エンフルラン

エンフルラン（2-クロロ-1,1,2-トリフルオロエチルジフルオロメチルエーテル）はハロゲン化エーテルである。 1963年にロス・テレルによって開発され、1966年に初めて臨床で使用された。1970年代と1980年代には吸入麻酔薬としてますます使用されるようになったが^{[ 2 ]}、現在は一般的に使用されていない^{[ 3 ] 。}

エンフルランはイソフルランの構造異性体である。容易に気化するが、室温では液体である。

全身麻酔薬の作用機序は正確には解明されていない。^{[ 4 ]} エンフルランは、 GABA _A [ ^{5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]} 、グリシン、および5-HT ₃受容体の正のアロステリック調節因子として^作用し、^{[ 9 ] [ 10 ]} AMPA、カイニン酸、およびNMDA受容体の負のアロステリック調節因子として作用し、^{[ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]}ニコチン性アセチルコリン受容体の作用も示す。^{[ 9 ]}

臨床的には、エンフルランは用量依存的に心筋収縮力を低下させ、それに伴い心筋酸素消費量も減少させる。吸入量の2～5%は肝臓で酸化され、フッ化物イオンとジフルオロメトキシジフルオロ酢酸を生成する。これは、構造異性体であるイソフルランの代謝率よりも著しく高い。

エンフルランは発作の閾値も低下させるため、特にてんかん患者には使用すべきではない。^{[ 13 ]}すべての強力な吸入麻酔薬と同様に、悪性高熱症 の既知の引き金である。

他の強力な吸入剤と同様に、妊娠中の女性の子宮を弛緩させる作用があり、分娩時や妊娠中の子宮に対するその他の処置の際に、出血量の増加につながる可能性がある。

麻酔薬として使われなくなったメトキシフルランは腎毒性があり、急性腎障害を引き起こしたが、これは通常、代謝によってフッ化物イオンが遊離されることに起因すると考えられていた。エンフルランも同様に代謝されるが、フッ化物の遊離により血漿濃度が低くなり、エンフルラン関連の腎不全は、たとえ見られたとしてもまれであるように思われる。^{[ 14 ]}

米国国立労働安全衛生研究所（NIOSH）は、60分間の麻酔廃ガスへの曝露の推奨曝露限界 （REL）を2 ppm（15.1 mg/m ^{3 ）に設定しています。エンフルランへの職業曝露の症状には、眼刺激、}中枢神経抑制、鎮痛、麻酔、痙攣、呼吸抑制などがあります。^{[ 15 ]}