血圧

血圧測定値は測定状況によって影響を受ける可能性があります。^{[ 2 ]}ガイドラインでは、オフィス（診療所とも呼ばれる）、家庭（自宅で自分で血圧を測定する場合）、および携帯型血圧計（24時間にわたって自動測定装置を使用する場合）で異なる閾値を使用しています。^{[ 2 ]}

収縮期血圧が90mmHgを超えると、心血管疾患のリスクは徐々に増加する 。^{[ 2 ]}

観察研究では、これらの血圧範囲の下限付近で動脈圧を維持している人は、長期的な心血管の健康状態がはるかに良好であることが示されています。高血圧、特に高齢者の血圧を下げる薬を使用する際に、目標とする最適な血圧レベルは何かについては、医学界で議論が続いています。^{[ 5 ]}

血圧は分単位で変動し、通常は24時間周期で概日リズムを示し、^{[ 6 ]}早朝と夕方に最も高く、夜間に最も低くなります。^{[ 7 ] [ 8 ]}夜間の正常な血圧低下の喪失は、将来の心血管疾患のリスク増加と関連しており、夜間の血圧は日中の血圧よりも心血管イベントのより強力な予測因子であるという証拠があります。^{[ 9 ]}血圧はより長い期間（数ヶ月から数年）にわたって変動し、この変動は有害な結果を予測します。^{[ 10 ]}血圧はまた、温度、騒音、精神的ストレス、食物または液体の摂取、食事要因、身体活動、姿勢の変化（立ち上がるなど）、薬、および病気に応じて変化します。 ^{[ 11 ]}血圧の変動性と、歩行時血圧測定の予測値の高さから、英国の国立医療技術評価機構（NICE）などの一部の機関は、高血圧の診断方法として歩行時血圧測定を推奨している。^{[ 12 ]}

年齢や性別など、その他のさまざまな要因も人の血圧に影響を与えます。左腕と右腕の血圧測定値の差は小さい傾向があります。しかし、まれに10 mmHgを超える一貫した差がある場合があり、末梢動脈疾患、閉塞性動脈疾患、または大動脈解離 などのさらなる調査が必要になる場合があります。^{[ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]}

低血圧の診断基準は確立されていませんが、90/60未満の血圧は一般的に低血圧とみなされています。^{[ 17 ]}実際には、症状がある場合にのみ血圧が低すぎるとみなされます。 ^{[ 18 ]}

動脈性高血圧は他の問題の指標となる可能性があり、長期的な悪影響を及ぼす可能性があります。血圧が180/120 mmHgを超える高血圧緊急症のように、急性の問題となる場合もあります。 ^{[ 41 ]}

動脈圧は動脈壁に機械的なストレスを与えます。血圧が高いほど心臓への負担が増大し、動脈壁内に発生する不健康な組織増殖（アテローム）の進行が促進されます。血圧が高いほどストレスが大きくなり、アテロームの進行も早まり、心筋は時間とともに肥厚、肥大化し、弱体化していく傾向があります。

持続性高血圧は、脳卒中、心臓発作、心不全、動脈瘤の危険因子の 1 つであり、慢性腎不全の主な原因です。^{[ 41 ]}中程度の血圧上昇でも、平均余命が短縮されます。^{[ 41 ]}平均動脈圧が平均より 50% 以上高い重度の高血圧では、適切な治療を受けない限り、数年しか生きられないと予想されます。^{[ 42 ]}高血圧の人にとって、心拍変動(HRV) が高いことは、心房細動の危険因子です。^{[ 43 ]}

収縮期血圧が高いことと脈圧が高いこと（収縮期血圧と拡張期血圧の数値差）は、心血管イベントの危険因子です。^{[ 41 ]}脈圧の上昇は、特に高齢者において、収縮期血圧、拡張期血圧、または平均動脈圧よりも、心血管イベントのより強力な独立した予測因子であることがわかっています。^{[ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ]}場合によっては、過剰な拡張期血圧の低下が、収縮期血圧と拡張期血圧の差の増加（つまり、脈圧の拡大）により、実際にリスクを高める可能性があるようです。収縮期血圧が上昇（>140  mmHg）し、拡張期血圧が正常（<90 mmHg）である場合、孤立性収縮期高血圧 と呼ばれ、健康上の問題となる可能性があります。^{[ 41 ] [ 48 ]} 2017年の米国心臓協会の血圧ガイドラインによると、^収縮期血圧が130～139mmHg、拡張期血圧が80～89mmHgの場合、「ステージ1高血圧」とされてい^{ます。[ 41 ]}

心臓弁逆流症の患者の場合、その重症度の変化は拡張期血圧の変化と関連している可能性があります。心臓弁逆流症の患者を対象に、2週間間隔で測定値を比較した研究では、拡張期血圧が上昇すると大動脈弁逆流症と僧帽弁逆流症の重症度が増加し、拡張期血圧が低下すると重症度が減少しました。^{[ 50 ]}

