態における精神活動を説明しています。この睡眠状態における夢の想起率は、睡眠サイクルの他の段階と比較して比較的高いです。これは、精神活動が現実の出来事により近いことを示しています。[ 14 ]
徐波睡眠に関連する問題 おねしょ 、夜驚症 、夢遊病は すべて、睡眠の第 3 段階で起こりうる一般的な行動です。これらは子供に最も多く見られ、一般的に成長とともに治ります。[ 4 ] : 297–8 また、睡眠関連摂食障害という問題も発生する可能性があります。この障害を持つ人は、食べ物を求めて夢遊病のように歩き回り、朝になってもその出来事を全く覚えていないまま食べてしまいます。[ 4 ] この障害を持つ人の半数以上が過体重になります。[ 4 ] : 298睡眠関連摂食障害は通常、ドーパミン作動薬 または抗てんかん薬 であるトピラマート で治療できます。遺伝がこの障害の要因となる可能性があります。[ 4 ]
睡眠不足の影響 J.A.ホーン(1978)は、人間を対象としたいくつかの実験を検証し、睡眠不足は人々の生理的ストレス 反応や運動能力に影響を与えないと結論づけた。しかし、認知機能には影響があった。一部の人々は、知覚の歪みや幻覚、精神的な作業への集中力の低下を報告した。したがって、睡眠の主な役割は、身体の休息ではなく、脳の休息にあると考えられる。
睡眠不足の人が再び正常な睡眠をとれるようになると、睡眠の各段階の回復率は一様ではない。第1段階と第2段階はわずか7%しか回復しないが、第4段階の徐波睡眠は68%、レム睡眠は53%回復する。このことから、第4段階の睡眠(現在では第3段階の最も深い段階として知られている)は他の段階よりも重要であることが示唆される。
徐波睡眠中は、脳の代謝率と脳血流量 が著しく低下します。活動レベルは、通常の覚醒時の約75%まで低下します。覚醒時に最も活発な脳領域は、徐波睡眠中にデルタ波のレベルが最も高くなります。これは、休息が地理的なものであることを示しています。深い睡眠中に目覚めた場合、大脳皮質が正常な機能を再開するのに時間がかかるため、脳の「シャットダウン」によって、ぼんやりしたり混乱したりすることがあります。
J. Siegel (2005) によると、睡眠不足は脳内にフリーラジカル とスーパーオキシド の蓄積をもたらします。フリーラジカルは不対電子を 1 つ持つ酸化剤であり、非常に反応性が高いです。これらのフリーラジカルは生体分子の電子と相互作用し、細胞を損傷します。徐波睡眠では、代謝率の低下により酸素副産物の生成が減少するため、既存のラジカル種が除去されます。これは脳への損傷を防ぐ手段です。[ 30 ]
アミロイドベータ病理 数多くの研究で、睡眠がアミロイドベータ (Aβ)の動態に影響を与えることが示されています。[ 31 ] 深いノンレム睡眠中に発生する徐波活動(SWA)の有力な候補は、Aβの調節です。研究者らはまた、AβとSWAの間に強い関係があることを強調し、SWAの障害の増加はAβレベルの上昇と相関していることを指摘しました。[ 32 ] したがって、前頭前皮質にAβが蓄積すると、ノンレム睡眠の徐波が阻害または減少します。その結果、高齢者の記憶固定 能力が阻害される可能性があります。[ 33 ]
さらに、アルツハイマー病 の発症は、脳内へのアミロイドβ(Aβ)の沈着によって特徴づけられます。[ 31 ] アルツハイマー病は、Aβプラーク と神経原線維変化 の存在によって区別されます。これらの構造異常は、睡眠覚醒サイクル、特にノンレム徐波睡眠の障害と関連しています。[ 34 ] そのため、アルツハイマー病と診断された人は、睡眠障害を経験することが多く、その結果、ノンレム睡眠のレベルが低下し、深いノンレム睡眠中の主要な脳波である徐波活動が減少します。[ 35 ] 同様に、認知的に健康な人でも、Aβが検出されると、睡眠の質の低下や昼寝の頻度の増加を特徴とする睡眠障害を示します。 [ 32 ]
個人差 徐波睡眠は個人内ではかなり安定しているが、個人間では変動する可能性がある。[ 36 ] 個人差は、性別や年齢などの人口統計学的要因に影響されるようだ。[ 21 ] [ 36 ]
