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| 心室性期外収縮 | |
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| その他の名前 | 心室性期外収縮（複合）（VPC）、心室性期外収縮（VPB）、心室性期外収縮（VES） |
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| 心室性期外収縮は、通常、異所性病巣の領域から発生します。この図では、異所性領域は左心室の乳頭筋の近くにあります。健康な心臓では、PVC は右心室流出路(RVOT)の近くで発生することが最も一般的です。 | |
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| 心電図上の心室性期外収縮（矢印で示す） | |
| 専門 | 心臓病学 |
心室性期外収縮（PVC ）は、洞房結節ではなく心室のプルキンエ線維によって心拍が開始される一般的な症状です。PVCは症状を引き起こさないこともありますが、「拍動の欠落」として認識されたり、胸の動悸として感じられたりすることがあります。PVCは通常、危険をもたらさない。[1]
心電図（ECG）で検出される心臓の電気的イベントにより、PVCは正常な心拍と簡単に区別できます。しかし、非常に頻繁なPVCは、基礎にある心臓疾患（不整脈性右室心筋症など）の症状である可能性があります。さらに、非常に頻繁な（全心拍の20％を超える）PVCは、心筋の働きが低下し、心不全の症状が現れる可能性がある不整脈誘発性心筋症の危険因子であると考えられています。[2]したがって、頻繁なPVCのある人には心臓の超音波検査が推奨されます。
PVCが頻繁に起こったり、厄介な場合は、薬物療法（ベータ遮断薬または特定のカルシウムチャネル遮断薬）が使用されることがあります。拡張型心筋症の患者でPVCが非常に頻繁に起こる場合は、高周波アブレーションで治療できる場合があります。[2] [1]
兆候と症状
PVCに関連する症状は多岐にわたりますが、全く症状がない場合もあります。PVCは、心拍の飛び、強い心拍、動悸、ふらつきとして認識されることがあります。また、胸痛、失神感、疲労、運動後の過呼吸を引き起こすこともあります。 [2]ストレス時には症状がより顕著になることがあります。女性は月経時にPVCに気づきやすい場合があります。[2]
心室性期外収縮は基礎にある心臓病と関連している可能性があり、そのため、心臓病の兆候の存在や既知の心臓病歴（心筋梗塞の既往など）、近親者の心臓病または突然の心臓死など、特定の特徴が日常的に調べられます。失神（一過性の意識喪失）を伴う、または労作によって引き起こされる心室細動や動悸も懸念されます。[2]身体検査は、基礎にある心臓病の証拠を特定することに重点が置かれます。[2]
原因
心室性期外収縮は、あらゆる年齢の健康な人に起こりますが、高齢者や男性に多く見られます。[3]かなりの割合の人では、原因不明のまま自然に起こります。[要出典]
PVC の考えられる根本的な原因には次のようなものがあります。
心臓以外の原因
- アドレナリン過剰
- 貧血[4]
- カテコールアミン過剰
- 三環系抗うつ薬[3] 、ジゴキシン、交感神経刺激薬、アミノフィリン[5]などの特定の薬剤
- 血液中の化学的（電解質）異常[6]（例えば、利尿剤（「利尿薬」）を服用している人に起こる可能性がある低カリウム血症（血中カリウム濃度の低下） [7]や低マグネシウム血症（マグネシウム欠乏症））。
- 医療吸引を行う際に気管分岐部（気管支）に触れると迷走神経が刺激される
- 薬物/物質：[3]
- 高炭酸ガス血症（ CO2中毒）[3]
- 高血圧症（高血圧）[11]
- 甲状腺機能亢進症[4]
- 高血中カルシウム[3]
- 低酸素症[3]および/または高炭酸ガス血症[5]
- 睡眠不足/疲労[12]
- サルコイドーシス[13]
- 喫煙
- ストレス[12]
- 不安[4]
