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一般的に、てんかんのない患者でも発作が見られます。[1]発作の原因は様々です。臓器不全、投薬および投薬中止、癌、電解質の不均衡、高血圧性脳症などがその潜在的な原因の一部です。[2]発作を引き起こす要因は複雑な場合が多く、特定の発作の原因、特定の時間に発作が起こる原因、または発作がどのくらいの頻度で起こるかを特定できない場合があります。[3]
ダイエット
栄養失調や栄養過多は発作のリスクを高める可能性があります。[4]例としては以下のようなものがあります。
- ビタミンB1欠乏症（チアミン欠乏症）は、特にアルコール依存症患者において発作を引き起こすことが報告されている。[5] [6] [7]
- ビタミンB6の枯渇（ピリドキシン欠乏症）はピリドキシン依存性発作と関連していると報告されている。[8]
- ビタミンB12欠乏症は成人[9] [10]および乳児[11] [12]の発作の原因となることが報告されている。
多量の葉酸は抗てんかん薬の抗てんかん作用を打ち消し、一部の小児の発作頻度を増加させる可能性があると考えられていましたが、てんかん専門医はもはやその懸念を抱いていません。[13]
病状
さまざまな病状を持つ人は、症状の 1 つとして発作を経験することがあります。これには次のような症状が含まれます。[要出典]
その他の病状は、発作閾値の低下および/または発作併発の可能性の増加（ただし、必ずしも発作誘発とは限らない）と関連付けられています。例としては、うつ病、精神病、強迫性障害（OCD）、注意欠陥多動性障害（ADHD）、自閉症などが挙げられます。
薬物
副作用
特定の薬剤の副作用として発作が起こることがあります。これには以下の薬剤が含まれます。[医学的引用が必要]
- アミノフィリン
- ブピバカイン
- ブプロピオン
- ブチロフェノン
- カフェイン（500mg以上の高用量では、特に通常の睡眠パターンが中断された場合、発作の発生を増加させる可能性があります[14] ）
- クロラムブシル
- シクロスポリン
- クロザピン
- コルチコステロイド
- ジフェンヒドラミン
- エンフルラン
- エストロゲン
- フェンタニル
- インスリン
- リドカイン
- マプロチリン
- メペリジン
- オランザピン
- ペンタゾシン
- フェノチアジン（クロルプロマジンなど）
- プレドニゾン
- プロカイン
- プロポフォール
- プロポキシフェン
- クエチアピン
- リスペリドン
- セボフルラン
- テオフィリン
- トラマドール
- 三環系抗うつ薬（特にクロミプラミン）
- ベンラファキシン
- 以下の抗生物質：イソニアジド、リンデン、メトロニダゾール、ナリジクス酸、ペニシリン。ただし、ビタミンB6を併用すると発作を予防できる可能性がある。また、フルオロキノロン系およびカルバペネム系
特定の娯楽用薬物の使用は、特に高用量または長期間使用した場合に、一部の人に発作を引き起こす可能性があります。これには、アンフェタミン（アンフェタミン、メタンフェタミン、MDMA（「エクスタシー」）、メフェドロンなど）、コカイン、メチルフェニデート、シロシビン、シロシン、GHBが含まれます。
ほとんどの AED は特定の種類の発作を治療するために開発されているため、間違った種類の抗てんかん薬 (AED) で治療すると、発作が増加する可能性があります。
けいれん薬（抗けいれん薬の機能的反対）は、十分な量を投与すると必ず発作を引き起こします。そのような薬剤の例には、ストリキニーネ、ベメグリド、フルマゼニル、シクロチアジド、フルロチル、ペンチレンテトラゾール、ビククリン、シクトキシン、ピクロトキシンなどがあり、その中には臨床で使用されているものや過去に使用されたものもあれば、天然の毒素であるものもあります。
アルコール
アルコール飲料が発作を引き起こす可能性についてはさまざまな意見があります。アルコールを摂取すると、摂取直後の発作の可能性が一時的に低下する可能性があります。しかし、血中アルコール濃度が下がった後、発作の可能性が増加する可能性があります。これは、てんかん患者でなくても発生する可能性があります。[15]
特に、大量の飲酒はてんかん患者の発作に何らかの影響を与える可能性があることが示されています。しかし、研究では、少量の飲酒が発作の可能性をまったく高めないことがわかっています。[引用が必要]少量のアルコールを摂取した直後に患者に行われた 脳波検査では、発作活動の増加は示されていません。[16]
食事と一緒にアルコールを摂取すると、食事なしで摂取するよりも発作が誘発される可能性が低くなります。[17]
多くの抗けいれん薬を服用しながらアルコールを摂取すると、薬が適切に効く可能性が低くなる可能性があります。場合によっては、発作を引き起こす可能性があります。薬によって、その影響は異なります。[18]
薬物離脱
