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| 多源性心房頻拍 | |
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| その他の名前 | 混沌とした心房頻拍[1] |
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| 多源性心房頻拍 | |
| 専門 | 心臓病学 |
多源性（または多形性）心房頻拍（MAT）は異常な心拍リズムであり、[2]上室性頻拍の一種で、特に高齢者に多く、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の悪化に関連しています。通常、心拍数は洞房結節（SA結節）と呼ばれる細胞クラスターによって制御されています。SA結節外のいくつかの異なる細胞クラスターが心拍数の制御を引き継ぎ、心拍数が1分間に100回を超えると、多源性心房頻拍と呼ばれます（心拍数が100以下の場合は厳密には頻脈ではなく、多源性心房調律と呼ばれます）。[3]
「多形」はP 波の形状が変化する現象を指し、「多巣性」は根本的な原因を指します。これらの用語は同じ意味で使用されますが、根本的なメカニズムを前提としない「多形」という用語を好む情報源もあります。
原因
MATは通常、基礎疾患が原因で発生します。成人の入院患者におけるその有病率は1000人中3人と推定されており、小児科診療では非常にまれです。高齢者に多く見られ、その管理と予後は基礎疾患によって異なります。[4]
肺疾患の患者に最もよく見られますが、急性心筋梗塞後に発生することもあり、また低血中カリウムや低血中マグネシウムの状況でも発生することがあります。[5]
心臓病患者ではジギタリス中毒と関連することがある。 [要出典]
最も一般的には、低酸素症およびCOPDに関連しています。さらに、 COPDの治療に一般的に使用される治療指数の狭い薬剤であるテオフィリンの毒性によっても引き起こされる可能性があります。テオフィリンは過剰に摂取するとさまざまな不整脈を引き起こす可能性があり、そのためCOPD患者はMATにかかりやすくなります。テオフィリンの毒性は、急性または慢性の過剰治療、または体内からのテオフィリンの排出を低下させる要因の後に発生することがよくあります。[6]
病態生理学
P 波と P-R 間隔は、遊走性心房ペースメーカー (WAP) と呼ばれる現象により変動します。電気刺激は、心臓の心房内の異なる焦点で毎回生成されます。心臓が同じ ECG リードから少なくとも 3 つの異なる P 波形成を生成すると、WAP は陽性になります。その後、心拍数が 100 拍/分を超えると、この現象は多巣性心房頻拍と呼ばれます。[引用が必要]
診断
多巣性心房頻拍は、洞房結節由来のものは含まない同一誘導における 3 つ以上の別個の P 波形態と、1 分間に 100 回を超える心拍数 (ただし、1 分間に 90 回を閾値とすることを提案する人もいます) を伴う頻脈を伴う心電図 (ECG) ストリップを特徴とします。さらに、PP 間隔は不規則で、P 波間のベースラインは等電位である必要があります。よく見られるが診断には至らないその他の所見には、不規則な PR 間隔と RR 間隔があります。PR 間隔は先行する RP 間隔の長さに応じて変化するため、PR 間隔の変動は診断基準に含まれていません。[7]
心電図で同様の所見を呈する可能性があり、鑑別診断に含めるべき他の診断としては、頻繁な心房性期外収縮を伴う洞性頻脈（PP間隔は規則的）、変動性AV結節伝導を伴う心房粗動（PP間隔と粗動波は規則的）、心房細動（P波の形態は明確ではない）、心拍数が100拍/分未満の遊走性心房ペースメーカーなどがある。[7]
追加検査
基礎疾患の治療にもかかわらず不整脈が持続する場合は、感染症、貧血、または低カリウム血症や低マグネシウム血症などの電解質異常の兆候がないか、全血球数と血清化学検査を行う価値があるかもしれない。[7]
処理
