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| 副腎 | |
|---|---|
 副腎の詳細なアニメーション | |
 副腎の位置 | |
| 詳細 | |
| 前駆 | 中胚葉と神経堤 |
| システム | 内分泌系 |
| 動脈 | 上、中、下副腎動脈 |
| 静脈 | 腎上静脈 |
| 神経 | 腹腔神経叢と腎神経叢 |
| リンパ | 腰部リンパ節 |
| 識別子 | |
| ラテン | グランデュラ・サプレナリス |
| メッシュ | D000311 |
| TA98 | A11.5.00.001 |
| TA2 | 3874 |
| ＦＭＡ | 9604 |
| 解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
副腎（副腎とも呼ばれる）は、アドレナリンやステロイドのアルドステロン、コルチゾールなど、さまざまなホルモンを産生する内分泌腺です。[ 1 ] [ 2 ]副腎は腎臓の上にあります。各腺には、ステロイドホルモンを産生する外側皮質と内側髄質があります。副腎皮質自体は、球状層、束状層、網状層の3つの主要な領域に分かれています。[3]
副腎皮質は、ミネラルコルチコイド、グルココルチコイド、アンドロゲンという3種類の主なステロイドホルモンを産生する。球状帯で産生されるミネラルコルチコイド（アルドステロンなど）は、血圧と電解質バランスの調節に役立つ。グルココルチコイドのコルチゾールとコルチゾンは束状帯で合成され、代謝の調節や免疫系の抑制などの機能を持つ。皮質の最内層である網状帯はアンドロゲンを産生し、これが生殖腺やその他の標的器官で完全に機能する性ホルモンに変換される。[4]ステロイドホルモンの産生はステロイド生成と呼ばれ、皮質細胞で起こる多くの反応とプロセスを伴う。[5]髄質はカテコールアミンを産生し、ストレス状況で体全体に迅速な反応を引き起こす働きをする。[4]
多くの内分泌疾患は副腎の機能不全を伴います。コルチゾールの過剰産生はクッシング症候群を引き起こし、産生不足はアジソン病と関連しています。先天性副腎過形成は、内分泌制御機構の調節不全によって引き起こされる遺伝性疾患です。[4] [6]副腎組織からはさまざまな腫瘍が発生する可能性があり、他の疾患を探す際に医療画像でよく見つかります。 [7]
構造
副腎は、腎臓の上やや内側の後腹膜の両側にあります。ヒトでは、右副腎はピラミッド型ですが、左副腎は半月形または三日月形でやや大きめです。[8]副腎の大きさは、長さ約5cm、幅約3cm、厚さ最大1cmです。[9]成人の副腎の総重量は7～10グラムです。[10]副腎は黄色がかっています。[8]
副腎は脂肪被膜に囲まれており、腎臓を取り囲む腎筋膜内にあります。結合組織の弱い隔壁が副腎と腎臓を隔てています。[11]副腎は横隔膜の真下にあり、腎筋膜によって横隔膜脚に付着しています。[11]
それぞれの副腎には、外側副腎皮質と内側副腎髄質というそれぞれ独自の機能を持つ2つの異なる部分があり、どちらもホルモンを産生します。[12]
副腎皮質
副腎皮質は副腎の外側の領域であり、また副腎の最大の部分でもあります。副腎皮質は、球状帯、束状帯、網状帯の 3 つの独立した領域に分かれています。各領域は特定のホルモンの生成を担っています。副腎皮質は副腎の最外層です。皮質内には「領域」と呼ばれる 3 つの層があります。顕微鏡で見ると、各層は独特の外観をしており、それぞれ異なる機能を持っています。[13]副腎皮質は、アルドステロン、コルチゾール、アンドロゲンなどのホルモンの生成に専念しています。[14]
球状層
副腎皮質の最も外側の領域は球状層です。これは副腎の線維性被膜のすぐ下にあります。この層の細胞は楕円形のグループを形成し、結合組織の細い糸によって副腎の線維性被膜から分離され、広い毛細血管を運びます。[15]
この層は、アルドステロン合成酵素の作用により、ミネラルコルチコイドであるアルドステロンが生成される主な部位です。[16] [17]アルドステロンは、血圧の長期的な調節に重要な役割を果たしています。[18]
束状帯
