TRPV4

TRPV4
利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4DX1、4DX2
識別子
エイリアス	TRPV4、BCYM3、CMT2C、HMSN2C、OTRPC4、SMAL、SPSMA、SSQTL1、TRP12、VRL2、VROAC、一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリーVメンバー4
外部ID	オミム：605427; MGI : 1926945;ホモロジーン：11003;ジーンカード：TRPV4; OMA :TRPV4 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） クロ。 染色体12（ヒト）[1] バンド 12q24.11 始める 109,783,087 bp [1] 終わり 109,833,406 bp [1]
遺伝子の位置（マウス） クロ。 5番染色体（マウス）[2] バンド 5|5 女性 始める 114,760,213 bp [2] 終わり 114,796,482 bp [2]
RNA発現パターン ブギー 人間 マウス（相同遺伝子） トップの表現 軟骨組織 鼻粘膜の嗅覚領域 小唾液腺 子宮内膜間質細胞 卵母細胞 睾丸 人間の腎臓 脛骨 気管支上皮細胞 腹部の皮膚 トップの表現 右腎臓 腰椎の椎間板 近位尿細管 頸椎の​​椎間板 胸椎の椎間板 脈絡叢上皮 人間の腎臓 骨髄間質 皮膚頭蓋 顔面骨格 参照表現データの詳細 バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能 ヌクレオチド結合 伸張活性化、陽イオン選択性、カルシウムチャネル活性 浸透圧センサーの活動 微小管結合 α-チューブリン結合 SH2ドメイン結合 カルモジュリン結合 アクチンフィラメント結合 イオンチャネル活性 タンパク質結合 β-チューブリン結合 陽イオンチャネル活性 アクチン結合 ATP結合 タンパク質キナーゼ結合 プロテインキナーゼC結合 カルシウムチャネル活性 脂質結合 同一のタンパク質結合 金属イオン結合 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 細胞投影 膜 焦点接着 糸状仮足 成長円錐 接着結合 細胞膜 フリル膜 細胞表面 細胞接合 頂端細胞膜 皮質アクチン細胞骨格 細胞質微小管 細胞質小胞 ラメリポディウム 細胞膜の不可欠な構成要素 繊毛 小胞体 生物学的プロセス アクチン細胞骨格の再編成 細胞容積恒常性 熱に対する細胞反応 炎症反応の積極的な制御 ニューロン投射発達の負の調節 グルコース恒常性 細胞の低張性塩分反応 ケモカイン（CXCモチーフ）リガンド1産生の正の制御 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節 カルシウムイオンの輸入 単球走化性タンパク質1産生の正の制御 機械的刺激に対する反応 褐色脂肪細胞分化の負の調節 浸透圧感覚シグナル伝達経路 細胞カルシウムイオン恒常性 高浸透圧塩分反応 微小管重合 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 JNKカスケードの正の制御 細胞低張反応 イオン輸送 バソプレシン分泌 浸透圧ストレスに対する細胞反応 浸透圧ストレスに対する反応の調節 食事誘発性熱産生 浸透圧ストレスへの反応 インスリンに対する反応 遺伝子発現の正の調節 血管透過性の正の調節 カルシウムイオン膜輸送 皮質微小管組織 ケモカイン（CCモチーフ）リガンド5産生の正の制御 細胞間接合部の組み立て ERK1およびERK2カスケードの正の制御 低張反応 マクロファージ炎症性タンパク質1α産生の正の調節 血管内皮細胞の剥離 多細胞生物の水分恒常性 マクロファージ走化性の正の調節 カルシウムイオン輸送 微小管脱重合の正の制御 アクチンフィラメント組織 膜輸送 軟骨の発達は軟骨内骨の形態形成に関与する エネルギー恒常性 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ 59341 63873 アンサンブル ENSG00000111199 ENSMUSG00000014158 ユニプロット 言語 言語 RefSeq (mRNA) NM_001177428 NM_001177431 NM_001177433 NM_021625 NM_147204 NM_022017 RefSeq (タンパク質) NP_001170899 NP_001170902 NP_001170904 NP_067638 NP_671737 NP_071300 場所 (UCSC) 12 章: 109.78 – 109.83 Mb 5 番: 114.76 – 114.8 Mb PubMed検索 [3] [4]
ウィキデータ
人間の表示/編集 マウスの表示/編集

