
心電図検査とは、心電計(装置)を用いて心電図(記録、しばしばECGまたはEKG [ a ]と呼ばれる)プロセスであり、心電図は、繰り返される心拍サイクルにおける心臓の電気活動の折れ線グラフを示すものです。 [ 4 ]これは心臓の電気図であり、皮膚に装着した電極を用いて、心臓の電気活動の電圧と時間の関係を示すグラフです。 [ 5 ]これらの電極は、各心拍サイクル(心拍)中の心筋の脱分極とその後の再分極の結果として生じる小さな電気的変化を検出します。正常なECGパターンの変化は、以下のような多くの心臓異常で発生します。
従来、「ECG」とは、後述するように、横になった状態で採取した12誘導心電図を指します。しかし、ホルター心電計や一部のスマートウォッチなど、心臓の電気活動を記録できる機器は他にもあります。また、他の機器を使用すれば、他の状況下でも心電図信号を記録できます。
従来の12誘導心電図では、10個の電極が患者の四肢と胸部の表面に配置されます。心臓の電気的電位の全体的な大きさは、12の異なる角度(「誘導」)から測定され、一定期間(通常10秒)にわたって記録されます。このようにして、心臓の電気的脱分極の全体的な大きさと方向が、心周期全体を通して各瞬間に捉えられます。[ 11 ]
心電図には主に3つの構成要素があります。[ 12 ]
健康な心臓では、心拍ごとに、洞房結節のペースメーカー細胞から始まり、心房全体に広がり、房室結節を通ってヒス束、プルキンエ線維へと進み、心室全体に下方および左方向に広がる、秩序だった脱分極の進行が見られます。 [ 12 ]この秩序だった脱分極のパターンが、特徴的な心電図波形を生み出します。訓練を受けた臨床医にとって、心電図は心臓の構造と電気伝導系の機能に関する多くの情報を提供します。[ 13 ]心電図は、心拍数と心拍リズム、心腔の大きさと位置、心筋細胞や伝導系の損傷の有無、心臓薬の効果、植込み型ペースメーカーの機能などを測定するために使用できます。[ 14 ]


心電図検査を行う主な目的は、心臓の電気的機能に関する情報を得ることです。この情報は医学的に多岐にわたり、解釈には心臓の構造や身体所見に関する知識と組み合わせる必要がある場合が多くあります。心電図検査を行う適応症には、以下のようなものがあります。
心電図は、短時間の断続的な記録または連続心電図モニタリングとして記録できます。連続モニタリングは、重篤な患者、全身麻酔を受けている患者、[ 18 ] [ 17 ] 、および従来の10秒間の心電図では検出されない可能性の低いまれな心臓不整脈のある患者に使用されます。連続モニタリングは、ホルターモニター、体内および体外の除細動器およびペースメーカー、および/またはバイオテレメトリーを使用して実施できます。[ 19 ]

成人においては、症状のない人や心血管疾患のリスクが低い人に対する予防策としての心電図検査の使用を支持する証拠はない。[ 20 ] [ 21 ] [ 22 ]これは、心電図検査が問題の存在を誤って示す可能性があり、誤診、侵襲的処置の推奨、過剰治療につながる可能性があるためである。しかし、航空機のパイロットなどの特定の重要な職業に従事する人は、定期的な健康診断の一環として心電図検査を受ける必要がある場合がある。[ 23 ]また、突然の心臓死への懸念から、スポーツ健康診断の一環として、青年期における肥大型心筋症のスクリーニングも検討されることがある。[ 24 ]

19世紀に開発された機械式心電図(心尖心電図)は、心臓や胸壁の動きをバネと空気室のシステムに伝達することで心臓の動きを記録しました。書き込みレバーがこれらの動きを煙を塗った回転シリンダーにトレースし、心電図を作成しました。しかし、すべての身体の動きを捉えるため、誤差が生じるという点で精度に限界がありました。[ 25 ]
現代の心電図は、中央ユニットに接続された一連の電極で構成される機械によって記録されます。[ 26 ]
