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| カンナビノイド受容体1 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
_PDB_5XRA.png/500px-Human_cannabinoid_receptor_1_(CB1)_PDB_5XRA.png) テトラヒドロカンナビノール作動薬 AM11542 (黒) に結合したヒトカンナビノイド受容体 1 (CB 1 ) 。PDB : 5XRA | |||||||
| 識別子 | |||||||
| シンボル | CNR1 | ||||||
| 代替記号 | CNRC | ||||||
| NCBI遺伝子 | 1268 | ||||||
| HGNC | 2159 | ||||||
| オミム | 114610 | ||||||
| オルソログ | 7273 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_033181 | ||||||
| ユニプロット | P21554 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| 軌跡 | 第6章 q14-q15 | ||||||
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| カンナビノイド受容体2 | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
_PDB_5ZTY.png/500px-Human_cannabinoid_receptor_2_(CB2)_PDB_5ZTY.png) アゴニスト AM10257 (黒) に結合したヒトカンナビノイド受容体 2 (CB 2 ) 。PDB : 5ZTY | |||||||
| 識別子 | |||||||
| シンボル | CNR2 | ||||||
| NCBI遺伝子 | 1269 | ||||||
| HGNC | 2160 | ||||||
| オミム | 605051 | ||||||
| オルソログ | 1389 | ||||||
| 参照シーケンス | NM_001841 | ||||||
| ユニプロット | P34972 | ||||||
| その他のデータ | |||||||
| 軌跡 | 1 ページ | ||||||
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体中に存在するカンナビノイド受容体は、脊椎動物のエンドカンナビノイドシステムの一部であり、Gタンパク質共役受容体スーパーファミリーの細胞膜 受容体の一種です。[1] [2] [3] [4] Gタンパク質共役受容体に典型的なように、カンナビノイド受容体には7つの膜貫通ドメインが含まれています。[5]カンナビノイド受容体は、3つの主要なリガンドグループによって活性化されます。
- エンドカンナビノイド;
- 植物性カンナビノイド（大麻から生成されるテトラヒドロカンナビノール（THC）などの植物由来のもの）
- 合成カンナビノイド（ HU-210など）。
すべてのエンドカンナビノイドと植物性カンナビノイドは親油性です。
カンナビノイド受容体には、 CB 1とCB 2と呼ばれる2つのサブタイプが知られています。[6] [7] CB 1受容体は主に脳（中枢神経系または「CNS」）で発現していますが、肺、肝臓、腎臓でも発現しています。CB 2受容体は主に免疫系、造血細胞、[8]および脳の一部で発現しています。[9]
CB 1受容体とCB 2受容体のタンパク質配列は約44％類似している。[10] [11]受容体の膜貫通領域のみを考慮すると、2つの受容体サブタイプ間のアミノ酸類似性は約68％です。[5]さらに、各受容体には小さな変化が特定されています。カンナビノイドは可逆的かつ立体選択的にカンナビノイド受容体に結合します。サブタイプ選択性カンナビノイドが開発されており、理論的には肥満などの特定の疾患の治療に利点がある可能性があります。[12]
エンドカンナビノイドの生合成/不活性化に関与する酵素や、エンドカンナビノイドシグナル伝達全般（CB1/2型受容体以外の標的を含む）は動物界全体に存在します。[13]
発見
脳内のカンナビノイド受容体の存在は1980年代の試験管内研究で発見され、この受容体はカンナビノイド受容体1型またはCB1と命名されました。[14] [15]ヒトの脳内のGタンパク質結合型カンナビノイド受容体をコードするDNA配列は1990年に特定され、クローン化されました。 [16] [17]これらの発見により、1993年にカンナビノイド受容体2型またはCB2と呼ばれる2番目の脳カンナビノイド受容体が特定されました。[15]
脳と末梢神経系に存在する可能性のあるエンドカンナビノイド系の神経伝達物質であるアナンダミド（サンスクリット語で「至福」を意味する「アナンダ」に由来）は、1992年に初めて特徴付けられ、[18] [19] [20] 、その後、脳内のCB1受容体と末梢神経系のCB2受容体を刺激する低〜高範囲の効能を持つ内因性カンナビノイドとして機能する他の脂肪酸神経伝達物質が発見されました。[15] [18]
種類
CB1
カンナビノイド受容体タイプ 1 (CB 1 ) 受容体は、脳内で最も広く発現しているG αiタンパク質共役受容体の 1 つであると考えられています。これらの受容体が機能するメカニズムの 1 つは、エンドカンナビノイド媒介脱分極誘導抑制です。これは、単一のニューロンの脱分極によってGABA媒介神経伝達の減少が誘導される、非常に一般的な逆行性シグナル伝達の形態です。脱分極したシナプス後ニューロンから放出されたエンドカンナビノイドは、シナプス前ニューロンの CB 1受容体に結合し、シナプス前カルシウムイオンの流入が制限されるため、GABA 放出が減少します。[医学的引用が必要]
それらは体の他の部位にも存在します。例えば、肝臓ではCB1受容体の活性化が新規脂肪生成を増加させることが知られています。 [ 21]
CB2
