Loading article…
心室性期外収縮（PVC ）は、洞房結節ではなく心室内のプルキンエ線維によって心拍が開始される一般的な現象です。PVCは無症状の場合もあれば、「拍動が飛んだ」ように感じられたり、胸の動悸として感じられたりすることもあります。PVCは通常、危険を及ぼすことはありません。[ 1 ]
心電図（ECG）で検出される心臓の電気的イベントにより、PVCは正常な心拍と容易に区別できます。しかし、非常に頻繁なPVCは、基礎疾患（不整脈原性右室心筋症など）の症状である可能性があります。さらに、非常に頻繁な（全心拍の20%を超える）PVCは、不整脈誘発性心筋症のリスク因子と考えられており、心筋の働きが低下し、心不全の症状が現れることがあります。[ 2 ]したがって、頻繁なPVCのある人には心臓の超音波検査が推奨されます。
PVCが頻繁に起こる場合や問題となる場合は、薬物（ベータ遮断薬または特定のカルシウムチャネル遮断薬）が使用されることがあります。拡張型心筋症の患者で非常に頻繁に起こるPVCは、高周波アブレーションで治療されることがあります。[ 2 ] [ 1 ]
PVCには多くの症状が考えられますが、全く症状がない場合もあります。PVCは、心臓の鼓動が飛んだり、強い鼓動を感じたり、動悸がしたり、めまいを感じたりすることがあります。また、運動後に胸痛、失神感、疲労感、過呼吸を引き起こすこともあります。 [ 2 ]ストレスを感じている時は症状がより顕著になることがあります。女性は月経時にPVCに気づきやすいかもしれません。[ 2 ]
心室性期外収縮は基礎心疾患と関連している可能性があり、そのため、特定の特性がルーチン的に確認されます。心疾患の兆候の有無、既知の心疾患の既往歴（例：過去の心筋梗塞）、近親者の心疾患または突然心臓死の有無などです。失神（一過性の意識喪失）に伴う、または運動によって誘発される心室性期外収縮や動悸も懸念されます。[ 2 ]身体診察は、基礎心疾患の証拠を特定することに重点が置かれています。[ 2 ]
心室性期外収縮はあらゆる年齢の健康な人に発生しますが、高齢者や男性に多く見られます。[ 3 ]かなりの割合の人では、原因不明のまま自然に発生します。
PVCの考えられる根本原因には以下のようなものがあります。
通常、電気信号はほぼ同時に両心室を通過し、両心室の脱分極波は心電図上で部分的に相殺されます。しかし、心室性期外収縮（PVC）が発生すると、電気信号はほぼ常に片側の束線維のみを通過するため、相殺効果は生じません。その結果、心電図には高電圧のQRS波が現れます。
心室性期外収縮には、主に3つの生理学的説明がある。すなわち、異所性結節自動能の亢進、リエントリーシグナル伝達、および毒性物質／再灌流によって引き起こされるものである。
異所性亢進性結節自動能は、肺動脈弁下ペースメーカー細胞に、発火閾値以下の電位を持つ焦点が存在することを示唆する。心臓の基本リズムによってこれらの細胞が閾値に達し、異所性拍動が誘発される。この過程は、カテコールアミンの過剰分泌や一部の電解質欠乏、特に低カリウム血症として知られる低カリウム血症による不整脈の根本的なメカニズムである。
リエントリーは、プルキンエ線維に一方向伝導ブロック領域と伝導遅延領域が存在する場合に発生します。この状態は、心筋瘢痕や虚血によって伝導と回復の差が生じる基礎疾患のある患者によく見られます。心室の活性化中、心室の残りの部分が回復した後、一方のヒス束の伝導遅延領域が他方のヒス束の伝導遅延領域を活性化します。これにより、余分な拍動が発生します。リエントリーは単発の異所性拍動を引き起こす場合もあれば、発作性頻脈を引き起こす場合もあります。
誘発性拍動は、先行する活動電位によって引き起こされる後脱分極に起因すると考えられています。これらは、ジゴキシン中毒による心室性不整脈や、心筋梗塞後の再灌流療法を受けた患者によく見られます。
構造的に正常な心臓に関連するこの心室異所性収縮は、肺動脈弁下の右心室流出路（RVOT）から最も一般的に発生します。そのメカニズムは、誘発活動ではなく自動能の亢進であると考えられています。[ 3 ]
PVC（塩化ビニル）については、様々な分子レベルでの説明が存在する。
PVCは、別の理由で実施された12誘導心電図（ECG/EKG）などの心臓検査で偶然発見されることがあります。期外収縮を示唆する症状がある場合、ECG/EKGは、PVCだけでなく、同様の症状を引き起こす可能性のある他の心臓リズムの問題も特定できる最初の検査です。症状がまれな場合は、24時間または48時間のホルターモニター 、あるいは症状が非常にまれな場合は14～30日間の記録装置など、他の形式の連続心拍記録が使用されることがあります。[ 2 ] Apple Watch、KardiaMobile、Fitbitなどの消費者向けウェアラブルデバイスも断続的なECG記録機能を提供しており、ユーザーは従来の臨床環境以外で症状のエピソードを記録できます。[ 19 ]