徐波睡眠と徐波活動は生涯を通じて大きな変化を遂げ、加齢は個人差を予測する上で特に影響力のある要因となる。[ 21 ] [ 37 ] 加齢は中年期から始まる徐波睡眠の量に反比例するため、徐波睡眠は年齢とともに減少する。[ 36 ] さらに、最近の研究結果によると、高齢者は若年者に比べて日中の睡眠傾向が低下しており、この低下は習慣的な睡眠時間の変動を考慮しても持続する。日中の睡眠傾向のこの加齢に伴う低下は中年期に顕著であり、総睡眠時間、徐波睡眠、徐波活動の統計的に有意な減少と一致する。[ 21 ]
性差も発見されており、少なくとも閉経までは女性は男性よりも徐波睡眠のレベルが高い傾向がある。[ 36 ] 高齢者ではノンレム睡眠に性別による違いが見られ、女性は通常の睡眠と回復睡眠の両方で徐波睡眠が増加している。[ 21 ] 人種間の違いを示す研究もある。結果では、アフリカ系アメリカ人は白人に比べて徐波睡眠の割合が低いことが示されたが、多くの影響要因(例:体格指数 、睡眠時無呼吸、肥満 、糖尿病 、高血圧 )があるため、この潜在的な違いについてはさらに調査する必要がある。[ 36 ]
精神疾患は、徐波睡眠の質と量の個人差に影響を与えます。うつ病 患者は、健康な被験者と比較して徐波活動の振幅が低いことが示されています。前者のグループでは性差も存在し、うつ病の男性は徐波振幅が有意に低いことが示されています。この性差は、健康な被験者で観察される性の差の2倍です。ただし、うつ病グループでは、徐波睡眠に関して年齢に関連した差は観察されません。[ 38 ]
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SWS中の皮質徐波活動(SWA:0.5~4Hz)の強度も、睡眠の必要性の信頼できる指標として広く受け入れられている 。...結論として、本研究では、SWAを含むSWSのすべてのポリグラフ的および神経行動学的発現は、GABA作動性髄質ニューロンの限定されたノードを選択的に活性化することによって、行動中の動物で開始できることを示した。 1 2 3 Schwartz MD、Kilduff TS (2015 年 12 月)。 「睡眠と覚醒の神経生物学」 。 北米精神医学クリニック 。38 (4): 615–644。doi : 10.1016/j.psc.2015.07.002。PMC 4660253。PMID 26600100。 最近 では、解剖 学的 、 電気 生理学的 、 化学遺伝学的、および光遺伝学的研究に基づいて、顔面神経に隣接する延髄傍顔面領域 (PZ) が睡眠促進中枢として同定されました。23、24 GABA 作動性 PZ ニューロンは 、 BF に投射するグルタミン酸作動性傍腕 (PB) ニューロンを抑制し、 25それによって覚醒と REM 睡眠 を 犠牲にして NREM 睡眠を促進します。 睡眠は視索前野と脳幹の両方のGABA作動性ニューロン群によって調節されており、視床下部外側部と脳幹の顔面傍領域のメラニン濃縮ホルモン細胞が関与している可能性を示唆する証拠が増えている。 1 2 3 Brown RE、McKenna JT (2015 年 6 月)。 「ネガティブをポジティブに変える: 皮質活性化と覚醒の GABA 作動性制御の上昇」 。Front . 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PMID 28963505 . 本研究では、側坐核(NAc)中心部の興奮性アデノシンA2A受容体発現間接経路ニューロンを化学遺伝学的または光遺伝学的に活性化すると、徐波睡眠が強く誘導されることを示す。NAc間接経路ニューロンを化学遺伝学的に阻害すると睡眠誘導は阻害されるが、恒常性睡眠リバウンドには影響しない。 ↑ Yuan XS、Wang L、Dong H、Qu WM、Yang SR、Cherasse Y、Lazarus M、Schiffmann SN、d'Exaerde AK、Li RX、Huang ZL (2017 年 10 月)。 「線条体のアデノシン A2A 受容体ニューロンは、外淡蒼球のパルブアルブミン ニューロンを介して活動期の睡眠を制御します 。 」 eライフ 。 6 e29055。 土井 : 10.7554/eLife.29055 。 