束状層は球状層と網状層の間に位置しています。この層の細胞はコルチゾールなどの糖質コルチコイドの産生を担っています。[19]束状層は3層の中で最大で、皮質の容積の約80%を占めています。[3]束状層では、細胞は髄質に向かって放射状に列をなして配置されています。細胞には多数の脂肪滴、豊富なミトコンドリア、複雑な滑面小胞体が含まれています。[15]
網状層
最も内側の皮質層である網状層は、髄質に直接隣接している。網状層はアンドロゲンを産生し、主にヒトではデヒドロエピアンドロステロン（DHEA）、DHEA硫酸塩（DHEA-S）、アンドロステンジオン（テストステロンの前駆体）を産生する。[19]網状層の小さな細胞は不規則な索状や塊を形成し、毛細血管と結合組織で区切られている。細胞には比較的少量の細胞質と脂肪滴が含まれており、時には茶色のリポフスチン色素を示す。[15]
髄質
副腎髄質は各副腎の中心にあり、副腎皮質に囲まれています。髄質のクロマフィン細胞は、髄質から放出されるアドレナリンやノルアドレナリンなどのカテコールアミンの主な供給源です。約20%のノルアドレナリン（ノルエピネフリン）と80%のアドレナリン（エピネフリン）がここで分泌されます。[19]
副腎髄質は、胸部脊髄（ T5-T11椎骨）に由来する節前線維を介して交感神経系によって駆動されます。 [20]副腎髄質は節前神経線維によって支配されているため、特殊な交感神経節と見なすことができます。[20]ただし、他の交感神経節とは異なり、副腎髄質には明確なシナプスがなく、分泌物を直接血液中に放出します。
血液供給
副腎は、あらゆる臓器の中でも組織1グラムあたりの血液供給率が最も高い臓器の一つであり、各副腎には最大60本の小動脈が流入する。[21]通常、各副腎には3本の動脈が血液を供給している。[8]
これらの血管は副腎被膜内の小動脈網に血液を供給します。被膜の細い糸が副腎に入り込み、血液を運びます。[8]
静脈血は副腎静脈によって各腺から排出され、通常は各腺ごとに1本ずつある。[8]
副腎髄質にある中心副腎髄質静脈は、珍しいタイプの血管です。その構造は他の静脈とは異なり、中膜（血管の中間層）の平滑筋が目立つ縦方向の束状に配列されています。[3]
変動性
副腎は全く発達しないか、大動脈の後ろの正中線で癒着することがある。[12]これらは、腎臓の発達不全や腎臓癒着などの他の先天異常と関連している。 [12]副腎は皮質が部分的または完全に欠如した状態で発達する場合や、通常とは異なる場所で発達する場合がある。[12]
関数
副腎は、副腎内または体の他の部位の酵素によって代謝されるさまざまなホルモンを分泌します。これらのホルモンは、いくつかの重要な生物学的機能に関与しています。 [23]
コルチコステロイド
コルチコステロイドは副腎皮質から産生されるステロイドホルモンのグループであり、その名前の由来となっている。[24]
- アルドステロンなどのミネラルコルチコイドは塩分（ミネラル）バランスと血圧を調節する[25]
- コルチゾールなどのグルココルチコイドは、タンパク質、脂肪、糖（「グルコース」）の代謝速度に影響を与えます。[26]
- デヒドロエピアンドロステロンなどのアンドロゲン。
- ミネラルコルチコイド
副腎は、塩分（「ミネラル」）バランスと血液量の調節に重要なミネラルコルチコイドであるアルドステロンを生成します。腎臓では、アルドステロンは遠位尿細管と集合管に作用し、ナトリウムの再吸収とカリウムイオンおよび水素イオンの排泄を増加させます。[18]アルドステロンは、濾過された糸球体濾液の約2％の再吸収を担っています。[27]ナトリウム保持は、遠位結腸と汗腺のアルドステロン受容体刺激に対する反応でもあります。アンジオテンシンIIと細胞外カリウムは、アルドステロン生成の2つの主要な調節因子です。[19]体内に存在するナトリウムの量は細胞外容積に影響し、それが血圧に影響します。したがって、ナトリウム保持におけるアルドステロンの効果は、血圧の調節に重要です。[28]
- グルココルチコイド