一過性受容体電位カチオンチャネルサブファミリー V メンバー 4 は、ヒトではTRPV4 遺伝子によってコードされるイオンチャネルタンパク質です。

TRPV4遺伝子はTRPV4をコードしており、当初は「バニロイド受容体関連浸透圧活性化チャネル」（VR-OAC）および「OSM9様一過性受容体電位 チャネル、メンバー4（OTRPC4）」と名付けられており、^{[5] [6]}イオンチャネルの一過性受容体電位（TRP）スーパーファミリーのバニロイドサブファミリーのメンバーである。^{[7] [8] [9]}コードされているタンパク質はCa ²⁺透過性の非選択性カチオンチャネルであり、複数の生理機能、機能障害、および疾患に関与していることが判明している。脳による全身浸透圧の調節、血管機能、肝臓、腸、腎臓、膀胱の機能、皮膚バリア機能および紫外線Bに対する皮膚の反応、骨格の成長および構造的完全性、関節の機能、気道および肺の機能、網膜および内耳の機能、ならびに疼痛において機能する。このチャネルは、浸透圧、機械的、化学的刺激によって活性化されます。また、熱変化（温かさ）にも反応します。チャネルの活性化は、炎症や傷害によって敏感になることがあります。

TRPV4遺伝子はW. Liedtkeら^[5]とR. Strotmannら^{[6]によって共同発見された。}

TRPV4遺伝子のチャネル病変異は、骨格異形成、早期変形性関節症、神経運動機能障害を引き起こし、短指症3型、先天性遠位脊髄性筋萎縮症、家族性短指症（FDAB）^[10] 、肩甲腓骨型脊髄性筋萎縮症、シャルコー・マリー・トゥース病のサブタイプ2Cを含むさまざまな疾患に関連しています。^[11]

TRPV4の発見以来、数多くの作動薬と拮抗薬が同定されている。^[12]非選択的調節薬（例えば、拮抗薬ルテニウムレッド）の発見に続いて、より強力な化合物（作動薬4aPDD）^[13]または選択的化合物（拮抗薬RN-1734）^[14]が登場した。その中には、作動薬GSK1016790A ^[15]（TRPV1に対して約10倍の選択性）、拮抗薬HC-067047 ^[16]（hERGに対して約5倍の選択性、TRPM8に対して約10倍の選択性）およびRN-9893 ^[17]（TRPM8に対して約50倍の選択性、M1に対して約10倍の選択性）など、生体内薬理学研究に適した生物学的利用能を持つものも含まれている。

オメガ 3 脂肪酸であるドコサヘキサエン酸の代謝物であるレゾルビン D1 (RvD1) は、動物モデル、そしておそらくはヒトにおける多様な炎症反応や疾患を解決する働きを持つ、特殊なプロリゾルビングメディエーター(SPM) クラスの代謝物のメンバーです。この SPM は、動物モデルにおいて、さまざまな炎症に基づく原因から生じる疼痛知覚も抑制します。この疼痛抑制効果の背後にあるメカニズムは TRPV4 の阻害に関係しており、おそらく (少なくとも特定のケースでは) ニューロンまたは近くのミクログリアやアストロサイトにある別の受容体を活性化する間接的な効果によるものです。CMKLR1、GPR32 、 FPR2 、およびNMDA受容体は、SPMが TRP をダウンレギュレーションして疼痛知覚を抑制するために機能する受容体であると提案されています。 ^{[18] [19] [20] [21] [22]}

TRPV4はMAP7 ^[23]およびLYN ^[24]と相互作用することが示されている。

TRPV4は、温度依存的に性決定する種であるミシシッピワニの生殖腺における熱センサーであると提案されている。^[25]しかし、データは過剰に解釈されており、例えば雄生成温度と雌生成温度での発現が大きく重複していることから、TRPV4は温度依存的な性決定には関与していない可能性が高い。

• トラフ

• GeneReviews/NCBI/NIH/UW のシャルコー・マリー・トゥース神経障害 2 型に関するエントリ
• TRPV4+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。