一部の医薬品や娯楽用薬物は、特に高用量や慢性的な使用からの離脱時に、用量依存的に離脱時の発作を誘発する可能性があります。例としては、GABA作動性および/またはグルタミン酸作動性系に影響を及ぼす薬物が挙げられ、アルコール（アルコール離脱を参照）、[19] ベンゾジアゼピン、バルビツール酸、麻酔薬などがあります。
抗てんかん薬を突然中止すると、発作を引き起こす可能性があります。このため、患者の薬が変更される場合は、新しい薬の投与開始に続いて、患者は中止される薬から徐々に離脱します。
抗けいれん薬の飲み忘れ
抗てんかん薬の飲み忘れや誤ったタイミングの服用は、過去に何度も飲み忘れて発作を起こしたことがなかったとしても、ブレイクスルー発作の原因となる可能性があります。[20]飲み忘れはブレイクスルー発作の最も一般的な原因の1つです。1回の飲み忘れが、一部の患者では発作を引き起こす可能性があります。[21]
- 投与量が不適切：患者は治療レベル以下の抗けいれん薬を投与されている可能性がある。[22]
- 薬剤の切り替え：これには、抗てんかん薬を中止して代替薬を投与しないこと、効果の低い薬剤に置き換えること、または他の抗てんかん薬に急激に変更することが含まれる。場合によっては、同じ薬剤のブランド薬からジェネリック薬に切り替えると、突発性発作が誘発されることがある。 [23] [24]
熱
生後6か月から5歳までの小児では、38℃（100.4℉）以上の発熱により熱性けいれんを起こすことがあります。[25]小児全体の約2～5％が小児期にこのような発作を経験します。[26]ほとんどの場合、熱性けいれんはてんかんを示すものではありません。[26]熱性けいれんを経験した小児の約40％が再度熱性けいれんを起こします。[26]
てんかん患者の場合、発熱が発作の引き金となることがあります。さらに、一部の患者では、嘔吐や下痢を引き起こす胃腸炎により抗けいれん薬の吸収が低下し、発作に対する防御力が低下することがあります。[27]
ビジョン
てんかん患者の中には、ストロボライトなどの点滅する光が強直間代発作、欠神発作、ミオクロニー発作を引き起こすことがある。[28]この症状は光過敏性てんかんとして知られており、テレビを見たりビデオゲームをしたり、日中に木々が間隔を空けて生えている道路を運転したり自転車に乗ったりするなど、他人に無害な活動によって発作が誘発されることもある。これにより「点滅する光」効果がシミュレートされる。自分の目を瞬きさせた結果、発作を起こす人もいる。[29]一般に信じられているのとは反対に、このタイプのてんかんは比較的まれで、全症例のわずか3%を占める。[30]
脳波検査の通常の手順としては、患者を点滅する光にさらして発作を誘発させ、その光が患者の発作を引き起こしているかどうかを判断し、発作が発生したときの波長を読み取ることが含まれます。[29]
光感受性てんかんでは、てんかん発作は目を閉じてから数秒間しか現れません。一部の非光感受性てんかんでは、目を閉じている間に中心視野が失われることで発作が誘発されることがあります。これは固定オフ感受性（FOS）と呼ばれる現象で、目を閉じている間ずっとてんかん発作が持続します。無関係な現象ですが、光感受性てんかんと非光感受性てんかんは、一部の患者で同時に発生することがあります。[31] [32] [33]
頭部損傷
自動車事故、転倒、暴行、スポーツ傷害などで頭部に重度の損傷を受けると、その直後からかなり時間が経ってから1回以上の発作が起こることがあります。[34]発作は、損傷後数時間、数日、あるいは数年経ってから起こることもあります。
脳損傷は、損傷が発生したときとその後、脳全体に放出される異常な量のエネルギーのために発作を引き起こす可能性があります。酸素供給が途絶えると、脳の側頭葉に損傷が生じる可能性があります。 [35]
閉鎖性頭部外傷による発作のリスクは約15％です。[36]場合によっては、頭部外傷を受けた患者には、発作が起こっていなくても、将来の発作を予防するための予防措置として抗けいれん薬が投与されます。[37]
高血糖と低血糖
高血糖は発作の頻度を増加させる可能性がある。そのメカニズムとしては、細胞外グルコース濃度の上昇により神経細胞の興奮性が増加すると考えられる。[38]
興味深いことに、低血糖も発作を引き起こす可能性があります。[39]メカニズムは皮質興奮性の増加でもあります。[40]
月経周期
月経周期てんかんでは、月経周期の特定の期間に発作がより頻繁に起こります。
睡眠不足
睡眠不足は、発作の2番目に多い誘因です。[15]場合によっては、睡眠不足が唯一の発作の原因となることもあります。[41]しかし、睡眠不足が発作を引き起こす理由は不明です。考えられる1つの考え方は、睡眠の量が脳内の電気活動の量に影響を与えるというものです。[42]
脳波検査を受ける予定の患者は、睡眠不足が発作の原因であるかどうかを判断するために、前日の夜に睡眠を少し減らすように求められます。[43]