19世紀後半、科学者たちは心臓の電気活動を発見し、心電計の開発につながった。ウィレム・アイントホーフェンが1903年に開発した弦式検流計は、これらの信号の精密な測定を可能にし、心臓検査に革命をもたらした。彼はこの業績により、 1924年にノーベル賞を受賞した。
初期の心電図装置はアナログ電子回路で構築されており、信号がモーターを駆動して信号を紙に印刷していました。今日では、心電図装置はアナログ-デジタル変換器を使用して心臓の電気活動をデジタル信号に変換します。現在では多くの心電図装置が携帯可能で、一般的に小型の車輪付きカートに画面、キーボード、プリンターが搭載されています。心電図の最近の進歩には、フィットネストラッカーやスマートウォッチに組み込むためのさらに小型のデバイスの開発が含まれます。[ 27 ]これらの小型デバイスは、多くの場合、単一の誘導Iを出力するために2つの電極のみに依存しています。[ 28 ]バッテリーで駆動する携帯型の12誘導デバイスも利用可能です。
心電図の記録は安全で痛みのない処置です。[ 29 ]これらの機器は主電源で動作しますが、接地(アース)リード線を含むいくつかの安全機能を備えて設計されています。その他の機能は次のとおりです。
最新の心電図装置のほとんどには、自動解釈アルゴリズムが搭載されています。この解析では、 PR間隔、QT間隔、補正QT(QTc)間隔、PR軸、QRS軸、リズムなどの特徴が算出されます。これらの自動アルゴリズムによる結果は、専門家による検証や修正が行われるまでは「暫定的」なものとみなされます。近年の進歩にもかかわらず、 コンピュータによる誤解釈は依然として大きな問題となっています。そして、臨床管理の誤りにつながる可能性がある。[ 30 ]

標準的な心電計の他に、心電図信号を記録できる装置は他にも存在する。携帯型の装置は、 1962年にホルター心電計が導入されて以来存在している。
従来、これらのモニターは皮膚に貼る電極パッチを使用して心電図を記録していましたが、Zio (Zio XT)、TZ Medical (Trident)、Philips (BioTel)、BardyDx (CAM) など多くの企業が開発した新しいデバイスは、ワイヤーを必要とせず、単一のパッチとして胸に貼り付けることができます。人工心臓ペースメーカーや植込み型除細動器などの植込み型デバイスは、心臓内のリードと植込み型バッテリー/ジェネレーター間の「遠隔場」信号を測定できます。この信号は心電図信号に似ています (厳密には、心臓で記録される信号は心電図と呼ばれ、解釈が異なります)。ホルターモニターの開発により、同じ機能を果たす植込み型ループレコーダーが開発されました。これは、バッテリーが何年も持続する植込み型デバイスです。
さらに、 ECGセンサーモジュールを搭載した様々なArduinoキットや、第4世代Apple Watch(2018年)、Samsung Galaxy Watch 4 (2021年)などのECG信号を記録できるスマートウォッチデバイスも利用可能です。



電極は、体表面に取り付けられた実際の導電性パッドです。[ 32 ]任意の一対の電極は、対応する2つの取り付け位置間の電位差を測定できます。このようなペアがリードを形成します。ただし、「リード」は、物理電極と仮想電極(多数のリードの平均)の間にも形成されます。すべての臨床ECGは、ウィルソン中心端子(WCT)を仮想電極として使用し、そこから胸部リードを測定します。その電位は、3つの標準四肢リードによって測定された平均電位として定義されます。[ 33 ]
一般的に、身体に装着された10個の電極を使用して12個のECG誘導を形成し、各誘導は特定の電位差を測定します。[ 34 ]
誘導は、四肢誘導、増幅四肢誘導、および胸部誘導の 3 つのカテゴリに分類されます。12 誘導 ECG には、冠状面(垂直)に車輪のスポークのように配置された3 つの四肢誘導と 3 つの増幅四肢誘導、および垂直な横断面(水平)にある6 つの胸部誘導または胸部誘導があります。[ 35 ]