CB2受容体は、免疫系のT細胞、マクロファージやB細胞、造血細胞、脳や中枢神経系に発現している（2019）。 [22]また、角質細胞でも機能している。また、末梢神経終末にも発現している。これらの受容体は、鎮痛、つまり痛みの緩和に役割を果たしている。脳では、主にミクログリア細胞によって発現しているが、その役割は不明である。エンドカンナビノイドまたは合成アゴニストのCB2受容体を介した効果の最も可能性の高い細胞標的および実行者は、免疫細胞および免疫由来細胞（例：白血球、Tリンパ球およびBリンパ球のさまざまな集団、単球/マクロファージ、樹状細胞、肥満細胞、脳内のミクログリア、肝臓内のクッパー細胞、アストロサイトなど）ですが、他の潜在的な細胞標的の数は拡大しており、現在では内皮細胞および平滑筋細胞、さまざまな起源の線維芽細胞、心筋細胞、および末梢神経系または中枢神経系の特定のニューロン要素が含まれています（2011）。[8]
他の
異常なカンナビジオールなどの化合物の作用により、血圧や炎症に対してカンナビノイドのような効果をもたらすものの、CB 1や CB 2 を活性化しないため、追加のカンナビノイド受容体の存在が長い間疑われてきました。[23] [24]最近の研究では、 N -アラキドノイルグリシン（NAGly）受容体GPR18が異常なカンナビジオール受容体の分子的同一性であるという仮説を強く支持しており、さらに、アナンダミド（アラキドノイルエタノールアミドまたはAEAとしても知られる）の内因性脂質代謝物であるNAGlyが、 GPR18の活性化を介してCNSで指向性ミクログリア細胞の移動を開始することを示唆しています。[25]他の分子生物学研究では、結合部位の配列相同性に基づいて、孤立受容体GPR55は実際にはカンナビノイド受容体として特徴付けられるべきであると示唆されています。その後の研究で、GPR55は確かにカンナビノイドリガンドに反応することが示されました。[26] [27]このプロファイルは、内因性および外因性のさまざまなカンナビノイドリガンドに反応する、明確な非CB 1 /CB 2受容体であるため、一部のグループはGPR55をCB 3受容体として分類すべきであると示唆しており、この再分類はいずれ続く可能性があります。[28]しかし、海馬で別の可能性のあるカンナビノイド受容体が発見されているという事実によってこれは複雑になっていますが、その遺伝子はまだクローン化されていません。[29 ] これは、すでに知られている2つに加えて、少なくともさらに2つのカンナビノイド受容体が発見される可能性があることを示唆しています。GPR119は5番目の可能性のあるカンナビノイド受容体として示唆されていますが、 [30]核ホルモン受容体のPPARファミリーも特定のタイプのカンナビノイドに反応します。[31]
シグナリング
カンナビノイド受容体は、体内で自然に生成されるカンナビノイド（エンドカンナビノイド）または大麻や関連する合成化合物として体内に導入されるカンナビノイドによって活性化されます。[10]代替の方法で導入された場合、同様の反応が生成されますが、自然に発生するものよりも濃縮された形でのみ生成されます。
受容体が関与すると、複数の細胞内 シグナル伝達経路が活性化される。当初、カンナビノイド受容体は主に酵素 アデニル酸シクラーゼ（およびそれによってセカンドメッセンジャー分子サイクリックAMPの生成）を阻害し、内向き整流性カリウムチャネル（=KirまたはIRK）にプラスの影響を与えると考えられていた。[32]しかし、異なる細胞タイプでははるかに複雑な図が浮かび上がり、他のカリウムイオンチャネル、カルシウムチャネル、プロテインキナーゼAおよびC、Raf-1、ERK、JNK、p38、c-fos、c-junなどが関与していることが示唆されている。[32]たとえば、ヒトの初代培養白血球では、CB2は複雑なシグナル伝達プロファイルを示し、古典的なG αiシグナル伝達に加えて刺激性G αsを介してアデニル酸シクラーゼを活性化し、ERK、p38、pCREB経路を誘導する。[33]
しかし、カンナビノイド受容体に結合する作動薬については、治療上望ましくない向精神作用と臨床上望ましい向精神作用との区別は報告されていない。THC 、およびこれまでにカンナビノイド受容体に結合することが確認されている2 つの主要な内因性化合物 (アナンダミドと2-アラキドニルグリセロール(2-AG)) は、その効果のほとんどを CB 1および CB 2カンナビノイド受容体の両方に結合することによって生み出す。CB 1が媒介する効果 (主に中枢神経系) は徹底的に調査されているが、CB 2が媒介する効果は同様に明確に定義されていない。
出生前大麻曝露（PCE）は、胎児の内因性カンナビノイドシグナル伝達系を乱すことが示されています。この乱れは神経発達に直接影響を及ぼしたり、生涯にわたる認知、行動、機能の異常を引き起こしたりすることは示されていませんが、出生後の要因から子孫に認知の異常や感情の変化を起こしやすくする可能性があります。 [34]さらに、PCEは胎児の発達における脳回路の配線を変え、神経発達プログラムに重大な分子修飾を引き起こし、神経生理学的障害や行動異常につながる可能性があります。[35]
カンナビノイド治療
合成テトラヒドロカンナビノール（THC）は、 INN ドロナビノールまたはブランド名マリノールで処方され、主にエイズ患者の嘔吐の治療や食欲増進、化学療法を受けている人の難治性の吐き気や嘔吐に使用されます。[36]合成THCの使用は、医療業界でその既知の利点が顕著になるにつれて一般的になりつつあります。THCはナビキシモルスの有効成分でもあります。ナビキシモルスは大麻の特定の抽出物で、2010年に英国で植物性医薬品として承認され、多発性硬化症の患者の神経障害性疼痛、痙縮、過活動膀胱、その他の症状を緩和するマウススプレーとして使用されています。 [37]
リガンド
カンナビノイドリガンドの結合親和性と選択性:
参照
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外部リンク
- 米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)のカンナビノイド + 受容体