Loading article…
| TRPV1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | TRPV1、VR1、一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | OMIM : 602076; MGI : 1341787; HomoloGene : 12920; GeneCards : TRPV1; OMA :TRPV1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー1（TRPV1）は、カプサイシン受容体やバニロイド受容体1としても知られ、ヒトではTRPV1遺伝子によってコードされているタンパク質です。これは、一過性受容体電位バニロイド受容体タンパク質の最初の単離されたメンバーであり、一過性受容体電位タンパク質グループのサブファミリーです。[5] [6]このタンパク質は、イオンチャネルの一過性受容体電位ファミリーのTRPVグループ のメンバーです。[7]この受容体に親和性を持つ脂肪酸代謝物は、少なくとも20億年前（MYA）に真核生物から分岐したシアノバクテリアによって生成されます。 [8] TRPV1の機能は、体温 の検出と調節です。さらに、TRPV1は焼けるような熱と痛みの感覚（痛覚）をもたらします。一次求心性感覚ニューロンではTRPA1 [9] [10]（化学刺激受容体）と協力して有害な環境刺激の検出を媒介します。[11]
関数
TRPV1は、哺乳類の体 性感覚系の要素、あるいはそこで使われるメカニズムである。[12] TRPV1は非選択的陽イオンチャネルであり、さまざまな外因性および内因性の物理的・化学的刺激によって活性化される可能性がある。TRPV1の最もよく知られた活性化因子は、43℃（109℉）を超える温度、酸性条件、カプサイシン（唐辛子に含まれる刺激性化合物）、アリルイソチオシアネート（マスタードやワサビに含まれる辛味化合物）である。 [13] TRPV1が活性化されると、痛みや灼熱感が生じる。その内因性活性化因子には、低pH（酸性条件）、エンドカンナビノイドの アナンダミド、N-オレイルドーパミン、N-アラキドノイルドーパミンなどがある。 TRPV1受容体は主に末梢神経系の痛覚 ニューロンに存在しますが、中枢神経系を含む他の多くの組織にも存在することが報告されています。TRPV1は、痛みの伝達と調節（痛覚）だけでなく、多様な痛み刺激の統合にも関与しています。[14] [15]
感作
TRPV1 の高温などの有害刺激に対する感受性は一定ではありません。組織が損傷して炎症が起こると、さまざまなプロスタグランジンやブラジキニンなどの炎症性メディエーターが放出されます。これらの物質は、有害刺激に対する侵害受容器の感受性を高めます。これは、痛みを伴う刺激に対する感受性の増加 (痛覚過敏) または非痛みを伴う刺激に対する痛みの感覚 (異痛症) として現れます。ほとんどの感作性炎症誘発物質は、ホスホリパーゼ C経路を活性化します。タンパク質キナーゼ Cによる TRPV1 のリン酸化は、 TRPV1 の感作に役割を果たすことが示されています。PLC-beta による PIP 2の切断はTRPV1 の脱抑制をもたらし、結果として TRPV1 の有害刺激に対する感受性に寄与します。
脱感作
カプサイシンに長時間さらされるとTRPV1の活性が低下し、脱感作と呼ばれる現象が起こります。この現象には細胞外カルシウムイオンが必要であるため、カルシウムの流入とそれに伴う細胞内カルシウムの増加がこの作用を媒介します。 [16] PKAおよびPKCによるリン酸化、カルモジュリンとの相互作用、カルシニューリンによる脱リン酸化、[17] PIP 2の減少など、さまざまなシグナル伝達経路がTRPV1の脱感作の調節に関与していることが示唆されています。TRPV1の脱感作は、カプサイシンの逆説的な鎮痛効果の根底にあると考えられています。
臨床的意義
末梢神経系
TRPV1 は痛覚に関与していることから、鎮痛剤 (鎮痛薬)開発のターゲットとなっています。3 つの主要な戦略が採用されています。
TRPV1の使用
TRPV1 受容体は、生物が温度変化を感知する方法を測定するために使用できます。研究室では、マウスから受容体を除去して、周囲温度の違いを感知できないようにすることができます。製薬分野では、これにより熱受容体をブロックして、炎症性疾患や重度の灼熱痛のある患者に痛みを感じずに治癒する機会を与えることができます。TRPV1 受容体の欠如は、発達中の脳を垣間見ることができます。なぜなら、十分な量の熱はほとんどの生物を死滅させる可能性があるためです。そのため、この除去プロセスは、熱を感知できないことが生物の生存に悪影響を及ぼし、それが人間の熱中症につながる可能性があることを研究者に示しています。[引用が必要]
免疫細胞におけるTRPV1
TRPV1はニューロンだけでなく免疫細胞でも重要な役割を果たしている。TRPV1の活性化は、炎症性サイトカイン、ケモカインの放出、貪食能力などの免疫応答を調節する。しかし、免疫細胞におけるTRPV1の役割は完全には解明されておらず、現在集中的に研究されている。TRPV1は免疫細胞で発現する唯一のTRPチャネルではない。TRPA1 、TRPM8、TRPV4は免疫細胞でも研究されている最も重要なTRPチャネルである。[ 18]
TRPV1の発現は、自然免疫細胞だけでなく獲得免疫細胞でも確認されています。TRPV1は、単球、マクロファージ、樹状細胞、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞、好中球に存在します。[19] TRPV1は、免疫細胞のパフォーマンスに影響を与える可能性のある高温と低pHを感知するため、免疫細胞の機能に潜在的に非常に重要であると言われています。[20]
TRPV1と適応免疫
TRPV1はT細胞においてカルシウムイオンの流入を制御する重要な膜チャネルである。TRPV1は主にT細胞受容体シグナル伝達（ TCR）シグナル伝達、T細胞の活性化、およびTCRを介したカルシウムイオンの流入に関与しているが[19] 、T細胞サイトカイン産生にも関与している。 [20]実際、TRPV1ノックアウトT細胞はTCRを介したT細胞の活性化後にカルシウムの取り込みが阻害され、 NF-κBやNFATなどのシグナル伝達経路の調節異常がみられる。[18]
TRPV1と自然免疫
自然免疫に関しては、カプサイシンによるTRPV1の活性化が、マクロファージによる亜硝酸ラジカル、スーパーオキシドアニオン、過酸化水素の生成を抑制することが示されている。さらに、カプサイシンの投与とそれに続くTRPV1の活性化は、樹状細胞の貪食を抑制する。マウスモデルでは、TRPV1は樹状細胞の成熟と機能に影響を与えるが、ヒトでのこの効果を明らかにするにはさらなる研究が必要である。好中球では、細胞質カルシウムカチオンの増加がプロスタグランジンの合成につながる。カプサイシンによるTRPV1の活性化は、細胞内へのカルシウムイオンの流入の増加により、好中球の免疫応答を調節する。 [19]
