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| 臨床データ | |
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| 商号 | スタブロン、コアキシル、タチノール |
| その他の名前 | ティア。[1]ザザ; [2] S-1574; [3] [4] [5] JNJ-39823277; TPI-1062 [6] |
| AHFS / Drugs.com | 国際医薬品名 |
投与経路 | 経口摂取 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 99% [9] [10] |
| タンパク質結合 | 95% [10] |
| 代謝 | 肝臓[10] β酸化[12]による |
| 消失半減期 | 2.5～3時間[9] [10] 4～9時間（高齢者）[10] [11] |
| 排泄 | 尿：65% [9] 糞便：15% [10] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 | |
| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.131.750 100.069.844、100.131.750 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 21 H 25 Cl N 2 O 4 S |
| モル質量 | 436.95 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
チアネプチンは、スタブロン、タチノール、コアキシルなどのブランド名で販売されており、主に大うつ病の治療に使用される非定型 三環系抗うつ薬ですが、不安症、喘息、過敏性腸症候群の治療にも使用されることがあります。[3] [4] [5]
チアネプチンは抗うつ作用と抗不安作用を有し[13]、鎮静作用、抗コリン作用、心血管系の 副作用が比較的少ない。[10] [14]チアネプチンはμ-オピオイド受容体の非定型作動薬として作用し、 δ-およびκ-オピオイド受容体に対する影響は臨床的に無視できるほど小さいことがわかっている。[15] [16] [17]このことがチアネプチンの抗うつ作用と抗不安作用の一部を説明できるかもしれないが、チアネプチンはグルタミン酸受容体も調節すると考えられており、これもチアネプチンの抗うつ作用/抗不安作用を説明できるかもしれない。
チアネプチンは1960年代にフランス医学研究協会によって発見され、特許を取得しました。フランスでは1983年に医療用に導入されました。 [18]現在、チアネプチンはフランスで承認されており、Laboratories Servier SAによって製造・販売されています。また、ヨーロッパの多くの国ではCoaxilという商品名で販売されており、アジア（シンガポールを含む）とラテンアメリカではStablonやTatinolとして販売されていますが、オーストラリア、カナダ、ニュージーランド、イギリスでは入手できません。[19] [20] 米国では、いくつかの名前で販売されている規制されていない薬物であり、これらの製品のいくつかは他の娯楽用薬物が混入されていることが判明しています。一般的には「ガソリンスタンドのヘロイン」というニックネームで知られています。[21] [22]
医療用途
うつ病と不安
チアネプチンは重篤な抑うつエピソード（大うつ病）に対して、アミトリプチリン、イミプラミン、フルオキセチンに匹敵する有効性を示し、副作用は有意に少ない。[19]うつ病と不安症を併発している患者群では、マプロチリンよりも有効であることが示された。 [10]チアネプチンは顕著な抗不安作用も示し、パニック障害を含む一連の不安障害の治療に有用であり、パロキセチンまたはチアネプチン療法中に35％ CO2ガス（カーボゲン）を投与された患者に同等のパニック遮断効果を示したという研究によって証明されている。 [23]多くの抗うつ薬（ブプロピオン、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬、モクロベミドなど多数）と同様に、うつ病誘発性認知機能障害の患者の認知機能に有益な効果をもたらす可能性がある。[24] 2005年にエジプトで行われた研究では、チアネプチンがうつ病や勃起不全 の男性に効果があることが示されました。[25]