電極は標準的な位置に正確に配置する必要があります。「左」または「右」は解剖学的な方向、つまり患者の左または右を指します。緊急事態やその他の問題による例外は、誤った分析を避けるために記録する必要があります。[ 36 ]
12 種類の標準的な ECG 誘導と電極を以下に示します。[ 37 ]心電図誘導は電圧測定であり、本質的に双極性です。したがって、すべての ECG 誘導は実質的に双極性であり、1 つの正極と 1 つの負極があります。単極性誘導という用語は広く使用されていますが、非論理的であり、避けるべきです。[ 33 ]

一般的に使用されている電極には、薄い紙のような平らなステッカーと、粘着性のある円形のパッドの 2 種類があります。前者は通常、単一の ECG 記録に使用され、後者はより長く貼り付くため、連続記録に使用されます。各電極は、導電性の電解質ゲルと銀/塩化銀導体で構成されています。[ 38 ] ゲルには通常、塩化カリウムが含まれており、場合によっては塩化銀も含まれており、皮膚からワイヤー、そして心電図への電子伝導を可能にします。 [ 39 ]
仮想電極は、胸部誘導から有用な測定値を取得するために使用され、また、拡張四肢誘導の作成も可能にする。
仮想電極はウィルソン中心端子(WCT)として知られています。胸部誘導の場合、WCTは3つの標準四肢誘導(I、II、III)の平均によって形成されます。
したがって、WCTは心臓のやや後方に位置する仮想電極である。これは、胸部誘導の電位を測定するための有用なポイントである。[ 33 ]
WCTは以前は仮想肢誘導の基準として使用されていましたが、この方法で使用すると振幅が非常に小さい誘導が生成されました。現在では、ゴールドバーガーの修正が各増幅肢誘導aVF、aVR、およびaVLの生成に使用されており、標準WCTよりも50%大きな振幅の誘導が生成されます。ゴールドバーガーのWCTは次のように形成されます。[ 33 ]
12 誘導 ECG では、四肢誘導を除くすべての誘導 (aVR、aVL、aVF、V 1、V 2、V 3、V 4、V 5、V 6 ) は単極であると想定されます。電圧の測定には 2 つの接点が必要なので、電気的には、単極誘導は共通誘導 (負) と単極誘導 (正) から測定されます。共通誘導と抽象的な単極誘導の概念の平均化は理解をより困難にし、「誘導」と「電極」の曖昧な使用によって複雑化します。実際、一定の基準ではなく、V W は心周期全体にわたって変動する値を持っています。また、信号が通過する身体部位のため、心臓の中心電位を真に表しているわけではありません。[ 40 ]電圧は定義上 2 点間の双極測定であるため、心電図誘導を「単極」と表現することは電気的にはほとんど意味がなく、避けるべきです。アメリカ心臓協会は、「すべての誘導は実質的に『双極性』であり、増強四肢誘導と胸部誘導の説明における『単極性』という用語は正確さに欠ける」と述べている。[ 41 ]


誘導 I、II、III は四肢誘導と呼ばれます。これらの信号を生成する電極は四肢に配置され、両腕に 1 つずつ、左脚に 1 つ配置されます。[ 42 ] [ 43 ]四肢誘導は、アイントーベンの三角形として知られるものの頂点を形成します。[ 44 ]
aVR、aVL、aVF誘導は、拡張四肢誘導です。これらは誘導I、II、IIIと同じ3つの電極から得られますが、ゴールドバーガーの中心端子を負極として使用します。ゴールドバーガーの中心端子は、2つの四肢電極からの入力の組み合わせであり、拡張誘導ごとに異なる組み合わせになります。以下では、これを「負極」と呼びます。
誘導I、II、IIIとともに、増幅四肢誘導aVR、aVL、aVFは、心臓の電気軸を前額面で計算するために使用される六軸基準システムの基礎を形成します。 [ 45 ]
ノード(VR、VL、VF)の旧バージョンでは、ウィルソンの中央端子を負極として使用していますが、振幅が小さすぎて、古いECG機器の太い線には適していません。ゴールドバーガー端子は、ウィルソンの結果を50%拡大(増強)しますが、3つすべてで同じ負極を持たないため、物理的な正確さを犠牲にしています。[ 46 ]