TRPV1 は多くの炎症性疾患の新しい治療薬としても考えられています。複数の研究により、TRPV1 が慢性喘息、食道炎、関節リウマチ、癌などのいくつかの炎症性疾患の結果に影響を及ぼすことが証明されています。TRPV1 のアゴニストとアンタゴニストを使用した研究では、それらの投与が実際に炎症の経過を変えることが示されています。しかし、現時点では、TRPV1 の活性化がどのような反応（炎症誘発性または抗炎症性）を誘発するかについては、多くの矛盾した証拠があります。さらなる研究が必要です。一方、炎症性疾患に対する TRPV1 の影響は、免疫細胞だけに限定されず、むしろ免疫細胞、ニューロン、および他の細胞タイプ（上皮細胞など）間の相互作用であることを強調することが重要です。[20]
TRPV1と癌
TRPV1は、膵臓がんや結腸腺がんなど、いくつかの種類のがんにおいて過剰発現していることが判明しました。これは、特定の種類のがんが、カプサイシン誘発性（および他のバニロイド誘発性）細胞死によって媒介される細胞死を起こしやすい可能性があることを示唆しています。実際、研究では、唐辛子ベースの食品の摂取とがんを含む全死亡率の間に逆相関関係があることが示されています。唐辛子ベースの食品の摂取によるこの有益な影響は、カプサイシノイド含有量によるものでした。[19]
TRPV1のアゴニストであるカプサイシンによる活性化は、白血病細胞株、成人T細胞白血病、多発性骨髄腫においてG0-G1細胞停止とアポトーシスを誘導することが示された。カプサイシンは抗アポトーシスタンパク質Bcl-2の発現を低下させ、また細胞死の主要な調節因子として知られる腫瘍抑制タンパク質p53の活性化を促進する。どちらの場合も、カプサイシンのこの効果は、その後、前述のアポトーシスにつながる。[19]
TRPV1と神経炎症
ニューロンと免疫細胞の相互作用はよく知られた現象である。[21] TRPV1は神経炎症において役割を果たしており、ニューロンと免疫細胞の両方で発現している。ニューロンの近くにある細胞であるミクログリアとアストロサイトでTRPV1の発現が確認されていることは、非常に重要である。神経免疫軸は、2つのシステム間で相互作用し、外部刺激（または身体自身の病状）に対する複雑な反応を確実にする神経炎症分子と受容体の産生の場である。TRPV1の神経炎症への関与を研究することは、将来的に大きな治療上の意義がある。[22]
TRPV1を発現する皮膚ニューロンと樹状細胞は互いに近接して位置していることが判明した。ニューロンにおけるTRPV1チャネルの活性化は、樹状細胞によるインターロイキン23（IL-23）の産生とT細胞によるIL-17の産生に関連している。これらのインターロイキンは、病原性真菌（カンジダアルビカンスなど）や細菌（黄色ブドウ球菌など）に対する宿主防御に重要であるため、TRPV1の活性化は神経免疫軸のおかげでこれらの病原体に対する防御力の向上につながる可能性がある。 [20]
TRPV1はCa 2+シグナル伝達を介してミクログリアのオートファジーに寄与し、ミトコンドリア誘導性細胞死につながると言われている。TRPV1チャネルはミクログリア誘導性炎症にも影響を及ぼす。ミクログリアとアストロサイトの移動と走化性はTRPV1の細胞骨格との相互作用とCa 2+シグナル伝達によって影響を受けると思われる。そのためTRPV1はミクログリアにおける機能を介して神経免疫軸にも関与している。[22]
TRPV1はハンチントン病、血管性認知症、パーキンソン病などの神経疾患に対する保護効果があることが示されています。しかし、その正確な機能についてはさらに調査する必要があります。[22]
リガンド
敵対者
拮抗薬はTRPV1の活性を阻害し、痛みを軽減します。特定されている拮抗薬には、競合拮抗薬のカプサゼピンと非競合拮抗薬のルテニウムレッドがあります。これらの薬剤は、全身投与すると有効である可能性があります。[23]製薬会社によって多数のTRPV1拮抗薬が開発されています。TRPV1拮抗薬は、ラットの炎症性疼痛モデルおよび神経障害性疼痛モデルにおける痛覚を軽減する効果を示しています。 [24]これは、TRPV1がカプサイシンの唯一の受容体である証拠を示しています。 [25]ヒトでは、TRPV1受容体に作用する薬剤は、多発性硬化症、化学療法、または切断に関連する神経障害性疼痛、および変形性関節症などの損傷組織の炎症反応に関連する疼痛の治療に使用できます。[26]
これらの薬剤は体温（高体温）に影響を与える可能性があり、治療への応用は困難です。たとえば、TRPV1拮抗薬AMG -9810を投与したラットでは、一時的な体温上昇（約40分間で約1℃上昇し、40分でベースラインに戻る）が測定されました。[27]体温調節におけるTRPV1の役割は、ここ数年で明らかになりました。いくつかのTRPV選択的拮抗薬が軽度の体温上昇（高体温）を引き起こすことから、TRPV1は生体内で持続的に活性であり、身体に「体温を下げる」ように指示することで体温を調節しているという説が提唱されました。 [27]これらの信号がなければ、身体は過熱します。同様に、これはカプサイシン（TRPV1作動薬）が発汗（体温を下げる信号）を引き起こす傾向があることを説明しています。最近の報告では、内臓に持続的に活性なTRPV1チャネルが存在し、体温に対する継続的な抑制効果を維持していることが判明しました。[28]最近、TRPV1の主な機能は体温維持であると提案されました。[29] 実験では、TRPV1遮断によりげっ歯類やヒトを含む複数の種の体温が上昇することが示されており、TRPV1が体温維持に関与していることを示唆しています。[27] 2008年、高度に選択的なTRPV1拮抗薬であるAMG-517は、高体温（平均約38.3℃の上昇、1日目に最も激しく、2日目から7日目には減衰）を引き起こすため、臨床試験から除外されました。 [30]別の分子であるSB-705498も臨床で評価されましたが、体温への影響は報告されていません。[31] [32] TRPV1のモダリティ特異的アゴニストの理解が深まるにつれて、TRPV1を標的とする次世代治療薬は高体温を回避できる可能性があると思われます。[33] さらに、少なくとも2つの適応症またはアプローチでは、これは二次的な問題である可能性があります。治療アプローチ（例：鎮痛）がアゴニストによる脱感作である場合、拮抗薬の高体温効果は関連しない可能性があります。心不全などの疾患では、軽度の高体温とのトレードオフが許容される可能性があるが、BCTC、SB-366791、AMG-9810で治療したげっ歯類の心不全モデルでは高体温は観察されなかった。[34] [35] TRPV1タンパク質のリン酸化による翻訳後修飾は機能に重要である。NIHから発表された報告書によると、TRPV1のCdk5を介したリン酸化はリガンド誘導チャネル開口に必要であることが示唆されている。[36]