心臓病の原因
病態生理学
通常、心拍パルスは両心室をほぼ同時に通過し、心電図では両心室の脱分極波が部分的に打ち消されます。しかし、心室細動が発生すると、心拍パルスはほぼ常に 1 つの束繊維のみを通過するため、中和効果は発生しません。この結果、心電図では QRS 波が高電圧になります。
心室性期外収縮には、異所性結節自動性の増強、再進入シグナル伝達、毒性/再灌流誘発という 3 つの主な生理学的説明があります。
異所性結節自動能の増強は、閾値下発火電位を持つ肺動脈弁下ペースメーカー細胞の巣を示唆する。心臓の基本リズムはこれらの細胞を閾値まで上昇させ、異所性拍動を誘発する。このプロセスは、過剰なカテコールアミンおよび一部の電解質欠乏、特に低カリウム血症として知られる低血中カリウムによる不整脈の根本的なメカニズムである。
リエントリーは、プルキンエ線維の片方向ブロック領域と、2 番目の低伝導領域が存在する場合に発生します。この状態は、心筋瘢痕化または虚血により差動伝導および回復領域が生じる基礎心疾患の患者によく見られます。心室活性化中、1 つの束路の低伝導領域は、心室の残りの部分が回復した後、ブロック後の他の束線維を活性化します。その結果、余分な拍動が発生します。リエントリーは、単一の異所性拍動を引き起こす場合もあれば、発作性頻脈を引き起こす場合もあります。
誘発性心拍は、先行する活動電位によって引き起こされた後脱分極によるものと考えられています。これは、ジゴキシン中毒や心筋梗塞 (MI) 後の再灌流療法による心室性不整脈の患者によく見られます。
構造的に正常な心臓に関連するこの心室異所性は、肺動脈弁の下の右心室流出路（RVOT）から発生することが最も一般的です。その背後にあるメカニズムは、誘発活動に対する自動性の強化であると考えられています。[3]
分子基盤
PVC についてはさまざまな分子的説明があります。
- カルシウム過剰: 最も基本的な原因の 1 つは、心室の筋肉細胞内の環状 AMP (cAMP) の量が増加し、細胞内へのカルシウム イオンの流入が増加することです。これは、次の理由で発生する可能性があります。
- 不安や生理的ストレス、例えば脱水や出血による血液量減少などにより交感神経系が活性化します。この活性化によりエピネフリン（アドレナリン）などのカテコールアミンが放出され、心筋細胞上のβ1アドレナリン受容体（β1受容体）に結合して、 Gsタンパク質と呼ばれるグアノシンヌクレオチド結合タンパク質の一種を活性化します。[15]このタイプのタンパク質はcAMPの産生を刺激し、[16]最終的に細胞外空間および筋小胞体から細胞質へのカルシウムイオンの流れを増加させます。[17]これにより、（1）収縮力が高まり（変力）、（2）心筋細胞がより急速に脱分極する（変時性）という効果があります。そのため、心室筋細胞は通常よりも過敏になり、洞房結節が脱分極する前に自発的に脱分極することがあります。アンフェタミンやコカインなどの他の交感神経刺激分子もこの作用を引き起こします。
- カフェインなどのホスホジエステラーゼ阻害剤は、cAMPの分解を触媒する酵素を阻害することでG結合シグナル伝達カスケード[18]に直接影響を及ぼし、 [15]再び細胞質中のカルシウムイオン濃度の上昇につながります。
- 不安や生理的ストレス、例えば脱水や出血による血液量減少などにより交感神経系が活性化します。この活性化によりエピネフリン（アドレナリン）などのカテコールアミンが放出され、心筋細胞上のβ1アドレナリン受容体（β1受容体）に結合して、 Gsタンパク質と呼ばれるグアノシンヌクレオチド結合タンパク質の一種を活性化します。[15]このタイプのタンパク質はcAMPの産生を刺激し、[16]最終的に細胞外空間および筋小胞体から細胞質へのカルシウムイオンの流れを増加させます。[17]これにより、（1）収縮力が高まり（変力）、（2）心筋細胞がより急速に脱分極する（変時性）という効果があります。そのため、心室筋細胞は通常よりも過敏になり、洞房結節が脱分極する前に自発的に脱分極することがあります。アンフェタミンやコカインなどの他の交感神経刺激分子もこの作用を引き起こします。