胸部誘導は横断面(水平面)にあり、他の 6 つの誘導に対して垂直です。6 つの胸部電極は、対応する 6 つの胸部誘導 (V 1、V 2、V 3、V 4、V 5、および V 6 ) の正極として機能します。ウィルソンの中心端子は負極として使用されます。最近では、単極胸部誘導を使用して、水平面内の右から左の軸を探索する双極胸部誘導が作成されています。[ 47 ]
まれに、特定の診断目的のために他のリードを生成するために追加の電極が配置されることがあります。右側の胸部リードは、右心室の病理をよりよく研究したり、右心症を調べたりするために使用できます(R で示されます (例: V 5R ))。後部リード(V 7~ V 9 ) は、後部心筋梗塞の存在を示すために使用できます。ルイスリードまたは S5 リード (第 2 肋間腔の右胸骨縁に電極が必要) は、心室の活動に対する心房の活動をよりよく検出するために使用できます。[ 48 ]
食道リードは、左心房後壁までの距離が約 5~6 mm しかない食道の一部に挿入できます(年齢や体重が異なっても一定です)。[ 49 ]食道リードは、特定の心臓不整脈、特に心房粗動、房室結節リエントリー性頻拍、順行性房室リエントリー性頻拍をより正確に鑑別するのに役立ちます。[ 50 ]また、ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の人のリスクを評価したり、リエントリーによって引き起こされる上室性頻拍を停止したりすることもできます。[ 50 ]
心腔内電位図(ICEG)は、基本的に心腔内誘導(つまり心臓内部)を追加した心電図です。標準的な心電図誘導(外部誘導)は、I、II、III、aVL、 V1、V6です。2~4本の心腔内誘導は、心臓カテーテル検査によって追加されます。「電位図」(EGM)という言葉は、特に指定がない限り、通常は心腔内電位図を意味します。[ 51 ]
標準的な12誘導心電図レポート(心電図)には、12個の誘導それぞれの2.5秒間のトレースが表示されます。トレースは通常、4列3行のグリッドに配置されます。最初の列は四肢誘導(I、II、III)、2番目の列は増幅四肢誘導(aVR、aVL、aVF)、最後の2つの列は胸部誘導(V1~V6)です。さらに、リズムストリップが4行目または5行目として含まれる場合があります。[ 45 ]
ページ全体のタイミングは連続しており、同じ期間の 12 リードのトレースを記録しています。言い換えれば、出力が針で紙にトレースされた場合、紙が針の下に引き込まれるにつれて、各行でどのリードがトレースされるかが切り替わります。たとえば、一番上の行では、最初にリード I をトレースし、次にリード aVR に切り替え、次に V 1に切り替え、次に V 4に切り替えます。したがって、これらの 4 つのリードのトレースは、時間的に順番にトレースされるため、同じ期間のものではありません。[ 52 ]

12個のECG誘導はそれぞれ異なる角度から心臓の電気活動を記録するため、心臓の異なる解剖学的領域に対応します。隣接する解剖学的領域を観察する2つの誘導は、隣接していると言われます。[ 45 ]
さらに、隣り合う2つの胸部誘導は連続しているとみなされます。例えば、V4は前胸部誘導、V5は側胸部誘導ですが、これらは隣り合っているため連続しているとみなされます。
心臓の伝導系の研究は、心臓電気生理学(EP)と呼ばれます。EP検査は、右心カテーテル検査によって行われます。先端に電極が付いたワイヤーを末梢静脈から右心房に挿入し、伝導系の電気活動を記録できるように、伝導系の近傍の様々な位置にワイヤーを配置します。
EP検査の標準的なカテーテル位置としては、洞結節付近の「高位右心房」またはhRA 、三尖弁中隔壁を横切ってヒス束を測定する「His 」 、冠状静脈洞への「冠状静脈洞」 、右心室の先端にある「右心室」などがある。[ 53 ]