チアネプチンはうつ病、パーキンソン病患者に効果があることが分かっており[26]、心的外傷後ストレス障害[27]に対してはフルオキセチンやモクロベミドと同等の安全性と有効性を示した[28]。
その他の用途
過敏性腸症候群の治療におけるチアネプチンの有効性と忍容性をアミトリプチリンと比較した臨床試験では、チアネプチンは少なくともアミトリプチリンと同等の効果があり、口渇や便秘などの顕著な副作用が少ないことが示されました。[29]
チアネプチンは喘息に非常に効果があると報告されている。1998年8月、カラカスにあるベネズエラ中央大学実験医学研究所のフアド・レチン博士らは、喘息の子供を対象にした52週間のランダム化比較試験の結果を発表した。チアネプチンを投与されたグループの子供は、臨床評価が急激に低下し、肺機能が上昇した。[30]その2年前、彼らは血漿中の遊離セロトニンと症状のある人の喘息の重症度との間に密接な正の相関関係を発見していた。[30]チアネプチンは血漿中の遊離セロトニンを減少させ、血小板への取り込みを高めることが知られている唯一の薬剤であったため、彼らはそれを用いて血漿中の遊離セロトニン濃度を低下させることが役立つかどうかを調べることにした。[30] 2004年11月までに、2つの二重盲検プラセボ対照クロスオーバー試験と、25,000人未満の非盲検試験が7年以上にわたって実施され、どちらも有効性が示されました。[30]
チアネプチンには抗けいれん作用と鎮痛作用もあり、[31] 2007年1月に終了したスペインでの臨床試験では、チアネプチンが線維筋痛症による痛みの治療に有効であることが示されました。[32]チアネプチンは、注意欠陥多動性障害の治療において、副作用が最小限で有効であることが示されています。[33]
禁忌
既知の禁忌としては、以下のものがある：[34]
- チアネプチンまたは錠剤の添加物に対する過敏症。[35]
副作用
他の三環系抗うつ薬と比較すると、心血管系、抗コリン作用（口渇や便秘など）、鎮静作用、食欲増進作用が大幅に少ない。[14] [19]他の三環系抗うつ薬とは異なり、チアネプチンは心臓機能に影響を与えない。[36]
μ-オピオイド受容体作動薬は、チアネプチンと同様に、通常の治療範囲をはるかに超える高用量で時々多幸感を誘発することがあります（以下の娯楽目的での使用を参照）。チアネプチンは、高用量で長期間使用すると重度の離脱症状を引き起こす可能性があり、細心の注意が必要です。 [37] [38]
頻度別
出典: [10] [14] [39]
- 一般的（頻度>1%）
- 頭痛（最大18％）
- めまい（最大10％）
- 不眠症/悪夢（最大20％）
- 眠気（最大10％）
- 口渇（最大20％）
- 便秘（最大15％）
- 吐き気
- 腹痛
- 体重増加（約3％）
- 攪拌
- 不安/イライラ
- まれ（頻度0.1～1%）
- まれ（頻度<0.1%）
薬理学
薬力学
非定型μオピオイド受容体作動薬
2014年、チアネプチンはヒトタンパク質を用いたμ-オピオイド受容体（MOR）の完全作動薬であることが判明した。 [15]また、δ-オピオイド受容体（DOR）の完全作動薬としても作用することがわかったが、その効力は約200倍低い。[15]同じ研究者らはその後、マウスにおけるチアネプチンの急性および慢性の抗うつ薬のような行動効果にはMORが必要であること、その主要代謝物はMOR作動薬と同様の活性を持つが、消失半減期がはるかに長いことを発見した。[42]さらに、マウスでは、チアネプチンは鎮痛や報酬などの他のオピオイドのような行動効果をもたらしたが、耐性や離脱には至らなかった。[42]著者らは、チアネプチンはMORの偏った作動薬として作用している可能性があり、これがMOR作動薬としての非定型的なプロファイルの原因である可能性があると示唆した。[42]しかし、医療範囲をはるかに超える用量で長期使用した後には、他の典型的なオピオイド薬（うつ病、不眠症、風邪/インフルエンザ様症状などを含むがこれらに限定されない）に似た離脱症状が現れるという報告もある。[43] [44]チアネプチンは治療効果に加えて、通常の治療範囲と有効性閾値をはるかに超える高用量で MORが活性化されることで乱用される可能性もある。