- カリウム欠乏症:カリウムイオン濃度は細胞の電気化学的電位の大きさを決定する主要な要因であり、低カリウム血症では細胞が自発的に脱分極する可能性が高くなります。高カルシウム血症にも同様の影響がありますが、臨床的にはそれほど懸念されるものではありません。
- マグネシウム欠乏症:マグネシウムイオンはカルシウムイオンの流れに影響を及ぼし、Na+/K+ ATPaseの機能に影響を及ぼし、カリウム濃度の維持に必要です。したがって、血中マグネシウム濃度が低いと、自発的な脱分極も起こりやすくなります。
- 心筋損傷：心筋の既存の損傷も PVC を引き起こす可能性があります。心筋梗塞や先天性心疾患の外科的修復で発生する心筋瘢痕は、心臓の伝導系を混乱させる可能性があり、周囲の生存可能な心室筋細胞を刺激して、自発的に脱分極する可能性が高くなります。心筋の炎症 (心筋炎で発生するものなど) や全身性炎症はサイトカインの急増を引き起こし、これが心筋細胞の電気的特性に影響を及ぼし、最終的に心筋細胞の過敏性を引き起こす原因となる可能性があります。
診断
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PVC は、別の理由で実施された 12 誘導心電図(ECG/EKG) などの心臓検査で偶然発見されることがあります。心室性期外収縮を示唆する症状がある人の場合、ECG/EKG が PVC だけでなく、同様の症状を引き起こす可能性のある他の心拍リズムの問題を特定できる最初の検査となります。症状がまれな場合は、24 時間または 48 時間のホルター心電図モニター 、症状が非常にまれな場合は 14 日から 30 日間の記録装置など、他の形式の連続心拍記録を使用できます。[2]これらのモニターの利点は、異常な拍動の量 (「負荷」) を定量化し、心室頻拍などの注意が必要な不整脈が存在しないことを確認できることです。[2]症状が運動に関連している場合は、異常を再現するために監督下での心臓ストレス テストが必要になる場合があります。具体的には、運動誘発性心室頻拍を示している場合は特別な治療が必要になります。[2]運動によってPVCが抑制される場合、これは有望な所見です。[要出典]
心電図（ECGまたはホルター）では、心室性期外収縮はQRS波とT波の特定の出現を示し、通常の測定値とは異なります。定義上、PVCは通常の正常な伝導拍動よりも早く発生します。その後、代償的休止の結果として、PVCと次の正常拍動の間の時間が長くなります。[19] PVCは、QRSの出現の違いに加えて、心室性期外収縮後の代償的休止が長いため、心房性期外収縮と区別できます。 [20]
人によっては、PVC が予測可能なパターンで発生することがあります。2 つの PVC が連続して発生する場合は二重心室頻拍、3 つの PVC が連続して発生する場合は三重心室頻拍と呼ばれます。各 PVC 間の正常 (洞性) 拍動が 1 回、2 回、または 3 回であるかどうかによって、そのリズムは二連脈、三連脈、または四連脈と呼ばれます。3 回以上の連続した PVC が連続して発生する場合は、心室頻拍と呼ばれることがあります。 [ 20] QRS の正確な形状から、心筋のどこで異常な電気活動が発生しているかを正確に知ることができます。PVC がすべて同じ外観の場合は「単発性」、PVC の外観が異なる場合は「多発性」とみなされます。[2]
処理
良性の特徴を持ち、基礎的な心臓疾患のない孤立性PVCは、特に症状が限られている場合は治療を必要としません。[2]
最も効果的な治療法は、誘因となるものを排除することです（特にカフェインやタバコなどの特定の薬物の使用をやめること）。[21]頻繁に起こる場合は、以下の方法が可能です。
- 医薬品
- 抗不整脈薬：[3]これらの薬剤は、PVCの原因となる電気生理学的メカニズムを変化させます。心筋梗塞の生存者を対象としたCAST研究では、エンカイニドとフレカイニドはPVCを抑制できるものの、死亡リスクも増加させることが示されました。しかし、[22]モリシジンは利尿薬と併用すると死亡率が増加しましたが、単独で使用した場合は死亡頻度が減少しました。[23]