心電図の解釈は、根本的には心臓の電気伝導系の理解に関するものです。正常な伝導は予測可能なパターンで開始および伝播し、このパターンからの逸脱は正常な変動である場合もあれば、病的な場合もあります。心電図は心臓の機械的なポンプ活動と等価ではありません。たとえば、無脈性電気活動は血液を送り出すはずの心電図を生成しますが、脈拍は感じられません(これは医学的緊急事態であり、CPRを実施する必要があります)。 心室細動は心電図を生成しますが、生命維持に必要な心拍出量を生成するには機能不全が大きすぎます。特定のリズムは良好な心拍出量を持つことが知られており、一部のリズムは心拍出量が悪いことが知られています。最終的に、心エコー図またはその他の解剖学的画像診断法は、心臓の機械的機能を評価するのに役立ちます。[ 54 ]
すべての医学検査と同様に、「正常」の定義は集団研究に基づいています。心拍数60~100拍/分(bpm)の範囲は、これが通常の安静時心拍数であることがデータで示されているため、正常とみなされます。[ 55 ]


心電図の解釈は究極的にはパターン認識である。発見されたパターンを理解するためには、心電図が何を表しているかの理論を理解することが役立つ。その理論は電磁気学に根ざしており、次の 4 つの点に集約される。[ 56 ]
このように、脱分極と再分極の全体的な方向によって、各誘導の波形に正または負の偏向が生じます。例えば、右から左への脱分極は、2つのベクトルが同じ方向を向いているため、誘導Iに正の偏向を生じさせます。一方、同じ脱分極でも、ベクトルが互いに直交しているため、V1とV2には最小限の偏向しか生じません。この現象を等電位と呼びます。
正常な心拍リズムでは、 P波、QRS波群、T波、U波という4つの要素が生成され、それぞれがかなり特徴的なパターンを示します。
心臓とその周囲の構造(血液組成を含む)の変化は、これら4つの要素のパターンを変化させる。
U波は通常は見られず、その欠落は一般的に無視されます。心房の再分極は、より目立つQRS波の中に隠れてしまい、通常は追加の特殊な電極を用いなければ観察できません。
心電図は通常グリッド上に印刷されます。横軸は時間、縦軸は電圧を表します。このグリッド上の標準値は、隣の画像に 25mm/秒 (または 40ms/mm) で示されています。[ 57 ]
「大きい」ボックスは、小さいボックスよりも太い線で表現されています。

米国における標準的な印刷速度は 毎秒25mm(大きな箱5個分)ですが、他の国では 毎秒50mmの場合もあります。 電気生理学的研究では、毎秒100mmや200mmといったより高速な印刷速度が使用されます。
心電図のすべての側面が、正確な記録や振幅または時間の既知のスケールに依存するわけではありません。たとえば、波形が洞調律かどうかを判断するには、特徴の認識と照合のみが必要であり、振幅や時間の測定は必要ありません(つまり、グリッドのスケールは関係ありません)。これとは反対に、左心室肥大の電圧要件は、グリッドのスケールを知る必要があります。
正常な心臓では、心拍数は洞房結節が脱分極する速度であり、洞房結節は心臓の脱分極の源です。心拍数は、血圧や呼吸数などの他のバイタルサインと同様に、年齢とともに変化します。成人では、正常な心拍数は60~100拍/分(正常心拍)ですが、小児ではそれよりも高くなります。[ 58 ] 正常より低い心拍数は「徐脈」(成人では60未満)と呼ばれ、正常より高い心拍数は「頻脈」(成人では100超)と呼ばれます。この合併症として、心房と心室が同期していない場合があり、「心拍数」は心房または心室として指定する必要があります(たとえば、心室細動の心室レートは300~600拍/分ですが、心房レートは正常[60~100]またはより速い[100~150]場合があります)。