場合によっては、てんかん患者には、発作を予防するために、断続的な睡眠（例えば、夜間に6時間、昼寝を2時間）ではなく、6～7時間連続して眠ること、またカフェインや睡眠薬を避けることが勧められる。[44]
寄生虫と刺傷
場合によっては、特定の寄生虫が発作を引き起こすことがあります。住血吸虫は住血吸虫症を引き起こします。豚条虫と牛条虫は、寄生虫が脳に嚢胞を形成すると発作を引き起こします。エキノコックス症、マラリア、トキソプラズマ症、アフリカ睡眠病、その他多くの寄生虫性疾患が発作を引き起こす可能性があります。
発作は昆虫刺傷と関連している。報告によると、アカヒアリ（Solenopsis invicta）やアシナガバチに刺された患者は毒によって発作を起こしたと示唆されている。[45] [46]
流行地域では、神経嚢虫症が成人初期における局所性てんかん の主な原因となっている。嚢虫のすべての成長段階（生育段階、移行段階、石灰化段階）はてんかん発作と関連している。したがって、抗嚢虫治療は嚢虫を駆除することで効果があり、生育可能な嚢胞を持つ患者の発作再発リスクを低下させる。症候性てんかんは、全身症状のない患者における神経住血吸虫症の最初の症状である可能性がある。偽腫瘍型は、大脳皮質の肉芽腫および浮腫の存在に続発して発作を引き起こす可能性がある。 [47]
ストレス
ストレスはてんかん患者の発作を誘発する可能性があり、てんかん発症の危険因子である。ストレスの重症度、持続期間、発達中のストレス発生時期はすべて、てんかん発症の頻度と感受性に影響する。てんかん患者が最も頻繁に自己申告する誘因の1つである。[48] [49]
ストレスにさらされると、脳内でその効果を媒介するホルモンが放出されます。これらのホルモンは興奮性および抑制性の両方の神経シナプスに作用し、脳内のニューロンの過剰興奮を引き起こします。海馬はストレスに非常に敏感で発作を起こしやすい領域として知られています。ここでストレスの媒介物質が標的受容体と相互作用して効果を生み出します。[50]
ストレスの結果として起こる「てんかん発作」は文学ではよく見られ、エリザベス朝の文献にも頻繁に登場し、「てんかん発作」として言及されている。[51]
突発発作
ブレイクスルー発作とは、抗てんかん薬を使用していたにも関わらず、発作をうまく予防していたにもかかわらず起こるてんかん発作のことである。 [52] : 456 ブレイクスルー発作は、患者が自分は発作がないと考え、予防策を講じていない可能性があるため、予期しないものであるため、非ブレイクスルー発作よりも危険である可能性がある。 [53]ブレイクスルー発作は、いくつかの誘因によって起こりやすくなる。[54] : 57 これまで発作がうまくコントロールされていた人にブレイクスルー発作が起こる場合、その発作の新たな根本原因が存在することが多い。[55]
突発性発作は様々です。研究によると、突発性発作の発生率は 11 ～ 37% の範囲です。[56]治療では、患者の体内の抗けいれん薬のレベルを測定し、既存の薬の投与量を増やしたり、既存の薬に別の薬を追加したり、薬を完全に切り替えたりします。[57]突発性発作を起こした人は、観察のために入院が必要になる場合があります。[52] : 498
他の
- 急性疾患：ウイルスや細菌によって引き起こされる病気の中には、特に嘔吐や下痢が起こると抗けいれん薬の吸収を低下させる可能性があるため、発作を引き起こす可能性がある。 [54] : 67
- 栄養失調：不健康な食習慣、適切な栄養摂取の欠如、断食などが原因で起こることがあります。[54] : 68 食事療法で発作をコントロールできる小児の場合、小児が自ら食事療法をやめてしまうことがあります。[58]
音楽（音楽性てんかん）[59] [60] [61]
診断と管理
医学的疾患に関連する発作のある患者の場合、まず患者の状態を安定させる。循環、気道、呼吸に注意を払う。次に、モニターでバイタルサインを評価し、静脈路を確保し、関連する臨床検査を実施する。発作が 5 ～ 10 分以上続く場合は、第一選択療法としてベンゾジアゼピンを補充したフェニトインまたはホスフェニトインを投与する。神経画像、臨床評価、脊髄液検査により、患者に固有の神経学的異常がないか検査する。非てんかん性発作がないか患者を分析する。非けいれん性または軽微なてんかん重積の可能性がある場合は、早期の脳波検査が推奨される。サルコイドーシス、ポルフィリン症、その他の異常な全身性疾患などの疾患がないか検査する。薬剤、投薬歴、投薬中止に関する情報が収集される。アルコールに関連する発作には、静脈内ピリドキシンやその他の特定の解毒剤が処方されます。患者はけいれん誘発物質への曝露がないか検査されます。潜在的なすべての原因が考慮されます。たとえば、高血圧性脳症の可能性がある末期腎疾患の患者では、血圧が分析されます。[2]
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