アゴニスト
TRPV1は、天然源からの多数の作動薬によって活性化される。[37]カプサイシンやレシニフェラトキシンなどの作動薬はTRPV1を活性化し、長期間使用するとTRPV1の活性が低下し（脱感作）、有害な刺激にさらされた後のTRPV1を介した炎症性分子の放出が減少することで痛みが緩和される。作動薬は、さまざまな形で、一般的にはパッチまたは軟膏として、痛みのある部分に局所的に塗布することができる。低濃度のカプサイシン（0.025～0.075%）を含むカプサイシン含有クリームが数多く市販されている。これらの製剤が実際にTRPV1の脱感作につながるかどうかは議論があり、逆刺激によって作用している可能性がある。より高いカプサイシン濃度（最大10%）を含む新しい製剤が臨床試験中である。[38] 8％カプサイシンパッチは最近臨床使用が可能になり、30分間の治療で皮膚のTRPV1含有ニューロンの退縮を引き起こし、最大3か月間の鎮痛効果が得られるという裏付けとなる証拠があります。[39]現在、これらの治療は鎮痛効果を維持するために定期的に（ただし不定期に）再投与する必要があります。
カンナビノイドリガンド
- カンナビジオール（CBD） – アゴニスト[41]
- カンナビゲロール（CBG） – アゴニスト[42]
- テトラヒドロカンナビバリン（THCV） – アゴニスト[43]
- カンナビゲロバリン（CBGV） – アゴニスト[43]
N-アシルアミド
カンナビノイド受容体を活性化するN-アシルアミドには以下のものがある： [40]
- アナンダミド（AEA）[44]
- N-アラキドノイルドーパミン[45]
- N-オレオイルドーパミン[46]
- N-アラキドノイルタウリン[47]
- N-ドコサヘキサエノイルエタノールアミン[48]
- N-ドコサヘキサエノイルGABA [48]
- N-ドコサヘキサエノイルアスパラギン酸[48]
- N-ドコサヘキサエノイルグリシン[48]
- N-ドコサヘキサエノイルセリン[48]
- N-アラキドノイルGABA [48]
- N-リノレイルGABA [48]
脂肪酸代謝物
多価不飽和脂肪酸の特定の代謝物は、TRPV1 依存的に細胞を刺激することが示されています。リノール酸の代謝物には、13( S )-ヒドロキシ-9Z,11E-オクタデカジエン酸 (13(S)-HODE)、13( R )-ヒドロキシ-9Z,11E-オクタデカジエン酸 (13( R )-HODE、9( S )-ヒドロキシ-10(E),12(Z)-オクタデカジエン酸 (9( S )-HODE)、9( R )-ヒドロキシ-10(E),12(Z)-オクタデカジエン酸 (9( R )-HODE)、およびそれぞれのケト類似体である13-オキソODEおよび9-オキソODE (直接作用の13-HODEおよび9-HODEのセクションを参照) があり、マウスの末梢および中枢の疼痛感知ニューロンを活性化します。これらの代謝物の効力については報告により意見が分かれており、たとえば最も効力が高いのは9( S )-HODE は、げっ歯類のニューロンで TRPV1 を活性化するために少なくとも 10 マイクロモル/リットル[49]またはより生理的な濃度の 10 ナノモル/リットル[50]を必要とします。これらの代謝物の活性の TRPV1 依存性は、TPRV1 との直接的な相互作用を反映しているようです。アナンダミドと比較すると TRPV1 の比較的弱いアゴニストではありますが[49] 、これらのリノール酸代謝物は TRPV1 を介してげっ歯類の痛みの知覚を媒介し[50] [51] [52]、気道上皮細胞に損傷を与えてマウス、したがっておそらくヒトの喘息疾患に寄与すると提案されています[53] 。特定のアラキドン酸代謝物には、20-ヒドロキシ-5 Z、8 Z、11 Z、14 Z -エイコサテトラエン酸（20-ヒドロキシエイコサテトラエン酸を参照）[54]および12 （ S）-ヒドロペルオキシ-5 Z、8 Z、10 E、12 S、14 Z -エイコサテトラエン酸（12（S）-HpETE）、12（S）-ヒドロキシ-5 Z、8 Z、10 E、12 S、14 Z -エイコサテトラエン酸（12（S ）-HETE（ 12-HETEを参照）、ヘポキシリンA3（すなわち、8R/S-ヒドロキシ-11、12-オキシド-5Z、9E、14Z-エイコサトリエン酸）およびHxB3（すなわち、 10R/S-ヒドロキシ-11,12-オキシド-5Z,8Z,14Z-エイコサトリエン酸）も同様にTRPV1を活性化し、触覚過敏や異痛症に寄与する可能性がある（ヘポキシリン§痛みの知覚を参照）。[55] [56] [57]
マウス、モルモット、ヒトの組織およびモルモットでの研究では、別のアラキドン酸代謝物であるプロスタグランジンE2がプロスタグランジンEP3 Gタンパク質結合受容体を介して咳反応を誘発することが示されている。その作用機序はTRPV1（およびTRPA1）受容体の活性化および/または感作であり、おそらく間接的なメカニズムによるものである。EP3受容体の遺伝子多型（rs11209716 [58] ）は、ヒトのACE阻害薬誘発性咳嗽と関連している。 [59] [60]
レゾルビン E1 (RvE1)、RvD2 (レゾルビンを参照)、ニューロプロテクチン D1 (NPD1)、およびマレシン1 (Mar1) は、オメガ 3 脂肪酸、エイコサペンタエン酸(RvE1 の場合) またはドコサヘキサエン酸(RvD2、NPD1、および Mar1 の場合) の代謝物です。これらの代謝物は、動物モデル、そして提案されているようにヒトにおける多様な炎症反応および疾患を解決する機能を持つ、特殊なプロ解決メディエーター(SPM) クラスの代謝物のメンバーです。これらの SPM は、動物モデルにおいてさまざまな炎症に基づく原因から生じる疼痛知覚も抑制します。その疼痛抑制効果の背後にあるメカニズムには TRPV1 の阻害が関与しており、おそらく (少なくとも特定のケースでは) ニューロンまたは近くのミクログリアやアストロサイトにある他の受容体を活性化する間接的な効果によるものです。CMKLR1、GPR32、FPR2、NMDA受容体は、これらのSPMがTRPV1をダウンレギュレーションし、それによって痛みの知覚を制御する受容体であると提案されている。 [61] [62] [63] [64] [65]
脂肪酸複合体
N-アラキドノイルドーパミンは、ヒトの中枢神経系に存在するエンドカンナビノイドで、構造的にはカプサイシンに似ており、TRPV1チャネルをEC 50約50 nMで活性化します。[15]
