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脳循環とは、脳に血液を供給する脳動脈と静脈のネットワークを通る血液の流れのことです。成人の脳血流量は通常毎分750ミリリットルで、心拍出量の約 15%です。動脈は酸素化された血液、グルコース、その他の栄養素を脳に供給します。静脈は「使用済み」の血液を心臓に戻し、二酸化炭素、乳酸、その他の代謝産物を除去します。神経血管ユニットは脳血流量を調節し、活性化されたニューロンに適切な量とタイミングでエネルギーを供給します。[ 1 ]脳は血液供給が停止するとすぐに損傷を受けるため、脳循環系には血管の自己調節などの安全装置があります。これらの安全装置が機能しなくなると、脳卒中を引き起こす可能性があります。循環している血液の量を脳血流量と呼びます。急激な加速は、物体が感じる重力を変化させ、脳循環や正常な機能を著しく損ない、生命を脅かす深刻な状態を引き起こす可能性がある。
以下の記述は、理想化されたヒトの脳循環に基づいています。循環パターンとその名称は、生物種によって異なります。
脳への血液供給は通常、脳に血液を供給するさまざまな動脈に関連して、前部と後部に分けられます。2つの主要な動脈のペアは、内頸動脈（前脳に供給）と椎骨動脈（脳幹と後脳に供給）です。[ 2 ]前部と後部の脳循環は、両側の後交通動脈を介して相互に接続されています。これらはウィリス動脈輪の一部であり、脳へのバックアップ循環を提供します。供給動脈のいずれかが閉塞した場合、ウィリス動脈輪は脳室底に沿って前部と後部の脳循環を相互に接続し、そうでなければ虚血になる組織に血液を供給します。[ 3 ]
前大脳循環とは、眼を含む脳の前部への血液供給のことである。この循環は、以下の動脈によって供給される。
大脳の静脈還流は、表層静脈と深層静脈の2つの区分に分けられる。
表在静脈系は、硬膜静脈洞、すなわち硬膜内の静脈洞（管）から構成される。したがって、硬膜静脈洞は大脳の表面に位置する。これらの静脈洞の中で最も目立つのは上矢状静脈洞であり、これは大脳冠の正中線の下、矢状面に位置し、表在静脈が深部静脈系を主に排出する静脈洞と合流する静脈洞合流部の後方下方に位置する。ここから、2本の横静脈洞が分岐し、S字カーブを描いて外側下方へ走行し、S字静脈洞を形成し、さらに2本の頸静脈を形成する。頸部では、頸静脈は頸動脈の上方への走行と平行に走り、血液を上大静脈に排出する。静脈は関連する硬膜静脈洞を貫通し、クモ膜と硬膜を貫通して、その内容物を静脈洞に排出する橋渡し静脈となる。 [ 5 ]
深部静脈系は、主に脳の深部構造内にある従来の静脈で構成されており、中脳の後ろで合流して大脳静脈（ガレン静脈）を形成します。この静脈は下矢状静脈洞と合流して直静脈洞を形成し、直静脈洞は静脈洞合流部で前述の表在静脈系に合流します。
脳内の血管の成熟は、出生後に起こる重要なプロセスです。 [ 6 ]脳機能に不可欠な主要なバリア機能と収縮機能の獲得を伴います。出生後の初期段階では、内皮細胞（EC）と血管平滑筋細胞（VSMC）は、分子レベルと機能レベルで大きな変化を遂げます。
内皮細胞は、有害物質を排出することで脳を保護するのに役立つ重要な排出トランスポーターであるP糖タンパク質を発現し始めます。 [ 7 ]この排出能力は徐々に獲得され、出生後までに完全に機能するようになります。さらに、動脈ネットワークを最初に構成するVSMCは、平滑筋アクチン（SMA）やミオシン-11などの収縮性タンパク質を発現し始め、VSMCは血管の緊張と脳血流を調節できる収縮性細胞に変化します。
VSMCにおけるMyh11の発現は発達スイッチとして働き、出生から2～5歳にかけて顕著な上方制御が起こる。[ 6 ]これは血管収縮性の確立と脳循環の全体的な機能に必要な重要な時期である。
脳血流量（CBF）は、一定期間における脳への血液供給量です。 [ 8 ]成人では、CBFは通常1分あたり750ミリリットル、または心拍出量の15.8±5.7%です。[ 9 ]これは、1分あたり100グラムの脳組織あたり平均50～54ミリリットルの血液灌流に相当します。 [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]
