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| 髄質クロム親和性細胞 | |
|---|---|
 副腎。（右下に髄質のラベルが付いています。） | |
| 詳細 | |
| 位置 | 髄質副腎 |
| 識別子 | |
| ラテン | 髄内分泌細胞 |
| メッシュ | D019439 |
| TH | H3.08.02.6.00015 |
| ＦＭＡ | 69263 |
| 微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
クロマフィン細胞は、褐色細胞（またはフェオクロモサイト）とも呼ばれ、哺乳類 の副腎髄質に多く見られる神経内分泌細胞です。これらの細胞は、ストレスへの反応、体内の二酸化炭素と酸素の濃度の監視、呼吸の維持、血圧の調節など、さまざまな機能を果たします。[1]これらは、交感神経系のシナプス前交感神経節 に近接しており、情報伝達を行っており、構造的にはシナプス後交感神経ニューロンに似ています。クロマフィン細胞を活性化するために、交感神経系の内臓神経がアセチルコリンを放出し、これが副腎髄質のニコチン性アセチルコリン受容体に結合します。これにより、カテコールアミンが放出されます。クロマフィン細胞はカテコールアミンを放出します。アドレナリン（エピネフリン）の約80％とノルアドレナリン（ノルエピネフリン）の約20％が全身循環に放出され、複数の臓器に全身的な影響を与えます（視床下部の分泌ニューロンと同様）。また、傍分泌信号を送ることもできます。そのため、神経内分泌細胞と呼ばれます。
構造
神経堤から発生し、交感神経系に関連する細胞には2種類あります（交感神経原細胞と呼ばれる細胞に由来します）。[2]
1)神経芽細胞: これらの細胞は、ヒトの胎児期の4～5週目に脊髄の両側から背側大動脈のすぐ後ろの領域に向かって移動し、2つの交感神経節鎖(交感神経鎖)を形成します。これらの神経節から、シナプス後交感神経線維が発生し、標的臓器に向かって伸びます。これらの細胞の一部は副腎髄質に移動して、副腎髄質内に交感神経節細胞を形成します(シナプス後交感神経線維はありません)。これらの細胞から発生する腫瘍は神経芽腫と呼ばれます。[3]
2)クロム親和性細胞（または褐色細胞）：これらの細胞は、交感神経節に隣接する領域（そのため傍神経節という）および副腎髄質に移動し、そこで最も豊富な種類の細胞になります。哺乳類の副腎外クロム親和性細胞の最大のクラスターは、ツッカーカンドル器官です。[4]これらの細胞から発生する腫瘍は、傍神経節腫または褐色細胞腫と呼ばれます。これらの用語は同じ意味で使用できますが、通常、傍神経節腫は副腎外のクロム親和性細胞から発生する腫瘍を指し、副腎外褐色細胞腫とも呼ばれます。一方、褐色細胞腫は通常、副腎内のクロム親和性細胞から発生する腫瘍を指します。[2]
クロマフィン細胞は迷走神経や頸動脈の近くにも存在します。低濃度では、副腎外クロマフィン細胞は膀胱壁、前立腺、肝臓の後ろにも存在します。
非哺乳類では、クロマフィン細胞は様々な場所に存在し、一般的には個別の器官として組織化されておらず、神経支配がなく、分泌には内分泌または傍分泌シグナルのみに依存している可能性がある。[5] [6]
関数
副腎髄質のクロマフィン細胞は内臓神経の支配を受け、アドレナリン（エピネフリン）、ノルアドレナリン（ノルエピネフリン）、一部のドーパミン、エンケファリンおよびエンケファリン含有ペプチド、ならびに他のいくつかのホルモンを血流に分泌する。分泌されたアドレナリンおよびノルアドレナリンは、一般的に闘争・逃走反応と呼ばれる交感神経系の反応において重要な役割を果たしている。エンケファリンおよびエンケファリン含有ペプチドは、エンドルフィン（下垂体から分泌される）という内因性ペプチドと関連があるが異なるものであり、これらのペプチドはすべてオピオイド受容体に結合し、鎮痛（およびその他の）反応を引き起こす。ホルモンはクロマフィン顆粒から分泌され、ここでドーパミン β-ヒドロキシラーゼという酵素がドーパミンからノルアドレナリンへの変換を触媒する。[7] 明確なN細胞とE細胞の形態が存在する（英国命名法ではNa細胞とA細胞とも呼ばれ、ノルアドレナリンとアドレナリンと呼ばれる）。前者はノルエピネフリンを産生し、後者はN細胞からグルココルチコイドとの相互作用によって発生し、ノルエピネフリンをエピネフリンに変換する。[8]
臨床的意義
これらの細胞から発生する腫瘍は褐色細胞腫です（グロムス細胞の非クロム親和性または副交感神経性傍神経節腫とは対照的に、クロム親和性または交感神経性傍神経節腫とも呼ばれます）。副腎起源の腫瘍のみが褐色細胞腫と呼ばれることもありますが、その他の腫瘍は副腎外傍神経節腫と呼ばれます。
心不全
心不全の後、身体は心拍数と心拍出量を増やす代償機構として副腎髄質への交感神経活動を増加させます。この交感神経活動の増加により、副腎クロム親和性細胞からのカテコールアミンの合成と分泌が慢性的に増加します。このエピネフリンとノルエピネフリンの分泌の慢性的な増加により、クロム親和性細胞のカテコールアミンに対する脱感作が起こり、その結果、細胞膜上のα2アドレナリン受容体の産生と存在が減少します。このα2アドレナリン受容体の脱感作とダウンレギュレーションは、副腎Gタンパク質共役受容体キナーゼ2（ GRK2 ）酵素の上方制御によって引き起こされます。GRK2は、通常、細胞がカテコールアミンを過剰に産生するのを防ぐ正常なオートクリン型の負のフィードバックを効果的に排除し、分泌の増加がさらに分泌を引き起こす正のフィードバックループに置き換えます。[9] GRK2の上方制御は、カテコールアミン合成の律速段階を触媒する酵素チロシン水酸化酵素の上方制御と産生の増加も伴う。 [10]
歴史
「クロマフィン」という言葉は、クロムと親和性を組み合わせた造語です。クロム塩で染色すると視覚化できるため、このように名付けられました。クロム塩はカテコールアミンを酸化、重合して茶色を形成し、ノルアドレナリンを分泌する細胞で最も強く茶色くなります。クロマフィン細胞は褐色細胞とも呼ばれます。