もう一つの内因性作動薬であるN-オレイルドーパミンは、Ki 36 NmでヒトVR1に結合する。[66]
別のエンドカンナビノイドである アナンダミドもTRPV1受容体に作用することが示されている。[67]
AM404はパラセタモール（アセトアミノフェンとしても知られる）の活性代謝物であり、アナンダミド再取り込み阻害剤およびCOX阻害剤として作用し、強力なTRPV1作動薬としても作用する。[68]
植物で生合成されたカンナビノイドであるカンナビジオールもTRPV1受容体の「直接的または間接的な活性化」を示す。[69] [42] TRPV1は、それぞれ感覚ニューロンと脳ニューロンのCB1受容体およびCB2受容体と共局在し、 CBN、CBG、CBC、THCV、CBDVなどの他の植物性カンナビノイドもこのイオンチャネルの作動薬である。[70] [69]また、ミルセンなどの大麻二次代謝物の非カンナビノイド成分がTRPV1を活性化するという証拠もある。[71]
ビタミンD代謝物
ビタミンD代謝物カルシフェジオール（25-ヒドロキシビタミンDまたは25OHD）とカルシトリオール（1,25-ヒドロキシビタミンDまたは1,25OHD）はTRPV1の内因性リガンドとして作用する。[72]
中枢神経系
TRPV1は中枢神経系でも高レベルで発現しており、疼痛だけでなく不安などの他の症状の治療ターゲットとしても提案されている。[73]さらに、TRPV1は海馬 で長期シナプス抑制（LTD）を媒介すると思われる。[74] LTDは、記憶形成を助けるその反対の長期増強（LTP）とは異なり、新しい記憶を作る能力の低下に関連付けられている。多くのシナプスで発生するLTDとLTPの動的パターンは、記憶形成のコードを提供する。長期抑制とそれに続く活動が低下したシナプスの刈り込みは、記憶形成の重要な側面である。ラットの脳切片では、熱またはカプサイシンによるTRPV1の活性化はLTDを誘発したが、カプサゼピンはカプサイシンのLTD誘発能力を阻害した。[74] 脳幹（孤立路核）において、TRPV1は無髄頭蓋内臓求心性神経からのグルタミン酸の非同期的かつ自発的な放出を制御します。この放出プロセスは常温で活性化するため、痛みを伴う熱に対するTRPV1の反応とはまったく異なります。[75]したがって、中枢神経系でTRPV1を調節することで、てんかんの治療薬として治療の可能性があるかもしれません（TRPV1はすでに末梢神経系で鎮痛の標的となっています）。
インタラクション
TRPV1 は以下と相互作用することが示されています:
発見
哺乳類の背根神経節（DRG） ニューロンは、カプサイシンによって活性化される熱感受性イオンチャネルを発現することが知られていました。[79]そのため、デイビッド・ジュリアスの研究グループは、背根神経節ニューロンで発現する遺伝子のcDNAライブラリーを作成し、クローンをHEK 293細胞で発現させ、カルシウム流入でカプサイシンに反応する細胞を探しました（HEK-293は通常は反応しません）。ライブラリーのスクリーニングと分割を数回繰り返した後、1997年にTRPV1チャネルをコードする単一のクローンが最終的に特定されました。[5]これは、特定された最初のTRPVチャネルでした。ジュリアスはこの発見により、2021年のノーベル生理学・医学賞を受賞しました。
参照
- カプサイシン
- カプシノイド
- バニロイド
- バニロトキシン
- カンナビノイド受容体
- TRPV1拮抗薬の発見と開発
- ルテニウムレッド
- 温度受容器
- カテゴリー:体性感覚系
- エンドカンナビノイドシステム
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000196689 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000005952 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab Caterina MJ、Schumacher MA、Tominaga M、Rosen TA、Levine JD、Julius D (1997 年 10 月)。「カプサイシン受容体: 痛みの経路における熱活性化イオンチャネル」。Nature。389 ( 6653 ) : 816–824。Bibcode :1997Natur.389..816C。doi : 10.1038 / 39807。PMID 9349813。S2CID 7970319 。
- ^ Xue Q、Yu Y、Trilk SL、Jong BE、Schumacher MA (2001 年 8 月)。「バニロイド受容体をコードする遺伝子のゲノム構成: 複数のスプライスバリアントの証拠」。Genomics . 76 ( 1–3): 14–20. doi :10.1006/geno.2001.6582. PMID 11549313。
- ^ Clapham DE、Julius D、Montell C 、 Schultz G (2005 年 12 月)。「国際薬理学連合。XLIX。一過性受容体電位チャネルの命名法と構造機能関係」。薬理 学レビュー。57 ( 4 ): 427–450。doi :10.1124/pr.57.4.6。PMID 16382100。S2CID 17936350 。
- ^ McPartland JM (2004-04-01). 「エンドカンナビノイドシステムの系統ゲノムおよび化学分類学的分析」. Brain Research Reviews . 45 (1): 18–29. doi :10.1016/j.brainresrev.2003.11.005. ISSN 0165-0173. PMID 15063097. S2CID 25038370.
- ^ Paulsen CE、Armache JP、Gao Y、Cheng Y、Julius D (2015 年 4 月)。「TRPA1 イオンチャネルの構造は調節機構を示唆している」。Nature . 520 ( 7548 ) : 511–517。Bibcode :2015Natur.520..511P。doi : 10.1038/nature14367。PMC 4409540。PMID 25855297。
- ^ Zhao J, Lin King JV, Paulsen CE, Cheng Y, Julius D (2020年9月). 「刺激誘発性TRPA1受容体の活性化とカルシウム調節」. Nature . 585 ( 7823): 141–145. Bibcode :2020Natur.585..141Z. doi :10.1038/s41586-020-2480-9. PMC 7483980. PMID 32641835. S2CID 220407248.