- ベータ遮断薬：心室頻拍の発生に直接影響を与えたり、その発生を減少させたりはしないが、心収縮力を低下させて心室頻拍が目立たなくする。アドレナリンが洞結節にあまり到達しないため、カテコラミン誘発性心室頻拍（カテコラミン感受性者の場合）が減少する可能性がある。[14]
- カルシウム拮抗薬[14]
- 電解質補給
- マグネシウムサプリメント（例：クエン酸マグネシウム、オロト酸マグネシウム、マロックスなど）
- カリウムサプリメント（例：塩化カリウムとクエン酸イオン）
- 高周波カテーテルアブレーション治療。[14]心室機能不全および/または頻脈性不整脈、または非常に頻繁な PVC（24 時間に 20% 以上）があり、心室機能が正常な人に推奨されます。[24]この処置は、高周波エネルギーを使用して、PVC に特徴的な不規則な収縮を引き起こしている心臓組織の領域を破壊する方法です。[7]
- 植込み型除細動器[22]
- ライフスタイルの変更
- 頻繁にストレスを感じる人は、セラピーを受けるか、サポートグループに参加することを検討する必要があります。
予後
PVC は無害です。1 日あたり 1,000 回以上の PVC がある患者の場合、5 年間の追跡調査後に左室収縮機能不全を発症するリスクは低いです。頻繁な PVC は心筋症を発症するリスクを高め、心臓機能を大幅に低下させる可能性があります。PVC 負荷が 10% を超えると、PVC 誘発性心筋症を発症する最小閾値になります。PVC 負荷が 20% を超えるとリスクが高くなります。PVC 負荷は時間の経過とともに自然に減少することがよくあります。[25]
心臓病のない人（駆出率が40%以上）は、24時間以内の心室中隔欠損のない少数の人と同じ長期予後を示します。また、新たなデータでは、非常に頻繁な心室性期外収縮が、慢性右室ペーシング関連心筋症と同様のメカニズムを介して心筋症と関連している可能性が示唆されています。慢性構造的心疾患と複雑な期外収縮を基礎に持つ患者の場合、死亡率は大幅に増加します。[3]
11の研究のメタアナリシスでは、頻繁なPVC（標準的な心電図記録中に1回以上、または1時間の記録で30回以上）のある人は、時折PVCのある参加者よりも心臓死のリスクが2倍高かった。ほとんどの研究者は、心血管疾患の病歴がある人などの高リスクの被験者を除外しようとしたが、参加者の基礎にある構造的心疾患の検査は行わなかった。[26]
疫学
単発のPVCは健康な人では一般的です。24時間携帯型モニタリングを使用すると、一見健康な人の最大80％に時折PVCが発生します。[27]発生率は年齢によって異なり、11歳未満では非常にまれですが、75歳以上では非常に一般的です。[28]これらの違いは、高齢者で見つけやすい高血圧とアテローム性動脈硬化症の発生率による可能性があります。[29] 24時間ホルターモニタリング中に心疾患のない101人のうち、39人に少なくとも1回のPVCがあり、4人に少なくとも100回のPVCがありました。身体検査、胸部X線、心電図、心エコー検査、最大運動負荷試験、右心と左心のカテーテル法、冠動脈造影検査の後、心疾患が除外されました。[30] 122,043人のアメリカ空軍パイロットと士官候補生志願者を対象に約48秒間の心電図検査を行ったところ、全年齢層で0.78%（男性952人）にPVCがみられたが、年齢が上がるにつれて発生率が増加した。[31]心室性期外収縮は、同年齢の女性よりも男性のほうが多くみられる。大規模な人口ベースの研究データによると、心臓病のない若い白人女性では発生率が低く、高血圧の高齢のアフリカ系アメリカ人では発生率が高いことが示唆されている。[3]
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さらに読む
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