多巣性心房頻拍の管理は、主に根本原因の治療からなります。[4] [7]治療が必要な場合は、まず根本的な電解質異常を是正することから始め、カリウムを4 mEq/L以上、マグネシウムを2 mEq/L以上に保ちます。研究では、マグネシウムが心房の異所性を抑制し、マグネシウム濃度が正常範囲内であっても有益である可能性があることが示されています。電解質異常が是正されると、治療の選択肢として、非ジヒドロピリジン系カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬、房室（AV）結節アブレーションなどがあります。研究では、抗不整脈薬、除細動、抗凝固薬の役割は見つかりませんでした。基礎にある肺疾患がない場合、第一選択薬はベータ遮断薬です。ベータ遮断薬は、交感神経刺激を減らし、房室結節を通る伝導を減少させることで異所性焦点を抑制し、心室反応を遅くします。研究では、心拍数が平均で1分間に51回減少し、患者の79%が洞調律に戻ったことがわかっています。ほとんどの患者は、長期のベータ遮断薬療法を必要としませんでした。研究によると、長期療法が必要だったのは患者の25%のみでした。COPDなどの基礎肺疾患のある患者や、非代償性心不全の患者は、気管支痙攣や心拍出量の低下のリスクが増加するため、注意が必要です。さらに、ペースメーカーが埋め込まれていない限り、房室ブロックの患者にはベータ遮断薬の使用を避ける必要があります。[7]
基礎に肺疾患がある場合、第一選択薬はベラパミルやジルチアゼムなどの非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬です。これらの薬剤は心房拍動を抑制し、房室結節を介した伝導を減少させ、心室拍動を遅くします。研究では、心室拍動が平均 31 回/分減少し、患者の 43% が洞調律に戻りました。陰性変力作用と末梢血管拡張による心不全または低血圧の既往がある患者には注意が必要です。同様に、ペースメーカーが埋め込まれていない限り、カルシウム拮抗薬も房室ブロックの患者には使用しないでください。[7]
難治性多巣性心房頻拍の特定の症例では、房室結節アブレーションが行われている。研究では、患者の84％で心室反応を適切に制御しながら、心室拍動数が平均56拍/分減少することがわかっている。しかし、房室結節アブレーションは完全な心ブロックを引き起こし、永久ペースメーカーの設置が必要となる。[7]
酸素投与は一部の患者の治療に役立つ可能性がある。[8]
参考文献
- ^ 「多巣性心房頻拍：MedlinePlus医療百科事典」medlineplus.gov 。 2019年5月28日閲覧。
- ^ Bradley DJ、Fischbach PS、Law IH、Serwer GA、Dick M (2001 年 8 月)。「乳児および小児における多巣性心房頻拍の臨床経過」。J . Am. Coll. Cardiol . 38 (2): 401–08 . doi : 10.1016/S0735-1097(01)01390-0 . PMID 11499730。
- ^ 「ECGラーニングセンター – 臨床心電図検査入門」Library.med.utah.edu . 2023年6月16日閲覧。
- ^ ab McCord J, Borzak S (1998年1月). 「多巣性心房頻拍」. Chest . 113 (1): 203–09 . doi :10.1378/chest.113.1.203. PMID 9440591.[永久リンク切れ ]
- ^ Kastor JA (1990). 「多巣性心房頻拍」N Engl J Med . 322 (24): 1713–17 . doi :10.1056/NEJM199006143222405. PMID 2188131.
- ^ Sessler CN (1990). 「テオフィリン毒性：116例の連続症例の臨床的特徴」Am J Med . 88 (6): 567– 76. doi :10.1016/0002-9343(90)90519-J. PMID 2189301.
- ^ abcdefg Custer, Adam M.; Yelamanchili, Varun S.; Lappin, Sarah L. (2020). 「多巣性心房頻拍（MAT）」. StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 29083603. 2020年8月18日閲覧。
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- ^ アメリカ内科医会; Acp (2008 年 6 月 15 日)。MKSAP for students four。ACP Press。pp. 37– 。ISBN 978-1-934465-03-5. 2010年11月11日閲覧。