- ^ Basbaum AI、Bautista DM、Scherrer G 、 Julius D (2009年10月)。「痛みの細胞および分子メカニズム」。Cell . 139 (2): 267–284. doi :10.1016/j.cell.2009.09.028. PMC 2852643 . PMID 19837031。
- ^ Laursen WJ、Schneider ER、Merriman DK、Bagriantsev SN、Gracheva EO (2016年10月)。「TRPV1の低コストな機能的可塑性がリスとラクダの耐熱性を支える」。 米国科学アカデミー紀要。113 ( 40): 11342–11347。Bibcode :2016PNAS..11311342L。doi : 10.1073 / pnas.1604269113。PMC 5056056。PMID 27638213。
- ^ Everaerts W, Gees M, Alpizar YA, Farre R, Leten C, Apetrei A, et al. (2011年2月). 「カプサイシン受容体TRPV1はマスタードオイルの有害作用の重要な媒介物である」Current Biology . 21 (4): 316–321. Bibcode :2011CBio...21..316E. doi : 10.1016/j.cub.2011.01.031 . PMID 21315593.
- ^ Cui M、Honore P、Zhong C、Gauvin D、Mikusa J、Hernandez G、他 (2006 年 9 月)。「中枢神経系の TRPV1 受容体は TRPV1 拮抗薬の広範囲鎮痛に重要な役割を果たす」。The Journal of Neuroscience。26 ( 37 ): 9385–9393。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.1246-06.2006。PMC 6674601。PMID 16971522。
- ^ ab Huang SM、Bisogno T、Trevisani M、Al-Hayani A、De Petrocellis L、Fezza F、他 (2002 年 6 月)。「組み換えおよび天然バニロイド VR1 受容体に高い効力を持つ内因性カプサイシン様物質」。米国科学アカデミー 紀要。99 ( 12 ): 8400–8405。Bibcode :2002PNAS...99.8400H。doi : 10.1073/ pnas.122196999。PMC 123079。PMID 12060783。
- ^ ニーダーラント V (1989 年 10 月)。 「【ハンガリーの医学文献に詳しくなろう】」。オルヴォシ・ヘティラップ。130 (43): 2339。土井:10.1016/s1044-7431(03)00054-x。PMID 2812762。S2CID 23193940 。
- ^ Mohapatra DP、Nau C (2005 年4 月)。「カルシニューリンと cAMP 依存性タンパク質キナーゼによるバニロイド受容体 TRPV1 の Ca2+ 依存性脱感作の制御」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 14): 13424–13432。doi : 10.1074/ jbc.M410917200。PMID 15691846。
- ^ ab Khalil M, Alliger K, Weidinger C, Yerinde C, Wirtz S, Becker C, Engel MA (2018). 「免疫細胞と上皮における一過性受容体電位チャネルの機能的役割」。Frontiers in Immunology . 9 : 174. doi : 10.3389/fimmu.2018.00174 . PMC 5808302. PMID 29467763 .
- ^ abcde Omari SA、Adams MJ、Geraghty DP (2017-01-01)。「免疫細胞と血液悪性腫瘍におけるTRPV1チャネル」。Geraghty DP、Rash LD (編)。Ion Channels Down Under.薬理学の進歩。第79巻。アカデミックプレス。pp. 173–198。doi :10.1016 / bs.apha.2017.01.002。ISBN 9780128104132. PMID 28528668。
- ^ abcd Bujak JK、Kosmala D、Szopa IM、Majchrzak K、Bednarczyk P (2019-10-16)。 「炎症、癌、免疫 - TRPV1 チャネルの影響」。腫瘍学のフロンティア。9 : 1087.土井: 10.3389/fonc.2019.01087。PMC 6805766。PMID 31681615。
- ^ Jacobson A, Yang D, Vella M, Chiu IM (2021年5月). 「腸管神経免疫軸：ニューロン、免疫細胞、微生物間のクロストーク」.粘膜免疫学. 14 (3): 555–565. doi : 10.1038/s41385-020-00368-1. PMC 8075967. PMID 33542493.
- ^ abc Kong WL、Peng YY、Peng BW（2017年8月）。「神経炎症の調節：神経免疫軸におけるTRPV1の役割と治療の可能性」。 脳、行動、免疫。64 ：354–366。doi ： 10.1016 /j.bbi.2017.03.007。PMID 28342781。S2CID 4525926。
- ^ Khairatkar-Joshi N、Szallasi A (2009 年 1 月)。「TRPV1 拮抗薬: 治療 標的化の課題」。Trends in Molecular Medicine。15 ( 1): 14–22。doi : 10.1016 /j.molmed.2008.11.004。PMID 19097938 。
- ^ Jhaveri MD、Elmes SJ、Kendall DA、Chapman V (2005 年 7 月)。「末梢バニロイド TRPV1 受容体の阻害は、ナイーブ、カラギーナン炎症および神経障害ラットの背角ニューロンの有害な熱誘発反応を軽減します」。ヨーロッパ神経科学ジャーナル。22 (2): 361–370。doi :10.1111/ j.1460-9568.2005.04227.x。PMID 16045489。S2CID 24664751 。
- ^ Story GM, Crus-Orengo L (2008). 「Feel the Burn」. American Scientist . 95 (4): 326–333. doi :10.1511/2007.66.326. ISSN 0003-0996. 2008年1月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ Gunthorpe MJ、Szallasi A (2008)。「医薬品開発のターゲットとしての末梢TRPV1受容体：新しい分子と メカニズム」。Current Pharmaceutical Design。14（1）：32–41。doi ： 10.2174 /138161208783330754。PMID 18220816 。
- ^ abc Gavva NR、Bannon AW、Surapaneni S、Hovland DN、Lehto SG、Gore A、他 (2007 年 3 月)。「バニロイド受容体 TRPV1 は体内で持続的に活性化され、体温調節に関与している」。The Journal of Neuroscience。27 ( 13): 3366–3374。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.4833-06.2007。PMC 6672109。PMID 17392452。
- ^ Steiner AA、Turek VF、Almeida MC、Burmeister JJ、Oliveira DL、Roberts JL、他 (2007 年 7 月)。「腹部臓器における一過性受容体電位バニロイド 1 チャネルの非熱的活性化は、自律神経の寒さ防御エフェクターを緊張的に抑制する」。The Journal of Neuroscience。27 ( 28 ): 7459–7468。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.1483-07.2007。PMC 6672610。PMID 17626206。
- ^ Gavva NR (2008 年 11 月). 「体温維持はバニロイド受容体 TRPV1 の主な機能である」. Trends in Pharmacological Sciences . 29 (11): 550–557. doi :10.1016/j.tips.2008.08.003. PMID 18805596.