血圧が低すぎる状態は低血圧と呼ばれます。めまい、失神などの兆候や症状が現れたり、医療上の緊急事態の極端な場合には循環性ショックを引き起こしたりする場合は、医学的な問題となります。^{[ 51 ]}動脈圧が低い原因としては、敗血症、低容量血症、出血、心原性ショック、反射性失神、アジソン病などのホルモン異常、摂食障害（特に神経性食欲不振症と神経性過食症）などが挙げられます。^{[ 52 ]}

血圧の多少の変動や変化は正常です。正常値よりも著しく大きい血圧の変動は不安定高血圧として知られており、平均血圧レベルとは無関係に、心血管疾患^{[ 55 ]}、脳小血管疾患^{[ 56 ]}、認知症^{[ 57 ]}のリスク増加と関連しています。最近の臨床試験の証拠は、血圧の変動が死亡率^{[ 58 ] [ 59 ]} 、脳卒中^{[ 60 ]} 、心不全^{[ 61 ]}、および心不全を引き起こす可能性のある心臓の変化[ ^{62 ]とも関連していることも示しています。これらのデータは、}正常血圧の高齢者であっても、血圧の過度の変動を治療すべきかどうかについての議論を促しています^{[ 63 ] 。}

高齢者や血圧降下薬を服用している人は、血圧の変動が大きい傾向があり、^{[ 64 ]}異なる降圧剤が血圧変動に異なる影響を与えるという証拠もありますが、^{[ 57 ]}これらの違いが結果に利益をもたらすかどうかは不明です。^{[ 57 ]}

全身動脈圧の血行動態の単純な見方は、平均動脈圧(MAP) と脈圧に基づいています。血圧への影響のほとんどは、心拍出量^{[ 69 ]} 、全身血管抵抗、または動脈硬化(動脈コンプライアンスの逆数) への影響という観点から理解できます。心拍出量は、一回拍出量と心拍数の積です。一回拍出量は、1)フランク・スターリング機構を介して作用する心室の拡張終期容積または充満圧 (これは血液量に影響されます)、2)心筋収縮力、および 3)後負荷(循環によって示される血流への抵抗) によって影響を受けます。^{[ 70 ]}短期的には、血液量が多いほど心拍出量も高くなります。これは、高塩分摂取と血圧上昇の関係の説明として提案されています。しかし、食事中のナトリウム摂取量の増加に対する反応は個人によって異なり、自律神経系の反応やレニン・アンジオテンシン系に大きく依存します。[ 71 ^{] [ 72 ] [ 73 ]血漿浸透}圧の変化も重要かもしれません。^{[ 74 ]}長期的には、体積と血圧の関係はより複雑です。^{[ 75 ]}簡単に言うと、全身血管抵抗は主に小動脈と細動脈の口径によって決まります。血管に起因する抵抗は、ハーゲン・ポアズイユの式（抵抗∝1/半径⁴）で説明されるように、その半径に依存します。したがって、半径が小さいほど、抵抗は高くなります。抵抗に影響を与えるその他の物理的要因には、血管の長さ（血管が長いほど、抵抗は高くなります）、血液粘度（粘度が高いほど、抵抗は高くなります）^{[ 76 ]}、および血管の数、特に多数の細い細動脈と毛細血管が含まれます。重度の動脈狭窄が存在すると血流抵抗が増加するが、この抵抗増加は全身血圧を上昇させることはまれである。なぜなら、全身抵抗全体への寄与は小さいものの、下流の血流を著しく減少させる可能性があるからである。^{[ 77 ]}血管収縮物質と呼ばれる物質血管の口径を小さくすることで血圧を上昇させる。ニトログリセリンなどの血管拡張薬は血管の口径を大きくすることで動脈圧を低下させる。長期的には、リモデリングと呼ばれるプロセスも細小血管の口径の変化に寄与し、血管作動薬に対する抵抗性や反応性に影響を与える。^{[ 78 ] [ 79 ]}毛細血管密度の低下、すなわち毛細血管希薄化も、状況によっては抵抗性の増加に寄与する可能性がある。^{[ 80 ]}

実際には、各個人の自律神経系と血圧を調節する他のシステム、特に腎臓^{[ 81 ]}は、これらのすべての要因に反応して調節するため、上記の問題は重要であるものの、それらが単独で作用することはまれであり、特定の個人の実際の動脈圧反応は短期的にも長期的にも大きく異なる可能性があります。

脈圧は、測定された収縮期血圧と拡張期血圧の差である。^{[ 82 ]}

${\displaystyle \!P_{\text{pulse}}=P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}}.}$

脈圧は、心拍出量、すなわち心拍の拍動性によって生じる。脈圧の大きさは、通常、心臓の拍出量、動脈系のコンプライアンス（拡張能力）（主に大動脈と大きな弾性動脈による）、および動脈樹内の血流抵抗の相互作用に起因する。^{[ 82 ]}

平均動脈圧（MAP）は心拍周期における血圧の平均値であり、心拍出量（CO）、全身血管抵抗（SVR）、中心静脈圧（CVP）によって決定されます。 ^{[ 89 ] [ 90 ] [ 91 ]}