正常な安静時の心臓では、心臓の生理的リズムは正常洞調律(NSR)です。正常洞調律では、P波、QRS複合体、T波の典型的なパターンが生成されます。一般的に、正常洞調律からの逸脱は心臓不整脈とみなされます。したがって、ECGを解釈する際の最初の質問は、洞調律があるかどうかです。洞調律の基準は、P波とQRS複合体が1対1で現れることであり、これはP波がQRS複合体を引き起こすことを意味します。[ 52 ]
洞調律が確立されているか否かにかかわらず、次に問題となるのは心拍数です。洞調律の場合、心拍数はP波またはQRS波の出現頻度で決まります。なぜなら、P波とQRS波は1対1で対応しているからです。心拍数が速すぎる場合は洞性頻脈、遅すぎる場合は洞性徐脈となります。
洞調律でない場合は、さらなる解釈に進む前に調律を特定する必要があります。特徴的な所見を示す不整脈には以下のようなものがあります。
さらなる解釈を理解するためには、速度とリズムの特定が必要である。

心臓にはいくつかの軸がありますが、最も一般的なのはQRS複合の軸です(「軸」という表現はQRS軸を指します)。各軸は、計算によってゼロからの偏差の度合いを表す数値として決定することも、いくつかのタイプに分類することもできます。[ 59 ]
QRS軸は、前額面における心室脱分極波面(または平均電気ベクトル)の一般的な方向です。多くの場合、軸を正常、左偏位、右偏位の3つのタイプのいずれかに分類すれば十分です。人口データによると、正常なQRS軸は-30°から105°で、0°は誘導Iに沿っており、正は下、負は上です(六軸参照システムとしてグラフィカルに理解するのが最も良い)。[ 60 ] +105°を超えると右軸偏位、-30°を超えると左軸偏位です(-90°から-180°の第3象限は非常にまれで、不確定軸です)。QRS軸が正常かどうかを判断する簡単な方法は、誘導Iと誘導II(または+90°が正常の上限である場合は誘導IとaVF)でQRS複合体がほとんど正であるかどうかです。[ 61 ]
正常なQRS軸は、胸部内の心臓の解剖学的向きに従って、一般的に下向きで左向きです。異常な軸は、心臓の物理的な形状と向きの変化、または心室が異常な方法で脱分極する原因となる伝導系の欠陥を示唆しています。[ 52 ]
通常の軸の範囲は、情報源によって+90°または105°となる。


心電図波形上のすべての波形とそれらの間隔は、予測可能な時間的持続時間、許容される振幅(電圧)の範囲、および典型的な形態を有しています。正常な波形からの逸脱は、潜在的に病理的であり、したがって臨床的に重要です。[ 62 ]
振幅と間隔を簡単に測定できるように、ECGは標準スケールのグラフ用紙に印刷されます。1 mm(標準の25 mm/s ECG用紙の1つの小さなマス目)は、x軸で40ミリ秒の時間、y軸で0.1ミリボルトを表します。[ 63 ]
心電図(ECG)信号処理において、時間周波数解析(TFA)は、特に不整脈や一過性の心臓イベントなどの非定常信号において、ECG信号の周波数特性が時間とともにどのように変化するかを明らかにするために用いられる重要な手法である。
一般的な方法
手順
ステップ1:前処理
ステップ2:適切なTFA方式を選択する
ステップ3:時間周波数スペクトルを計算する
ステップ4:特徴抽出
ステップ5:パターン認識または診断
アプリケーションシナリオ
心拍変動解析(HRV):
心房細動の検出:
心室細動の分析:

右側のアニメーションは、電気伝導の経路が四肢誘導のECG波をどのように生み出すかを示しています。緑色の領域とは何ですか ? 正の電流(心筋細胞の脱分極によって生じる)が正極に向かって負極から遠ざかると、ECGに正の偏位が生じることを思い出してください。同様に、正の電流が正極から遠ざかり負極に向かって流れると、ECGに負の偏位が生じます。[ 66 ] [ 67 ]赤い矢印は、脱分極の全体的な進行方向を表しています。赤い矢印の大きさは、その瞬間に脱分極している組織の量に比例します。赤い矢印は、3つの四肢誘導それぞれの軸上に同時に表示されます。赤い矢印の各四肢誘導の軸への投影の方向と大きさは、青い矢印で示されています。そして、青い矢印の方向と大きさが、理論的にECGの偏位を決定するものです。例えば、第I誘導の軸上の青い矢印が陰極から右へ、つまり陽極に向かって移動すると、ECG線は上昇し、上向きの波ができます。第I誘導の軸上の青い矢印が左へ移動すると、下向きの波ができます。青い矢印の大きさが大きいほど、その特定の四肢誘導のECGの偏位が大きくなります。[ 68 ]