- ^ Gavva NR、Treanor JJ、Garami A、Fang L、 Surapaneni S、Akrami A、他 (2008 年 5 月)。「バニロイド受容体 TRPV1 の薬理学的遮断はヒトにおいて著しい高体温を引き起こす」。 痛み。136 ( 1–2): 202–210。doi : 10.1016 /j.pain.2008.01.024。PMID 18337008。S2CID 11557845 。
- ^ Chizh BA、O'Donnell MB、Napolitano A、Wang J、Brooke AC、Aylott MC、他 (2007 年 11 月)。「TRPV1 拮抗薬 SB-705498 の TRPV1 受容体介在活性およびヒトの炎症性痛覚過敏に対する影響」。Pain . 132 ( 1–2): 132–141. doi :10.1016/j.pain.2007.06.006. PMID 17659837. S2CID 25081522.
- ^ Szallasi A、McAlexander MA（2015年4月9日）。治療ターゲットとしてのTRPチャネル：基礎科学から臨床使用まで。アムステルダム[オランダ]：エルゼビアサイエンス。ISBN 978-0-12-420079-1. OCLC 912315205.
- ^ Joseph J、Qu L、Wang S、Kim M、Bennett D、Ro J、et al. (2019年12月)。「TRPV1 S801のリン酸化はマウスのモダリティ特異的な痛覚過敏に寄与する」。The Journal of Neuroscience。39 ( 50): 9954–9966。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.1064-19.2019。PMC 6978941。PMID 31676602。
- ^ Horton JS、 Buckley CL、 Stokes AJ (2013 年 1 月)。「マウスの心臓 肥大および心不全に対する TRPV1 拮抗薬治療の成功」。Channels。7 ( 1 ): 17–22。doi :10.4161/chan.23006。PMC 3589277。PMID 23221478。
- ^ abc Horton JS、Shiraishi T、Alfulaij N、Small-Howard AL、Turner HC、Kurokawa T、et al. (2019年12月)。「TRPV1は心房性ナトリウム利尿シグナル伝達複合体の構成要素であり、経口投与される拮抗薬を使用することで、心臓肥大および心不全の縦断的逆転および治療における有効な治療標的となる」。Channels。13 ( 1 ) : 1–16。doi : 10.1080/ 19336950.2018.1547611。PMC 6298697。PMID 30424709。
- ^ Pareek TK、Keller J、Kesavapany S、Agarwal N、Kuner R、Pant HC、他 (2007 年 1 月)。「サイクリン依存性キナーゼ 5 は、一過性受容体電位バニロイド 1 の直接リン酸化を介して痛覚シグナル伝達を調節する」。米国 科学アカデミー紀要。104 ( 2): 660–665。Bibcode :2007PNAS..104..660P。doi : 10.1073 / pnas.0609916104。PMC 1752192。PMID 17194758。
- ^ Boonen, Brett; Startek, Justyna B.; Talavera, Karel (2016-01-01). 感覚TRPチャネルの化学的活性化。医薬化学のトピック。Springer Berlin Heidelberg。pp. 1–41。[1] doi:10.1007/7355_2015_98。
- ^ Knotkova H、Pappagallo M、Szallasi A (2008 年 2 月)。「カプサイシン (TRPV1 アゴニスト) による鎮痛療法: 終焉か復活か?」。臨床疼痛ジャーナル。24 (2): 142–154。doi : 10.1097 /AJP.0b013e318158ed9e。PMID 18209521。S2CID 31394217 。
- ^ 「Qutenzaの処方情報」（PDF） 。 2018年4月3日時点のオリジナル（PDF）よりアーカイブ。 2011年11月23日閲覧。
- ^ ab Leishman E、Bradshaw HB (2015-01-01)。「第 3 章 - N-アシルアミド: 適切な場所に適切なタイミングで存在する遍在する内因性カンナビノイド脂質」。Di Marzo V、Wang J (編)。The Endocannabinoidome。ボストン: Academic Press。pp. 33–48。doi :10.1016 / B978-0-12-420126-2.00003-1。ISBN 978-0-12-420126-2。
- ^ Di Marzo V、Bisogno T、De Petrocellis L (2001 年 7 月)。「アナンダミド: 熱いものが好きな人もいる」。Trends in Pharmacological Sciences 22 ( 7): 346–349。doi : 10.1016/s0165-6147(00)01712-0。PMID 11431028 。
- ^ ab Ligresti A, Moriello AS, Starowicz K, Matias I, Pisanti S, De Petrocellis L, et al. (2006 年 9 月). 「カンナビジオールのヒト乳がんに対する効果に重点を置いた植物カンナビノイドの抗腫瘍活性」. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 318 (3): 1375–1387. doi :10.1124/jpet.106.105247. PMID 16728591. S2CID 1341744.
- ^ ab De Petrocellis L, Ligresti A, Moriello AS, Allarà M, Bisogno T, Petrosino S, et al. (2011年8月). 「カンナビノイドおよびカンナビノイドを豊富に含む大麻抽出物のTRPチャネルおよびエンドカンナビノイド代謝酵素に対する影響」. British Journal of Pharmacology . 163 (7): 1479–1494. doi :10.1111/j.1476-5381.2010.01166.x. PMC 3165957. PMID 21175579.