ラットでは、モルヒネと併用した場合、チアネプチンは鎮痛効果を損なうことなく、モルヒネ誘発性の呼吸抑制を予防した。 [45]しかし、ヒトでは、チアネプチンは強力なオピオイドであるレミフェンタニルと併用した場合、呼吸抑制を増強することがわかった。[46]
グルタミン酸、神経栄養、神経可塑性の調節
研究によると、チアネプチンはグルタミン酸受容体（AMPA受容体とNMDA受容体）の活動の間接的な変化と阻害、およびBDNFの放出を通じて抗うつ効果を発揮することが示唆されている。、今度は神経可塑性に影響を与える。[47] [48] [49] [50] [14] [19]一部の研究者は、チアネプチンがストレス誘発性のニューロンリモデリングに対して保護作用を持つという仮説を立てている。[47] [14] NMDA受容体とAMPA受容体にも作用する。[47] [14]動物モデルでは、チアネプチンは扁桃体と海馬におけるグルタミン酸神経伝達の病的なストレス誘発性変化を阻害する。また、グルタミン酸受容体のリン酸化状態を変化させることにより、CA3交連連合シナプスでのシグナル伝達を促進する可能性がある。ケタミンなどの薬物の迅速かつ新しい抗うつ効果の発見により、抗うつ薬の有効性はシナプス可塑性の促進に関連していると多くの人が信じている。これは、シナプス結合の強度の変化に関与する興奮性アミノ酸系を調節し、BDNF発現を高めることによって達成される可能性があるが、これらの発見は主に前臨床研究に基づいている。[19]
セロトニン再取り込み促進剤
チアネプチンは、もはや選択的セロトニン再取り込み促進剤（SSRE）抗うつ薬とは分類されていない。 [ 47] [48] [49] [50] [14] [19]チアネプチンは、従来のTCAと同様に、セロトニントランスポーター（SERT）上の同じアロステリック部位に結合することが分かっていた。 [51]しかし、従来のTCAがSERTによるセロトニン再取り込みを阻害するのに対し、チアネプチンはそれを促進するようであった。 [51]これは、チアネプチンのユニークなC3アミノヘプタン酸側鎖によるものと考えられており、他のTCAとは対照的に、この側鎖は、セロトニンに対する親和性と再取り込み（Vmax）を高める立体配座でSERTを固定すると考えられている。 [51]そのため、チアネプチンはSERTの正のアロステリックモジュレーター、または「セロトニン再取り込み促進剤」として作用すると考えられていた。[51]
チアネプチンは当初、試験管内でのモノアミンの再取り込み、放出、または受容体結合には影響がないことがわかったが、急性投与および反復投与では、ラットの脳内でセロトニンの細胞外濃度を低下させたが、セロトニンの放出は低下しなかったことから、チアネプチンはセロトニンの再取り込みを促進するという理論が生まれた。 [52]この意味では、 (−)-エナンチオマーの方が(+)-エナンチオマーよりも活性が高い。[53]しかし、最近の研究では、チアネプチンの長期投与はラットの細胞外セロトニン濃度に顕著な変化（増加も減少も）を引き起こさないことがわかった。[47]しかし、チアネプチンと選択的セロトニン再取り込み阻害剤 フルオキセチンの併用は、海馬CA1領域における長期増強に対するチアネプチンの作用を阻害した。これは、チアネプチンとフルオキセチンがセロトニンの取り込みに対して反対の効果をもたらすという議論であると考えられているが[14] 、動物実験ではフルオキセチンがチアネプチンの代用として部分的に使用できることが示されている。[54]いずれにせよ、総合的な研究は、セロトニン系の直接的な調節がチアネプチンの抗うつ効果の根底にある作用機序である可能性は低いことを示唆している。 [51]
