U波

U波は心電図（ECG）上の波です。心室再分極のT波の後に現れ、サイズが小さいため常に観察されるとは限りません。「U」波はプルキンエ線維の再分極を表すと考えられています。^{[1] [2]} しかし、U波の正確な発生源は不明です。発生源に関する最も一般的な理論は次のとおりです。

• プルキンエ線維の再分極の遅延
• 心筋中部M細胞の長期再分極
• 心室壁の機械的力によって生じる後電位
• 乳頭筋の再分極^[3 ]

V. ゴルシコフ＝カンタクゼンによれば、

「U波は冠状動脈と血管内の血液によって運ばれる運動量です」^{[4] [5] [6]}

静止した血液の抵抗率は と表されます。ここで は係数、 はヘマトクリットです。その際、血流の加速中と同様に、短い緩和時間で縦方向の抵抗が急激に減少します。 ${\displaystyle \left({\text{Ht}}\right)=|{\text{Ht}}\cdot (1+\alpha {\text{Ht}})}$${\displaystyle \alpha }$${\displaystyle {\text{Ht}}}$

ただし、血液の抵抗率には複数の要因が影響します。赤血球の凝集は低剪断速度で発生するため、凝集の影響はすべての血管 (大静脈を除く) には関係ありません。血管の内部には、血漿の壁近くの層 (潤滑剤と呼ばれる) が含まれており、そのサイズはレイノルズの基準と流れる血液の剪断速度に厳密に依存します。すべての血管 (毛細血管を除く) のこの層の厚さは 5 ミクロン未満であり、血漿の抵抗率は血液の 1/2 であることを考えると、平行挿入のスキームによれば、この層の抵抗率への寄与はごくわずかです。血流プロファイルの速度を下げると、Ht の血管半径への依存性はより長くなります。ただし、Ht の正常値では、影響もわずかです。剪断速度が十分に高いと、赤血球は変形しやすくなります。この現象は上記のすべての影響の背景に存在するため、その影響を評価することは困難です。ただし、これらすべての要因を合計しても、血液抵抗にはほとんど影響がありません。

左心室から血液が送り出される時点で、血液の電気抵抗がないため、脈拍の一部が運び去られ、冠状動脈と血管の上部で徐々に増加します。 U波は、冠状動脈と血管内の血液によって運ばれる運動量です。 この運動量を心筋の血管に沿ってプルキンエ線維に戻すことができます。 この考えは、左心室肥大、心筋虚血、冠動脈および心不全では運動量がプルキンエ線維に移動する可能性がないため、ECGが負のU波を記録するという事実によっても証明されています。

^{多くの研究[どの研究? ]}によると、U波はV6を除くすべての誘導で記録されることが多く、心拍数が1分あたり96回を超えるとV2とV3で最も頻繁に記録されます。その振幅は多くの場合0.1～0.33 mVです。特に難しいのは、T波とR波の背景にU波の境界を割り当てることです。これは、部分的または完全な（T波の場合）融合を引き起こす可能性があります。心拍数が高い場合や低カルシウム血症の場合、U波はT波に重なり、頻脈では次の心拍周期のR波と融合します。

顕著な U 波 (U 波は、1 ～ 2 mm 以上または T 波の高さの 25% 以上の場合に顕著であると説明されます) は、低カリウム血症で最もよく見られますが、高カルシウム血症、甲状腺中毒症、またはジギタリス、エピネフリン、クラス 1A および 3 の抗不整脈薬への曝露、先天性QT 延長症候群、および頭蓋内出血の状況でも存在する可能性があります。

逆U波は心筋虚血（特に左前下行枝冠動脈疾患の陽性予測精度が高いと思われる^[7]）または左室容量負荷^[8]を反映する可能性がある。

U波は、若くて運動能力の高い正常な人にも時々見られます。^[9] U波は、年齢が高く運動能力の低い成人では増加します。^[10]