脳血流量/心拍出量の比率指数（CCRI）は、心拍出量が変わらないにもかかわらず、10年ごとに1.3%減少します。[ 9 ] 成人期全体を通して、女性は男性よりもCCRIが高いです。[ 9 ] CBFは体格指数と逆相関しています。[ 9 ]
脳血流量( CBF) は、脳の代謝要求を満たすために厳密に調節されています。[ 10 ] [ 13 ]血液が多すぎると (正常な恒常性反応である充血の臨床状態) [ 1 ]頭蓋内圧(ICP)が上昇し、繊細な脳組織が圧迫されて損傷を受ける可能性があります。脳への血流が 100 g あたり 1 分あたり 18 ～ 20 ml 未満になると血流が不足し (虚血)、血流が 100 g あたり 8 ～ 10 ml 未満になると組織が壊死します。脳組織では、組織が虚血状態になると虚血カスケードと呼ばれる生化学的カスケードが引き起こされ、脳細胞の損傷や死につながる可能性があります。医療従事者は、ショック、脳卒中、脳浮腫、外傷性脳損傷などの状態の患者で適切な CBF を維持するための措置を講じる必要があります。
脳血流は、血液の粘度、血管の拡張度、脳への血流の正味の圧力（脳灌流圧として知られ、これは体の血圧によって決定される）など、多くの要因によって決定されます。脳灌流圧（CPP）は、平均動脈圧（MAP）から頭蓋内圧（ICP）を引いたものとして定義されます。正常な人では、50 mm Hg を超える必要があります。頭蓋内圧は 15 mm Hg を超えてはなりません（ICP が 20 mm Hg の場合は頭蓋内高血圧とみなされます）。[ 14 ]脳血管は、脳自己調節と呼ばれるプロセスで直径を変化させることによって、そこを通る血流を変化させることができます。全身血圧が上昇すると収縮し、低下すると拡張します。[ 15 ]細動脈も、さまざまな化学物質濃度に応じて収縮および拡張します。例えば、血液中の二酸化炭素濃度が高くなると血管が拡張し、二酸化炭素濃度が低くなると血管が収縮する。[ 15 ]
例えば、動脈血二酸化炭素分圧（PaCO2）が40 mmHg（正常範囲は38～42 mmHg）[ 16 ]で、脳血流量（CBF）が100gあたり毎分50 mlの人を想定します。PaCO2が30 mmHgに低下すると、これはPaCO2の初期値から10 mmHg低下したことを意味します。その結果、PaCO2が1 mmHg低下するごとにCBFは100gあたり毎分1 ml減少し、新しいCBFは脳組織100gあたり毎分40 mlとなります。実際、20～60 mmHgの範囲では、PaCO2が1 mmHg増加または減少するごとに、CBFも約1～2 ml/100g/分、つまりCBF値の2～5%程度同じ方向に変化します。[ 17 ]このため、呼吸パターンのわずかな変化が、特に PaCO2 の変化を通じて、全脳血流量に大きな変化をもたらす可能性があります。[ 17 ]
CBFは脳灌流圧（CPP）を脳血管抵抗（CVR）で割った値に等しい： [ 18 ]
脳血流量（CBF）の制御は、脳灌流圧（CPP）に影響を与える因子と脳血管抵抗（CVR）に影響を与える因子という観点から検討される。CVRは主に4つのメカニズムによって制御される。
頭蓋内圧（ICP）の上昇は、主に2つのメカニズムによって脳細胞への血流を減少させる。
脳灌流圧とは、脳への血流（脳灌流）を引き起こす正味の圧力勾配のことです。これは狭い範囲内に維持されなければなりません。圧力が低すぎると脳組織が虚血状態（血流不足）になり、高すぎると頭蓋内圧が上昇する可能性があります。
動脈スピンラベリング（ASL）、位相コントラスト磁気共鳴画像法（PC-MRI）、陽電子放出断層撮影法（PET）は、 CBFを測定するために使用できる神経画像技術です。ASLとPETは、特定の脳領域内の局所CBF（rCBF）を測定するためにも使用できます。1つの場所のrCBFは、熱拡散によって時間経過とともに測定できます[ 19 ]。