その他のアクション
チアネプチンは中脳辺縁系のドーパミン放出を適度に促進し[55]、CNS D 2およびD 3受容体を増強する。[56]チアネプチンはドーパミントランスポーターやドーパミン受容体に対する親和性はない。[47] CREB -TF（CREB、cAMP応答配列結合タンパク質）[57]は細胞転写因子である。これはcAMP応答配列（CRE）と呼ばれる特定のDNA配列に結合し、それによって遺伝子の転写を増加または減少させる。[58] CREBは、脳の神経可塑性と長期記憶形成において十分に文書化された役割を持っている。 コカインおよびアンフェタミン調節転写産物（CART）は、ヒトではCARTPT遺伝子によってコードされる神経ペプチドタンパク質である。[59] [60] CARTは報酬、摂食、ストレスにおいて役割を果たしていると見られ、[61]内因性精神刺激薬としての機能特性を持っている。[62] CART産生がCREBによってアップレギュレーションされることを考慮すると、[63]チアネプチンはBDNFと神経可塑性において中心的な役割を果たしているため、このCREBは中脳辺縁系におけるドーパミン放出を促進する転写カスケードである可能性があるという仮説が立てられる。
研究によると、チアネプチンはアデノシンA1受容体の下流調節を介して抗けいれん（抗発作）および鎮痛（鎮痛）作用を示す可能性がある（この効果は、この受容体の拮抗薬によって実験的に阻害される可能性がある）。[31]チアネプチンは弱いヒストン脱アセチル化酵素阻害剤でもあり、効力と選択性を高めた類似体が開発されている。[64]
チアネプチンは核内受容体PPARデルタの高効力作動薬であることが示されている。 [65]
薬物動態
チアネプチンの生物学的利用能は約99%です。[9] [10]血漿タンパク質結合率は約95%です。[10]チアネプチンは肝臓でβ酸化により代謝されます。[10] CYP酵素は関与しないため、薬物間相互作用の可能性は制限されます。[10]最大濃度は約1時間で達し、消失半減期は2.5～3時間です。[9] [10]高齢者では消失半減期が4～9時間に延長することが分かっています。[11]チアネプチンは通常ナトリウム塩として包装されていますが、2012年にヤンセンが特許を取得した徐放性製剤であるチアネプチン硫酸塩としても販売されています。 [66] 2022年にトニックス・ファーマシューティカルズは、1日1回投与用に設計されたチアネプチンヘミオキサレート徐放錠の第II相臨床試験を実施する許可を米国FDAから取得しました。[67]このプロジェクトは、臨床試験で期待外れの結果が出たため、2023年後半に中止されました。
チアネプチンには、MC5（親化合物のペンタン酸誘導体）とMC3（プロピオン酸誘導体）という2つの活性代謝物がある。 [68] [10] MC5の消失半減期は約7.6時間と長く[42]、毎日投与した場合、定常濃度に達するまでに約1週間かかる。MC5はμオピオイド作動薬であるがデルタオピオイド作動薬ではなく、 μオピオイド受容体でのEC50は0.545 μMである（チアネプチンは0.194 μM）。[42] MC3は非常に弱いμオピオイド作動薬であり、EC50は16 μMである。[42]チアネプチンは、尿中に65% 、糞便中に15%排泄される。[9] [10]
化学
化学構造的には三環系抗うつ薬（TCA）に似ていますが、薬理学的に大きく異なり、重要な構造上の違いがあるため、通常はTCAと同じグループに分類されません。
類似品
元の特許ではいくつかの関連化合物が開示されているが、[69]活性データは提供されておらず、これらがチアネプチンのユニークな薬理作用を共有しているかどうかは不明であった。その後、より最近の構造活性相関研究が実施され、μ-オピオイド、δ-オピオイド、および薬物動態活性に関するさらなる洞察が得られている。[70] [71] [72] [73] [74]芳香族塩素置換基が臭素、ヨウ素、またはメチルチオに置き換えられ、および/またはヘプタン酸テールの長さが変化したり、3-メトキシプロピルなどの他の基に置き換えられたりした誘導体は、チアネプチン自体と比較して、同様または増加したオピオイド受容体活性を示す。[75] [76] [77] 広く研究されている最も関連のある薬物であるアミネプチンは、セロトニンレベルにもオピオイド作動薬活性にも有意な影響を及ぼさないドーパミン再取り込み阻害剤である。チアネプチンの類似体であるチアネプチナリンは、注目すべきクラスI HDAC阻害剤である。[64]