これらのモニターの利点は、異常拍動の量（「負荷」）を定量化でき、心室頻拍などの注意を要する不整脈が存在しないことを確認できる点です。[ 2 ]症状が運動と関連している場合は、異常を再現するために監視下での心臓負荷試験が必要になる場合があります。特に、運動誘発性心室頻拍が示された場合は、特別な治療が必要になります。[ 2 ] PVCが運動によって抑制される場合は、これは有望な所見です。
心電図（ECGまたはホルター）では、心室性期外収縮は、正常な波形とは異なるQRS波とT波の特有の外観を示します。定義上、PVCは、通常の伝導拍動よりも早く発生します。その後、代償性休止の結果として、PVCと次の正常な拍動の間の時間が長くなります。[ 20 ] PVCは、QRS波形の違いに加えて、心室性期外収縮後の代償性休止が長いため、心房性期外収縮と区別できます。 [ 21 ]
一部の人では、PVCは予測可能なパターンで発生します。2つのPVCが連続して発生するとダブルレット、3つのPVCが連続して発生するとトリプレットと呼ばれます。各PVCの間に1つ、2つ、または3つの正常な（洞調律の）拍動があるかどうかによって、リズムは二段脈、三段脈、または四段脈と呼ばれます。3つ以上のPVCが連続して発生すると、心室頻拍と呼ばれることがあります。[ 21 ] QRSの正確な形状は、心筋のどこで異常な電気活動が発生するかを正確に示すことができます。PVCがすべて同じ外観である場合は「単焦点」、PVCが異なる外観である場合は「多焦点」とみなされます。[ 2 ]
良性の特徴を持ち、基礎疾患となる心疾患のない孤立性PVCは、特に症状が軽微な場合は治療を必要としません。[ 2 ]
最も効果的な治療法は、誘発因子の除去（特にカフェインやタバコなどの特定の薬物の使用を中止すること）です。[ 22 ]頻繁に起こる場合は、以下の方法を用いることができます。
一般的に、PVCは無害です。1日に1,000回以上のPVCがある患者の場合、5年間の追跡調査後に左室収縮機能障害を発症するリスクは低いです。頻繁なPVCは心筋症を発症するリスクを高める可能性があり、心筋症は心臓の機能を著しく損なう可能性があります。PVC負荷が10%を超えると、PVC誘発性心筋症を発症する最小閾値となります。PVC負荷が20%を超えるとリスクは高くなります。PVC負荷は時間の経過とともに自然に減少することが多いです。[ 26 ]
心疾患のない人（駆出率が40%を超える人）は、24時間心室性期外収縮のない少数派の人と同じ長期予後を示します。新たなデータによると、非常に頻繁な心室性期外収縮は、慢性右室ペーシング関連心筋症と同様のメカニズムで心筋症と関連している可能性があります。基礎疾患として慢性構造的心疾患と複雑な期外収縮を有する患者では、死亡率が著しく増加します。[ 3 ]
11件の研究のメタ分析では、頻繁なPVC（標準的な心電図記録中に1回以上、または1時間の記録中に30回以上）のある人は、時折PVCのある参加者に比べて心臓死のリスクが2倍高かった。ほとんどの研究者は、心血管疾患の既往歴のある人など、高リスクの被験者を除外しようとしたが、参加者の基礎的な構造的心疾患の検査は行わなかった。[ 27 ]
単発のPVCは健康な人によく見られます。24時間携帯型心電図検査を使用すると、一見健康な人の最大80%に時折PVCが見られます。[ 28 ]発生率は年齢によって異なり、11歳未満では極めてまれで、75歳以上では非常に一般的です。[ 29 ]これらの違いは、高齢者で見つけやすい高血圧や動脈硬化の発生率によるものかもしれません。[ 30 ] 24時間ホルター心電図検査中に心疾患のない101人のうち、39人に少なくとも1回のPVCがあり、4人に少なくとも100回のPVCがありました。身体検査、胸部X線検査、心電図、心エコー検査、最大運動負荷試験、右心カテーテル検査、左心カテーテル検査、冠動脈造影検査の後、心疾患は除外されました。[ 31 ]約 48 秒間の ECG 中に 122,043 人の米国空軍パイロットと士官候補生が PVC を示したが、すべての年齢層で 0.78% (男性 952 人) に PVC が見られ、年齢が上がるにつれて発生率が上昇した。[ 32 ]心室性期外収縮は同年齢の女性よりも男性に多く見られる。大規模な集団ベースの研究のデータによると、心疾患のない若い白人女性では有病率が低く、高血圧のある高齢のアフリカ系アメリカ人では有病率が高い。[ 3 ]