コルチゾールはヒトの主なグルココルチコイドです。コルチゾールを生成しない種では、代わりにコルチコステロンがこの役割を果たします。グルココルチコイドは代謝に多くの影響を及ぼします。その名前が示すように、グルコースの循環レベルを上昇させます。これは、タンパク質からのアミノ酸の動員の増加と、肝臓でのこれらのアミノ酸からのグルコースの合成の刺激の結果です。さらに、グルココルチコイドは遊離脂肪酸のレベルを上昇させ、細胞はエネルギーを得るためにグルコースの代わりにこれを使用できます。グルココルチコイドには、免疫系の抑制や強力な抗炎症効果など、血糖値の調節とは関係のない効果もあります。コルチゾールは、骨芽細胞の新しい骨組織を生成する能力を低下させ、消化管でのカルシウムの吸収を減少させます。[28]
副腎は基礎レベルのコルチゾールを分泌するが、下垂体前葉からの副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）に反応してこのホルモンをバースト的に産生することもある。コルチゾールは日中に均等に放出されるわけではなく、 ACTH分泌の概日リズムの結果として、血液中の濃度は早朝に最も高く、夕方に最も低くなる。 [28]コルチゾンは、コルチゾールに対する酵素11β-HSDの作用によって生じる不活性な生成物である。11β-HSDによって触媒される反応は可逆的であり、投与されたコルチゾンを生物学的に活性なホルモンであるコルチゾールに変えることができる。[28]
- 形成
すべてのコルチコステロイドホルモンは、コレステロールを共通の前駆体として共有しています。したがって、ステロイド生成の最初のステップは、コレステロールの取り込みまたは合成です。ステロイドホルモンを産生する細胞は、2つの経路でコレステロールを獲得できます。主な供給源は、低密度リポタンパク質（LDL）内のコレステロールエステルとして血液を介して輸送される食事性コレステロールです。LDLは、受容体を介したエンドサイトーシスによって細胞に入ります。コレステロールのもう1つの供給源は、細胞の小胞体での合成です。合成は、LDLレベルが異常に低い場合に補うことができます。[4]リソソームでは、コレステロールエステルは遊離コレステロールに変換され、ステロイド生成に使用されるか、細胞内に保存されます。[29]
コレステロールからステロイドホルモンへの変換の初期段階では、ミトコンドリアの内膜に位置するシトクロムP450ファミリーの酵素が関与している。外膜から内膜へのコレステロールの輸送は、ステロイド生成急性調節タンパク質によって促進され、ステロイド合成の律速段階となる。[29]
副腎の各層は機能によって異なり、各層には共通の前駆体から異なるホルモンを生成する異なる酵素がある。[4]すべてのステロイドホルモンの生成における最初の酵素ステップはコレステロール側鎖の切断であり、この反応によりプレグネノロンが生成物として生成され、コレステロールデスモラーゼとしても知られる酵素P450sccによって触媒される。プレグネノロンの生成後、各皮質層の特定の酵素がそれをさらに修飾する。このプロセスに関与する酵素には、ミトコンドリアとミクロソームの両方のP450とヒドロキシステロイド脱水素酵素が含まれる。通常、機能的なホルモンを形成するには、プレグネノロンが数回修飾されるいくつかの中間ステップが必要である。[5]これらの代謝経路の反応を触媒する酵素は、多くの内分泌疾患に関与している。例えば、先天性副腎過形成症の最も一般的な形態は、コルチゾール産生の中間段階に関与する酵素である21-ヒドロキシラーゼの欠乏の結果として発症します。 [30]
- 規制
グルココルチコイドは、視床下部-下垂体-副腎系（HPA）軸の調節作用を受ける。グルココルチコイドの合成は、下垂体前葉から血流に放出されるホルモンである副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）によって刺激される。次に、ACTHの産生は、視床下部のニューロンから放出される副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン（CRH）の存在によって刺激される。ACTHは、まず副腎細胞内のStARレベルを上昇させ、次にすべてのステロイド生成P450酵素のレベルを上昇させることによって副腎細胞に作用する。HPA軸は、コルチゾール自体がCRHとACTH合成の両方の直接的な阻害剤として機能する負のフィードバックシステムの一例である。HPA軸はまた、炎症反応の特定の分子の存在下でACTHの分泌を増加させることによって免疫系と相互作用する。[4]