フレーム 1~3 は、洞房結節で発生し、そこを伝わる脱分極を示しています。洞房結節は小さすぎて、ほとんどの心電図ではその脱分極を検出できません。フレーム 4~10 は、心房を通って房室結節に向かって伝わる脱分極を示しています。フレーム 7 では、脱分極は心房内の最大の組織を伝わっており、P 波の最高点を形成しています。フレーム 11~12 は、房室結節を通って伝わる脱分極を示しています。洞房結節と同様に、房室結節も小さすぎて、ほとんどの心電図ではその組織の脱分極を検出できません。これにより、平坦な PR セグメントが形成されます。[ 69 ]
フレーム 13 は、非常に単純化された方法で興味深い現象を示しています。これは、脱分極が心室中隔を伝わり始め、ヒス束と脚枝を通過する様子を示しています。ヒス束の後、伝導系は左脚枝と右脚枝に分岐します。両方の枝は、約 1 m/s で活動電位を伝導します。しかし、フレーム 13 で示されているように、活動電位は右脚枝を伝わり始める約 5 ミリ秒前に左脚枝を伝わり始めます。これにより、フレーム 14 の赤い矢印で示されているように、心室中隔組織の脱分極が左から右に広がります。場合によっては、これにより PR 間隔後に負の偏位が生じ、右側のアニメーションの誘導 I に見られるような Q 波が生成されます。心臓の平均電気軸によっては、この現象により誘導 II にも Q 波が生じる可能性があります。[ 70 ] [ 71 ]
心室中隔の脱分極に続いて、脱分極は心尖部に向かって伝わります。これはフレーム15~17で示されており、3つの四肢誘導すべてに陽性偏位が生じ、R波が形成されます。次に、フレーム18~21では、プルキンエ線維の活動電位に続いて、脱分極が心尖部から両心室全体に伝わる様子が示されています。この現象により、3つの四肢誘導すべてに陰性偏位が生じ、心電図上にS波が形成されます。心房の再分極はQRS複合体の生成と同時に起こりますが、心室の組織量が心房の組織量よりもはるかに大きいため、心電図では検出されません。心室の収縮は、心室の脱分極と再分極の間に起こります。この間、電荷の移動がないため、心電図上に偏位は生じません。その結果、S波の後に平坦なSTセグメントが生じます。[ 72 ]
アニメーションのフレーム24~28は、心室の再分極を示しています。心外膜は心室で最初に再分極する層であり、次に心筋が続きます。心内膜は最後に再分極する層です。脱分極のプラトー期は、心外膜細胞よりも心内膜細胞の方が長く続くことが示されています。このため、再分極は心臓の先端から始まり、上に向かって進みます。再分極は膜電位が静止膜電位まで低下するにつれて負の電流が広がることであるため、アニメーションの赤い矢印は再分極とは反対の方向を指しています。したがって、これにより心電図に正の偏位が生じ、T波が形成されます。[ 73 ]
虚血性心筋梗塞または非ST上昇型心筋梗塞(非STEMI)は、ST低下またはT波の逆転として現れることがあります。また、QRS波の高周波帯域にも影響を与える可能性があります。
ST上昇型心筋梗塞(STEMI)は、心筋梗塞が最初に発生してから経過した時間に基づいて、特徴的な心電図所見が異なります。最も初期の兆候は、虚血性心筋の局所的な高カリウム血症による過急性T波、すなわち尖ったT波です。これは数分かけて進行し、STセグメントが少なくとも1mm上昇します。数時間かけて、病的Q波が現れ、T波は反転します。数日かけてST上昇は解消します。病的Q波は一般的に永続的に残ります。[ 74 ]