歴史
チアネプチンは1983年にフランスでスタブロンというブランド名で医療用に導入されました。[18]
社会と文化
承認とブランド名
ブランド名には以下が含まれます。
- コアキシル( BG、CR、CZ、EE、HU、LT、LV、PL、RO、RU、SK UA )
- サリンブラ( EE )
- スタブロン( AR、AT、BR、FR、HK、IN、ID、MY、MX、PK、PT、SG、SK、TH、TT、TR、VE )
- タチノール( CN )
- ティアヌラックス( DE )
- ティネプト( IN )
- ジノサル( ES )
- ティアネサル( PL )
発達
チアネプチンは、JNJ-39823277およびTPI-1062というコード名で、米国とベルギーで大うつ病性障害の治療薬として開発中だった。[6] フェーズI 臨床試験は、ベルギーで2009年5月、米国で6月にそれぞれ完了した。[6]理由は不明だが、チアネプチンの開発は2012年1月に両国で中止された。[6] 2023年10月、トニックス・ファーマシューティカルズは、フェーズ2臨床試験の結果が期待外れだったことを受けて、大うつ病性障害の単剤療法としてのチアネプチンの開発を中止したと発表した。 [78]ニューヨーク精神医学研究所が後援する進行中の臨床試験では、治療抵抗性うつ病におけるチアネプチンの使用を検討している。[79]
米国の国家毒物データシステムのチアネプチンに関するデータによると、2014年から2017年にかけてチアネプチン暴露に関する通報と乱用や誤用に関する通報が全国的に増加した。[17]
娯楽目的の使用
チアネプチンはμ-オピオイド作動薬であるため、大量に摂取すると乱用される可能性が高い。2001年、シンガポール保健省は、娯楽目的の使用の可能性を理由に、精神科医へのチアネプチンの処方を制限した。[80]
1989年から2004年の間にフランスでは娯楽目的の使用が141件確認されており、チアネプチン治療を受けた1000人中1～3件の発生率と相関し、2006年から2011年の間には45件に増加している。セルヴィエによると、チアネプチンによる治療を中止することは、離脱症状の可能性があるため困難である。離脱症状の重症度は1日の投与量に依存し、高用量では中止が極めて困難である。[81] [より良い情報源が必要] [82] [83] DEAの公式声明[84]によると、ヒトにおける離脱症状は通常、他のオピオイド薬と同様に、興奮、吐き気、嘔吐、頻脈、高血圧、下痢、震え、発汗を引き起こす。
フランス医薬品安全庁によると、2007年にチアネプチンの製造元セルヴィエは依存性の問題を受けて薬のラベルを変更することに同意した。[85]
チアネプチンはロシアの麻薬使用者によって静脈注射されている。[86] [87]この投与方法はオピオイドのような効果をもたらすと報告されており、オピオイド離脱症状を軽減するために使用されることがある。[86]チアネプチンの錠剤にはシリカが含まれており、完全に溶解しない。多くの場合、溶液は十分に濾過されないため、注入された液体中の粒子が毛細血管を塞ぎ、血栓症、そして重度の壊死につながる。したがって、ロシアではチアネプチン（「Coaxil」というブランド名で販売されている）は、ほとんどのベンゾジアゼピンやバルビツール酸塩と同じリストにあるスケジュールIIIの規制物質である。[88]