- ^ Zygmunt PM、Petersson J、Andersson DA、Chuang H、Sørgård M、Di Marzo V、他 (1999 年 7 月)。「感覚神経のバニロイド受容体がアナンダミドの血管拡張作用を媒介する」。Nature . 400 ( 6743 ) : 452–457。Bibcode : 1999Natur.400..452Z。doi : 10.1038/22761。PMID 10440374。S2CID 4301578。
- ^ Hu SS、Bradshaw HB、Benton VM、Chen JS、Huang SM、Minassi A、他 (2009 年 10 月)。「アラキドン酸とドーパミンの結合による、推定エンドカンナビノイドおよびエンドバニロイドである N-アラキドノイルドーパミン (NADA) の生合成」。プロスタグランジン、ロイコトリエン、および必須脂肪酸。81 (4): 291–301。doi :10.1016/ j.plefa.2009.05.026。PMC 2757501。PMID 19570666。
- ^ Chu CJ、Huang SM、De Petrocellis L、Bisogno T、Ewing SA、Miller JD、他 (2003 年 4 月)。「N-オレオイルドパミン、痛覚過敏を引き起こす新規内因性カプサイシン様脂質」。The Journal of Biological Chemistry。278 (16): 13633–13639。doi : 10.1074/ jbc.m211231200。PMID 12569099。
- ^ Saghatelian A、McKinney MK、 Bandell M、Patapoutian A、Cravatt BF (2006 年 8 月)。「TRP イオン チャネルを活性化する FAAH 制御の N-アシル タウリン クラス」。生化学。45 ( 30): 9007–9015。doi :10.1021/bi0608008。PMID 16866345 。
- ^ abcdefg Raboune S、Stuart JM、Leishman E、Takacs SM、Rhodes B、Basnet A、et al. (2014-08-01). 「新規の内因性 N-アシルアミドは TRPV1-4 受容体、BV-2 ミクログリアを活性化し、急性炎症モデルの脳内で制御される」。Frontiers in Cellular Neuroscience。8 : 195。doi : 10.3389 / fncel.2014.00195。PMC 4118021。PMID 25136293。
- ^ ab De Petrocellis L、Schiano Moriello A、Imperatore R、Cristino L、Starowicz K、Di Marzo V (2012 年 12 月)。「TRPV1 チャネルにおける 9-HODE 活性の再評価とアナンダミドとの比較: 他の TRP チャネルおよび感覚ニューロンにおけるエナンチオ選択性と効果」。British Journal of Pharmacology。167 ( 8 ): 1643–1651。doi :10.1111/ j.1476-5381.2012.02122.x。PMC 3525867。PMID 22861649。
- ^ ab Patwardhan AM、Scotland PE、Akopian AN、Hargreaves KM（2009年11月）。「脊髄における酸化リノール酸代謝物によるTRPV1の活性化が炎症性痛覚過敏に寄与する」。米国 科学アカデミー紀要。106（44）：18820–18824。doi ：10.1073/ pnas.0905415106。PMC 2764734。PMID 19843694。
- ^ Patwardhan AM、Akopian AN、Ruparel NB、Diogenes A、Weintraub ST、Uhlson C、他 (2010 年 5 月)。「熱は TRPV1 を活性化し、げっ歯類に痛みを引き起こす酸化リノール酸代謝物を生成する」。The Journal of Clinical Investigation。120 ( 5 ): 1617–1626。doi :10.1172/JCI41678。PMC 2860941。PMID 20424317。
- ^ Sisignano M, Angioni C, Ferreiros N, Schuh CD, Suo J, Schreiber Y, et al. (2013). 「ラットおよびマウスにおけるUVB誘発性炎症性痛覚過敏時の脂質メディエーターの合成」. PLOS ONE . 8 (12): e81228. Bibcode :2013PLoSO...881228S. doi : 10.1371 /journal.pone.0081228 . PMC 3857181. PMID 24349046.
- ^ Mabalirajan U、Rehman R、Ahmad T、Kumar S、Singh S、Leishangthem GD、et al. (2013)。「リノール酸代謝物は気道上皮損傷を引き起こし、重度の喘息を引き起こす」。Scientific Reports。3 : 1349。Bibcode : 2013NatSR ... 3E1349M。doi : 10.1038 /srep01349。PMC 3583002。PMID 23443229。
- ^ Wen H、Östman J、Bubb KJ、Panayiotou C、Priestley JV、Baker MD、Ahluwalia A (2012 年 4 月)。「20-ヒドロキシエイコサテトラエン酸 (20-HETE) は、一過性受容体電位バニロイド 1 (TRPV1) チャネルの新規活性化因子です」。The Journal of Biological Chemistry 。287 ( 17 ) : 13868–13876。doi : 10.1074 / jbc.M111.334896。PMC 3340178。PMID 22389490。
- ^ Gregus AM、Doolen S、Dumlao DS、Buczynski MW、Takasusuki T、Fitzsimmons BL、他 (2012 年 4 月)。「脊髄 12-リポキシゲナーゼ由来ヘポキシリン A3 は TRPV1 および TRPA1 受容体の活性化を介して炎症性痛覚過敏に寄与する」。米国科学アカデミー 紀要。109 ( 17): 6721–6726。Bibcode :2012PNAS..109.6721G。doi : 10.1073 / pnas.1110460109。PMC 3340022。PMID 22493235。
- ^ Gregus AM、Dumlao DS、Wei SC、Norris PC、Catella LC、Meyerstein FG、他 (2013 年 5 月)。「ラットの 12/15-リポキシゲナーゼ酵素の系統的分析により、炎症性痛覚過敏における脊髄 eLOX3 ヘポキシリン合成酵素活性の重要な役割が明らかに」。FASEBジャーナル。27 ( 5 ) : 1939–1949。doi : 10.1096/ fj.12-217414。PMC 3633813。PMID 23382512。
- ^ Pace-Asciak CR (2015年4月). 「ヘポキシリンの病態生理学」. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 脂質の分子細胞生物学. 1851 (4): 383–396. doi :10.1016/j.bbalip.2014.09.007. PMID 25240838.
- ^ 「参照SNP（refSNP）クラスターレポート：Rs11209716」。
- ^ Maher SA、Dubuis ED 、 Belvisi MG（2011年6月）。「咳を制御するGタンパク質結合受容体」。Current Opinion in Pharmacology。11（3）：248–253。doi ：10.1016/j.coph.2011.06.005。PMID 21727026 。
- ^ Grilo A, Sáez-Rosas MP, Santos-Morano J, Sánchez E, Moreno-Rey C, Real LM, et al. (2011年1月). 「アンジオテンシン変換酵素阻害剤誘発性咳嗽に対する感受性に関連する遺伝因子の特定」.薬理遺伝学およびゲノミクス. 21 (1): 10–17. doi :10.1097/FPC.0b013e328341041c. PMID 21052031. S2CID 22282464.
- ^ Qu Q、Xuan W、Fan GH（2015年1 月）。「急性炎症の解決におけるレゾルビンの役割」。Cell Biology International。39（1）：3–22。doi ：10.1002/cbin.10345。PMID 25052386。S2CID 10160642 。
- ^ Serhan CN、Chiang N、 Dalli J 、 Levy BD（2014年10月）。「炎症の解決における脂質メディエーター」。Cold Spring Harbor Perspectives in Biology。7（2）：a016311。doi ： 10.1101 /cshperspect.a016311。PMC 4315926。PMID 25359497。
- ^ Lim JY、Park CK 、 Hwang SW ( 2015)。 「痛み の解消におけるレゾルビンおよび関連物質の生物学的役割」。BioMed Research International。2015：830930。doi ：10.1155/2015/ 830930。PMC 4538417。PMID 26339646。
- ^ Ji RR、Xu ZZ、 Strichartz G、 Serhan CN (2011 年 11 月)。「炎症と痛み の解消におけるレゾルビンの新たな役割」。Trends in Neurosciences。34 ( 11): 599–609。doi :10.1016/j.tins.2011.08.005。PMC 3200462。PMID 21963090。
- ^ Serhan CN、Chiang N、Dalli J (2015 年5 月)。「急性炎症の解決コード: 解決における新規の解決促進脂質メディエーター」。免疫学セミナー。27 (3): 200–215。doi : 10.1016 /j.smim.2015.03.004。PMC 4515371。PMID 25857211。
- ^ 「N-オレオイルドーパミン（CAS 105955-11-1）」www.caymanchem.com。
- ^ Ross RA (2003年11月). 「アナンダミドとバニロイドTRPV1受容体」. British Journal of Pharmacology . 140 (5): 790–801. doi : 10.1038/sj.bjp.0705467. PMC 1574087. PMID 14517174.