${\displaystyle \!{\text{MAP}}=({\text{CO}}\cdot {\text{SVR}})+{\text{CVP}}}$

実際には、CVPの寄与（小さい）は一般的に無視され、

${\displaystyle \!{\text{MAP}}={\text{CO}}\cdot {\text{SVR}}}$

MAPは収縮期血圧の測定値から推定されることが多い。 ${\displaystyle \!P_{\text{sys}}}$拡張期血圧は、 ${\displaystyle \!P_{\text{dias}}}$ ^{[ 91 ]}式を用いて：

${\displaystyle \!{\text{MAP}}\approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})}$

ここでk = 1/3 ですが、kには他の値も提唱されています。^{[ 92 ] [ 93 ]}この推定は、心拍数が毎分 60 拍前後の場合にのみ正確です。

動脈圧の内因性恒常性調節は完全には解明されていないが、動脈圧を調節する以下のメカニズムはよく特徴づけられている。

• 圧受容体反射：高圧受容体領域の圧受容体は、動脈圧の変化を感知します。これらの圧受容体は、最終的に脳幹の延髄、特に吻側腹外側延髄（RVLM）に信号を送ります。延髄は、自律神経系を介して、心臓の収縮力と速度、および全身血管抵抗を変化させることで、平均動脈圧を調整します。最も重要な動脈圧受容体は、左右の頸動脈洞と大動脈弓にあります。^{[ 94 ]}
• レニン・アンジオテンシン系（RAS）：この系は一般的に、動脈圧の長期的な調節に関与することで知られています。この系は、アンジオテンシンIIと呼ばれる内因性血管収縮物質を活性化することで、腎臓が血液量の減少や動脈圧の低下を補償することを可能にします。
• アルドステロン放出：このステロイドホルモンは、レニン・アンジオテンシン系の活性化、血清カリウム値の上昇、または副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の上昇に応じて副腎皮質から放出されます。レニンはアンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換し、アンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシンIIに変換されます。アンジオテンシンIIは、副腎皮質にアルドステロンを放出するように信号を送ります。^{[ 95 ]}アルドステロンは腎臓によるナトリウム保持とカリウム排泄を刺激し、その結果として塩分と水分の保持が増加し、血漿量が増加し、間接的に動脈圧が上昇します。アルドステロンは、血管平滑筋に直接的な昇圧作用を及ぼし、交感神経系の活動に中枢作用を及ぼす可能性もあります。^{[ 96 ]}
• 低圧受容領域（主に大静脈、肺静脈、および心房）にある圧受容体は、抗利尿ホルモン（ADH/バソプレシン）、レニン、およびアルドステロンの分泌を調節することによりフィードバック効果を発揮します。その結果、血液量が増加し、フランク・スターリングの法則に従って心拍出量が増加し、動脈血圧が上昇します。

RASとアルドステロン放出の関連性が示すように、これらの異なるメカニズムは必ずしも互いに独立しているわけではない。血圧が低下すると、血圧をより適切なレベルに戻すために、多くの生理学的連鎖反応が開始される。

1. 血圧低下は、血流の減少、ひいては糸球体濾過率（GFR）の低下によって検出される。
2. GFRの低下は、緻密斑によってNa ⁺レベルの低下として感知される。
3. 緻密斑はナトリウムイオンの再吸収を促進し^{、それによって}浸透圧により水分が流入し、最終的に血漿量の増加につながる。さらに、緻密斑はアデノシンを放出し、輸入細動脈の収縮を引き起こす。
4. 同時に、傍糸球体細胞は血圧の低下を感知し、レニンを放出する。
5. レニンはアンジオテンシノーゲン（不活性型）をアンジオテンシンI（活性型）に変換する。
6. アンジオテンシンIは血流に乗って肺の毛細血管に到達し、そこでアンジオテンシン変換酵素（ACE）が作用してアンジオテンシンIIに変換される。
7. アンジオテンシンIIは血管収縮剤であり、心臓への血流を増加させ、結果として前負荷を増加させ、最終的に心拍出量を増加させる。
8. アンジオテンシンIIは、副腎からのアルドステロンの放出を増加させる作用もある。
9. アルドステロンは、ネフロンの遠位尿細管におけるNa ⁺とH2O_の再吸収をさらに増加させる。

RASは、ACE阻害薬およびアンジオテンシンII受容体拮抗薬（アンジオテンシン受容体遮断薬；ARBとも呼ばれる）によって薬理学的に標的とされる。アルドステロン系は、アルドステロン拮抗薬によって直接標的とされる。体液貯留は利尿薬によって標的とされることがある。利尿薬の降圧効果は、血液量への影響によるものである。一般的に、圧受容体反射は高血圧の治療標的とはされない。なぜなら、圧受容体反射が遮断されると、起立性低血圧や失神を起こす可能性があるからである。

猫や犬の高血圧は、一般的に血圧が150mmHg  （収縮期）を超える場合に診断されますが、 ^{[ 112 ]}サイトハウンドは他のほとんどの犬種よりも血圧が高く、これらの犬では収縮期血圧が180mmHgを超えると異常とみなされます。^{[ 113 ]}