疾病管理予防センター（CDC）は、米国の中毒管理センターへの曝露関連の電話が増加していることを理由に、チアネプチンは「新たな公衆衛生リスク」になる可能性があると懸念を表明した。[17]チアネプチンは栄養補助食品として小売販売されており、気分を高め、集中力を高めると宣伝されており、俗に「ガソリンスタンドのヘロイン」と呼ばれている。[89]米国では、チアネプチンは複数の製品名で販売されている規制されていない薬物であり、合成カンナビノイド受容体作動薬（SCRA）または他の薬物が混入されていることが判明している。[22]
2018年に実施された文献レビューでは、チアネプチンの乱用または依存症の患者65人に関する25件の論文が見つかった。[37]限られたデータによると、患者の大多数は男性で、年齢は19歳から67歳であった。摂取経路には、経口、静脈内、および吸入によるものがあった。15件の過剰摂取のうち、8件は少なくとも1つの他の物質との併用摂取であり、そのうち3件は死亡に至った。チアネプチンに関連する死亡例はさらに6件報告されており（合計9件）、この報告書では、経口摂取されたチアネプチンの量は50 mg/日から10 g/日であった。
合法性
2003年、バーレーンでは乱用や娯楽目的での使用の報告が増加したため、チアネプチンは規制薬物に指定されました。[90]
ロシアでは、チアネプチン（ブランド名「コアキシル」で販売）は、ほとんどのベンゾジアゼピンやバルビツール酸と同じリストにあるスケジュールIIIの規制物質です。[88]
2020年3月13日、保健大臣の承認を得た政令により、イタリアはチアネプチンをクラスIの規制物質とみなして違法とするヨーロッパ初の国となった。[91]
アメリカ合衆国
米国では、チアネプチンは麻薬取締局によって規制薬物またはその類似物とはみなされていません。[92]しかし、栄養補助食品や食品への使用は違法です。[93]食品医薬品局（FDA）は、2024年1月に、娯楽目的でのチアネプチンの摂取の危険性と、未申告のチアネプチンを含む偽造栄養補助食品がもたらすリスクについて警告を発しました。[94]
2018年4月6日、ミシガン州はチアネプチンナトリウムを禁止し、スケジュールII の規制物質に分類した米国初の州となった。[95]チアネプチンナトリウムの規制は2018年7月4日に発効する。[96]
2021年3月15日、アラバマ州はチアネプチンをスケジュールII の規制物質に分類し、違法とした。
2021年11月14日、アラバマ州はチアネピンを禁止し、スケジュールIの 規制物質に分類しました。[97]アラバマ州では2021年3月15日から2021年11月14日まではスケジュールIIでしたが、その後スケジュールIに移動されました。[98]
2022年7月1日、テネシー州はチアネプチンを違法とし、「チアネプチンのあらゆる塩、硫酸塩、遊離酸、またはその他の調製物、およびチアネプチンと化学的に実質的に同等または同一の塩、硫酸塩、遊離酸、化合物、誘導体、前駆体、またはその調製物」を追加し、チアネプチンをスケジュールIIの 規制物質に分類しました。[99]
2022年12月22日、オハイオ州はチアネプチンを禁止し、スケジュールIの 規制物質に分類した。オハイオ州知事のマイク・デワインは、同州でのこの化学物質の広範な入手可能性を「ガソリンスタンドのヘロイン」と呼んだ。[100]
2023年3月23日、ケンタッキー州はチアネプチンを禁止し、ケンタッキー州知事の命令によりスケジュールI物質に分類しました。[101] [102]
2023年9月20日、フロリダ州はフロリダ州司法長官が発した行政命令によりチアネプチンをスケジュールI物質に分類し、違法とした。[103] [104] [21] [より良い情報源が必要]
参照
参考文献
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- ^ 「『ガソリンスタンドのヘロイン』の危険性増大：ケンタッキー州、食料品店で販売されるオピオイド系薬物チアネプチンを禁止」Forbes . 2023年10月26日閲覧。
- ^ 「緊急規則 2ER23-1 の採択パッケージ」( PDF)フロリダ州務省。
- ^ 「ビデオ：ムーディ司法長官、フロリダ州のガソリンスタンドのヘロインを違法化 | My Florida Legal」。
外部リンク
- チアネプチン – デビッド・ピアース – グッドドラッグガイド