腸クロマフィン細胞は、組織学的にクロマフィン細胞と類似しているため（クロム塩で処理すると黄色に染まる）、そのように名付けられていますが、その機能はまったく異なり、神経堤の派生物ではありません。
傍神経節は、交感神経節の近くにある クロマフィン細胞またはグロムス細胞の集まりです。
参照
参考文献
- ^ アンドレアス・ショーバー;パルラート、ロザンナ。フーバー、カトリン。キンシャーフ、ラルフ。ハートレーベン、ビョルン。フーバー、トビアス B;シュッツ、ギュンター。アンシックカー、クラウス (2013)。 「ズッカーカンドルの副腎外クロマフィン器官における細胞喪失とオートファジーは、糖質コルチコイドシグナル伝達によって制御される」。神経内分泌学のジャーナル。25 (1): 34–47。土井：10.1111/j.1365-2826.2012.02367.x。ISSN 0953-8194。PMC 3564403。PMID 23078542。
- ^ ab 「第179章 傍神経節系：傍神経節 - 医療発生学書のレビュー - LifeMap Discovery」。discovery.lifemapsc.com。2016年12月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年6月3日閲覧。
- ^ 「第164章 自律神経系：交感神経系 - 医学発生学書のレビュー - LifeMap Discovery」。discovery.lifemapsc.com。2017年5月5日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年6月3日閲覧。
- ^ アンドレアス・ショーバー;パルラート、ロザンナ。フーバー、カトリン。キンシャーフ、ラルフ。ハートレーベン、ビョルン。ヒューバー、トビアス B.シュッツ、ギュンター。病気じゃないよ、クラウス（2013年1月1日）。 「ズッカーカンドルの副腎外クロマフィン器官における細胞喪失とオートファジーは、糖質コルチコイドシグナル伝達によって制御される」。神経内分泌学のジャーナル。25 (1): 34–47。土井：10.1111/j.1365-2826.2012.02367.x。PMC 3564403。PMID 23078542。
- ^ Perry, SF; Capaldo, A (2011年11月16日). 「自律神経系とクロマフィン組織: 非哺乳類脊椎動物におけるカテコールアミン分泌の神経内分泌調節」.自律神経科学: 基礎と臨床. 165 (1): 54–66. doi :10.1016/j.autneu.2010.04.006. PMID 20547474. S2CID 42402600.
- ^ Pohorecky, LA; Wurtman, RJ (1971年3月). 「副腎皮質によるエピネフリン合成の制御」(PDF) .薬理学レビュー. 23 (1): 1–35. PMID 4941407. 2016年3月5日時点のオリジナル(PDF) からアーカイブ。 2013年3月1日閲覧。
- ^ シェブチック、A;ロバノフ、NA;キシンスカ、A;ウォジク、G; MJ ナウェツ (2001)。 「副腎クロマフィン顆粒における ATP 感受性 K+ 輸送」(PDF)。Acta Neurobiologiae Experimentalis。61 (1): 1-12。PMID 11315316。2017年 8 月 9 日の オリジナル(PDF)からアーカイブ。2013 年 2 月 25 日に取得。
- ^ Young、Lowe、Stevens、Heath 編 (2006)。Wheaterの機能組織学(第 5 版)。エディンバラ: Churchill Livingstone。ISBN 978-0-443-06850-8。
- ^ Jafferjee, Malika; Reyes Valero, Thairy; Marrero, Christine; McCrink, Katie A.; Brill, Ava; Lymperopoulos, Anastasios (2016-03-01). 「GRK2 の上方制御により、クロマフィン細胞におけるカテコールアミン産生の正のフィードバック ループが作成される」。 分子内分泌学。30 ( 3 ) : 372–381。doi :10.1210/me.2015-1305。ISSN 0888-8809。PMC 5414648。PMID 26849467。
- ^ Lymperopoulos, Anastasios; Rengo, Giuseppe; Gao, Erhe; Ebert, Steven N.; Dorn, Gerald W.; Koch, Walter J. (2010-05-21). 「副腎を標的としたGRK2遺伝子の削除による交感神経活動の減少は心不全の進行を緩和し、心筋梗塞後の心機能を改善する」。Journal of Biological Chemistry . 285 (21): 16378–16386. doi : 10.1074/jbc.M109.077859 . ISSN 0021-9258. PMC 2871505 . PMID 20351116.
外部リンク
- 組織学画像: 14507loa – ボストン大学の組織学学習システム - 「内分泌系: 副腎、網状体、髄質」
- 副腎クロマフィン細胞における分泌制御
- カリフォルニア大学サンディエゴ校のクロム親和性細胞と高血圧の研究
- クロマフィン細胞入門
- ラットクロマフィン細胞一次培養：単一細胞アッセイの標準化と品質評価（プロトコル）
- [https://pscientifics.com/adrenal-chromaffin-cell-stain-giemsa-staining-method/副腎クロマフィン細胞染色（ギムザ染色法）
]