ST上昇の位置に基づいて、STEMIで閉塞した冠動脈を特定できます。左前下行枝(LAD)は心臓の前壁に血液を供給するため、前壁誘導(V1およびV2)でST上昇を引き起こします。LCxは心臓の外側面に血液を供給するため、側壁誘導(I、aVLおよびV6)でST上昇を引き起こします。右冠動脈(RCA)は通常、心臓の下部に血液を供給するため、下壁誘導(II、IIIおよびaVF)でST上昇を引き起こします。[ 75 ]
心電図波形は患者の動きによって影響を受けます。震えや振戦などのリズミカルな動きは、心臓不整脈の錯覚を引き起こす可能性があります。[ 76 ]アーチファクトは、筋肉の動きや電気機器からの干渉など、二次的な内部または外部ソースによって引き起こされる歪んだ信号です。[ 77 ] [ 78 ]
歪みは医療従事者にとって大きな課題であり[ 77 ] 、医療従事者はこれらの偽信号を安全に認識するためにさまざまな技術[ 79 ]と戦略を採用している[ 80 ] 。ECGアーチファクトを真のECG信号から正確に分離することは、患者の転帰と法的責任に大きな影響を与える可能性がある[ 81 ]。
不適切なリード配置(例えば、四肢リードの2つを逆にするなど)は、すべてのECG記録の0.4%から4%で発生すると推定されており[ 82 ] 、不必要な血栓溶解療法の使用を含む不適切な診断と治療につながっています[ 83 ] [ 84 ]。
コンサルタント看護師兼救急救命士のウィットブレッドは、正常な心電図の10のルールを提案しており、そこから逸脱すると病理を示唆する可能性が高い。[ 85 ]これらにルールが追加され、12誘導(および15誘導または18誘導)の解釈のための15のルールが作成された。[ 86 ]
ルール1:aVR内のすべての波形は負の値である。
ルール2:STセグメント(J点)は等電位線上に開始する(V1およびV2では1mmを超えない範囲で上昇する可能性がある )。
ルール3:PR間隔は0.12~0.2秒とする。
ルール4:QRS波は0.11~0.12秒を超えてはならない。
ルール5:四肢誘導では、QRS波とT波は概ね同じ方向を向く傾向がある。
ルール6:胸部誘導におけるR波はV1から少なくともV4まで増加し、その後再び減少する場合と減少しない場合がある。
ルール7:QRS波はI期とII期では主に上向きである。
ルール8:I IIおよびV2からV6ではP波は上向きである。
ルール9:I、II、V2~V6にはQ波がないか、Q波の幅が小さい(0.04秒未満)だけです。
ルール10:T波は誘導I、II、V2~V6において上向きである。T波の終点は等電位線より下に下がってはならない。
ルール11:V1誘導における最も深いS波とV5またはV6誘導における最も高いR波の合計が35mmを超えるか ?
ルール12:イプシロン波は存在するのか?
ルール13:J波は存在するか?
ルール14:デルタ波は存在するか?
ルール15:閉塞性心筋梗塞(OMI)を示すパターンはありますか?
心電図に基づいて数多くの診断や所見が得られ、その多くは上記で説明されています。一般的に、診断はパターンに基づいて行われます。たとえば、P波のない「不規則な」QRS波は心房細動の特徴ですが、QRS波の形状を変化させる脚ブロックなどの他の所見も存在する可能性があります。心電図は単独で解釈できますが、すべての診断検査と同様に、患者の状況に合わせて適用する必要があります。たとえば、尖ったT波の観察だけでは高カリウム血症の診断には不十分であり、そのような診断は血中カリウム値を測定して確認する必要があります。逆に、高カリウム血症が発見された場合は、尖ったT波、QRS波の幅の拡大、P波の消失などの症状を確認するために心電図検査を行う必要があります。以下は、心電図に基づく可能性のある診断の整理されたリストです。[ 87 ]
リズム障害または不整脈:[ 88 ]
心ブロックおよび伝導障害:
電解質異常と中毒:
虚血と梗塞:
構造:
その他の現象:


この単語は、ギリシャ語のelectro(電気活動に関連するという意味)、kardia(心臓という意味)、graph(書くという意味)に由来する。[ 101 ]