- ^ Högestätt ED、Jönsson BA、Ermund A、Andersson DA、Björk H、Alexander JP、他 (2005 年 9 月)。「神経系における脂肪酸アミド加水分解酵素依存性アラキドン酸抱合によるアセトアミノフェンの生物活性 N-アシルフェノールアミン AM404 への変換」。The Journal of Biological Chemistry。280 ( 36) : 31405–31412。doi : 10.1074/ jbc.M501489200。PMID 15987694。
- ^ ab Starkus J、Jansen C、Shimoda LM、Stokes AJ、Small-Howard AL、Turner H（2019年12月）。「カンナビノイドに対する多様なTRPV1の反応」。チャンネル。13 （1 ）：172–191。doi ：10.1080/19336950.2019.1619436。PMC 6557596。PMID 31096838。
- ^ Morales P、Hurst DP、Reggio PH (2017)。「植物性カンナビノイドの分子標的：複雑な図」。植物性カンナビノイド。有機天然物化学の進歩。第103巻。pp. 103–131。doi : 10.1007/ 978-3-319-45541-9_4。ISBN 978-3-319-45539-6. PMC 5345356 . PMID 28120232.
- ^ Jansen C, Shimoda LM, Kawakami JK, Ang L, Bacani AJ, Baker JD, et al. (2019年12月). 「TRPV1のミルセンとテルペンの調節」. Channels . 13 (1): 344–366. doi :10.1080/19336950.2019.1654347. PMC 6768052. PMID 31446830 .
- ^ Long W、Johnson J、Kalyaanamoorthy S、 Light P（2021年12月）。「TRPV1チャネルはビタミンDの新しく特定されたターゲットです」。 チャネル。15（1）：360–374。doi ：10.1080/19336950.2021.1905248。PMC 8032246。PMID 33825665。
- ^ Starowicz K、Cristino L、Di Marzo V (2008)。「中枢神経系におけるTRPV1受容体：これまで予想されていなかった治療への応用の可能性」。Current Pharmaceutical Design。14 ( 1): 42–54。doi : 10.2174 /138161208783330790。PMID 18220817 。
- ^ ab Gibson HE、Edwards JG、Page RS、Van Hook MJ 、 Kauer JA (2008 年 3 月)。「TRPV1 チャネル は海馬介在ニューロンのシナプスにおける長期抑制を媒介する」。ニューロン。57 ( 5 ): 746–759。doi :10.1016/j.neuron.2007.12.027。PMC 2698707。PMID 18341994。
- ^ Peters JH、McDougall SJ、Fawley JA、Smith SM、Andresen MC (2010 年 3 月)。「温度感受性 TRPV1 の一次求心性活性化が中枢ニューロンでの非同期グルタミン酸放出を誘発する」。Neuron . 65 ( 5): 657–669. doi :10.1016/j.neuron.2010.02.017. PMC 2837850 . PMID 20223201。
- ^ 沼崎 正之、富永 孝、竹内 功、村山 暢、豊岡 秀、富永 正之 (2003 年 6 月)。「TRPV1 脱感作の構造決定因子はカルモジュリンと相互作用する」。米国科学 アカデミー紀要。100 ( 13): 8002–8006。Bibcode :2003PNAS..100.8002N。doi : 10.1073 / pnas.1337252100。PMC 164702。PMID 12808128。
- ^ ab Morenilla-Palao C、Planells-Cases R、García-Sanz N、Ferrer-Montiel A (2004 年 6 月)。「調節されたエキソサイトーシスは、タンパク質キナーゼ C によるバニロイド受容体活性の増強に寄与する」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 24): 25665–25672。doi : 10.1074/ jbc.M311515200。PMID 15066994。
- ^ ab Fonseca BM、Correia-da-Silva G、Teixeira NA (2018年5月)。「子宮内膜がん細胞におけるカンナビノイド誘発性細胞死：アポトーシスにおけるTRPV1受容体の関与」生理学・生化学ジャーナル。74 (2): 261–272。doi : 10.1007/s13105-018-0611-7。PMID 29441458。S2CID 25294779 。
- ^ Heyman I, Rang HP (1985年5月). 「ラットの脊髄神経節細胞群におけるカプサイシンに対する脱分極反応」Neuroscience Letters . 56 (1): 69–75. doi :10.1016/0304-3940(85)90442-2. PMID 4011050. S2CID 42235338.
さらに読む
- Premkumar LS、Ahern GP (2000 年 12月)。「タンパク質キナーゼ C によるバニロイド受容体チャネル活性の誘導」。Nature . 408 ( 6815): 985–990。Bibcode : 2000Natur.408..985P。doi : 10.1038 /35050121。PMID 11140687。S2CID 4372628。
- Immke DC、Gavva NR (2006 年 10 月)。「TRPV1 受容体と痛覚」。細胞と発生生物学セミナー。17 (5): 582–591。doi :10.1016/ j.semcdb.2006.09.004。PMID 17196854 。
- ハイナー I、アイスフェルト J、ルッコフ A (2004)。 「好中球顆粒球におけるTRPチャネルの役割と制御」。細胞のカルシウム。33 (5–6): 533–540。土井：10.1016/S0143-4160(03)00058-7。PMID 12765698。
- Geppetti P、Trevisani M (2004 年 4 月)。「バニロイド受容体の活性化と感作: 胃腸の炎症と機能における役割」。British Journal of Pharmacology。141 ( 8 ): 1313–1320。doi : 10.1038 /sj.bjp.0705768。PMC 1574908。PMID 15051629。
- Szallasi A、Cruz F、Geppetti P (2006 年 11 月)。「TRPV1: 新規鎮痛薬の治療ターゲット?」分子医学の動向。12 (11): 545–554。doi :10.1016/j.molmed.2006.09.001。PMID 16996800 。
- Pingle SC、Matta JA、Ahern GP (2007)。「カプサイシン受容体: TRPV1 は無差別 TRP チャネル」。一過性受容体電位 (TRP) チャネル。実験薬理学ハンドブック。第 179 巻。pp. 155–71。doi : 10.1007/ 978-3-540-34891-7_9。ISBN 978-3-540-34889-4. PMID 17217056。
- Liddle RA (2007 年8月)。「膵炎における一過性受容体電位バニロイド 1 (TRPV1) チャネルの役割」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease。1772 ( 8): 869–878。doi : 10.1016 /j.bbadis.2007.02.012。PMC 1995747。PMID 17428642。