PMC 5655138 。 PMID 29022877 。 ↑ Varin C、Rancillac A、Geoffroy H、Arthaud S、Fort P、Gallopin T (2015)。 「グルコース は腹外側視索前核の睡眠促進ニューロン を 興奮させることにより徐波睡眠を誘発する:睡眠と代謝の新たなつながり」 。The Journal of Neuroscience。35 ( 27 ): 9900–11。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.0609-15.2015。PMC 6605416。PMID 26156991 。 ↑ Monti JM、Torterolo P、Lagos P (2013 ) 。「メラニン濃縮ホルモンによる睡眠覚醒行動の制御」。Sleep Medicine Reviews。17 ( 4): 293–8。doi : 10.1016 /j.smrv.2012.10.002。PMID 23477948。MCH作動 性ニューロンは覚醒 時(W)は静止しており、徐波睡眠時(SWS)に発火が増加し、レム睡眠時(REMS)にはさらに発火 が 増加します。MCHノックアウトマウス(MCH(-/-))の研究では、明暗サイクルの明期と暗期にSWSが減少し、Wが増加することが示されています。 ↑ Torterolo P、Lagos P、Monti JM (2011)。 「メラニン濃縮ホルモン:新しい睡眠因子か?」 。 Frontiers in Neurology。2 : 14。doi : 10.3389 /fneur.2011.00014。PMC 3080035。PMID 21516258。 神経ペプチドメラニン濃縮ホルモン( MCH ) を含むニューロン は 主 に外側視床下部と不確実視床下部領域に位置し、脳全体に広く投射している。... MCHの脳室内微量注入は徐波睡眠(SWS)とREM睡眠の両方を増加させるが、REM睡眠の増加の方が顕著である 。... SWS とREM睡眠の両方がMCHによって促進されるが、REM睡眠はMCH調節に対してより敏感であるように思われる。 1 2 3 4 Roehrs, Timothy; Roth, Thomas (2011). "薬物関連の睡眠段階の変化:機能的意義と臨床的関連性" . Sleep Med Clin . 5 (4): 559– 570. doi : 10.1016/j.jsmc.2010.08.002 . PMC 3041980 . PMID 21344068 . ↑ Walsh, James K. (2009). "徐波睡眠の増強:不眠症への影響" . J Clin Sleep Med . 5 (2 Suppl): 27– 32. doi : 10.5664/jcsm.5.2S.S27 . PMC 2824211 . PMID 19998872 . ↑ Mamelak, M.; Escriu, JM; Stokan, O. (1977年4月)「γ-ヒドロキシ酪酸の睡眠への影響」 Biological Psychiatry . 12 (2): 273–288 . ISSN 0006-3223 . PMID 192353 . ↑ Roehrs T、Roth T(2010年12 月 )。 「薬物関連の睡眠段階の変化:機能的意義と臨床的関連性 」 。Sleep Medicine Clinics。5 ( 4 ) : 559–570。doi : 10.1016 / j.jsmc.2010.08.002。PMC 3041980。PMID 21344068 。 ↑ 「Xyrem - 欧州医薬品参考百科事典」 。 2013年8月21日にオリジナルから アーカイブ済み 。 2013年7月16日 に取得。 ↑ Walsh, James K.; Zammit, Gary; Schweitzer, Paula K.; Ondrasik, John; Roth, Thomas (2005). "チアガビンは原発性不眠症における徐波睡眠と睡眠維持を促進する". 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