ミネラルコルチコイドの分泌は、主にレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）、カリウム濃度、そして程度は低いがACTH濃度によって調節される。[4]腎臓の傍糸球体装置の血圧センサーが酵素レニンを血液中に放出し、これがアンジオテンシンIIの形成につながる一連の反応を開始する。球状層細胞のアンジオテンシン受容体がこの物質を認識し、結合するとアルドステロンの放出を刺激する。[31]
アンドロゲン
副腎の網状層の細胞は男性ホルモン、つまりアンドロゲンを産生し、その中で最も重要なのがDHEAです。一般的に、これらのホルモンは男性の体全体に影響を及ぼすことはなく、生殖腺でテストステロンやDHTなどのより強力なアンドロゲン、またはエストロゲン（女性ホルモン）に変換され、代謝中間体として作用します。[32]
カテコールアミン
米国では主にエピネフリンとノルエピネフリンと呼ばれているアドレナリンとノルアドレナリンは、カテコールアミンであり、カテコール基とアミン基からなる構造を持つ水溶性化合物です。体内を循環するアドレナリンのほとんどは副腎から分泌されますが、ノルアドレナリンは少量しか循環しません。[23]これらのホルモンは、血管の密集したネットワークを含む副腎髄質から分泌されます。アドレナリンとノルアドレナリンは、体中のアドレナリン受容体と相互作用して作用し、血圧や心拍数の上昇などを引き起こします。[23]アドレナリンとノルアドレナリンの作用は、呼吸や心拍数の上昇、血圧の上昇、体の多くの部分での血管の収縮を特徴とする闘争・逃走反応を引き起こします。[33]
- 形成
カテコールアミンは、副腎髄質のクロマフィン細胞で、食物由来または肝臓でフェニルアラニンから生成される非必須アミノ酸であるチロシンから生成されます。カテコールアミン合成の第一段階では、チロシン水酸化酵素がチロシンをL-DOPAに変換します。次に、L-DOPAはドーパミンに変換され、その後ノルアドレナリンに変換されます。細胞質では、ノルアドレナリンはフェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼ（PNMT）酵素によってエピネフリンに変換され、顆粒に蓄えられます。副腎皮質で生成されるグルココルチコイドは、チロシン水酸化酵素とPNMTのレベルを上昇させることでカテコールアミンの合成を刺激します。[4] [13]
カテコールアミンの放出は交感神経系の活性化によって刺激される。交感神経系の内臓神経は副腎髄質を支配している。活性化されると、細胞膜のカルシウムチャネルの開口を刺激し、貯蔵顆粒からのカテコールアミンの放出を引き起こす。[34]
遺伝子とタンパク質の発現
ヒトゲノム には 約20,000のタンパク質コード遺伝子が含まれており、これらの遺伝子の70％が 正常な成人の副腎で発現しています。 [35] [36] 他の臓器や組織と比較して副腎でより特異的に発現している遺伝子は約250個だけです。最も高いレベルの発現を示す副腎特異的遺伝子には、シトクロムP450スーパーファミリー酵素のメンバーが含まれます。対応するタンパク質は副腎のさまざまなコンパートメントで発現しており、例えばステロイドホルモン合成に関与し皮質細胞層で発現するCYP11A1、HSD3B2、FDX1、ノルアドレナリンとアドレナリン合成に関与し髄質で発現するPNMTとDBHなどがあります。 [37]
発達
副腎は2種類の異なる組織から構成されています。中心には副腎髄質があり、交感神経系の一部としてアドレナリンとノルアドレナリンを産生し、血流に放出します。髄質を取り囲むのは皮質で、さまざまなステロイドホルモンを産生します。これらの組織は異なる胚発生学的前駆細胞に由来し、出生前の発達経路が異なります。副腎の皮質は中胚葉に由来し、髄質は外胚葉起源の神経堤に由来します。[12]
新生児の副腎は、体の大きさの割合で見ると成人よりもはるかに大きい。[38]例えば、生後3か月で副腎は腎臓の4倍の大きさになります。副腎の大きさは出生後に相対的に減少しますが、これは主に皮質の収縮によるものです。1歳までにほぼ完全に消失する皮質は、4～5歳から再び発達します。副腎の重さは約出生時に1グラム[12]で、成人の体重は約それぞれ4グラムです。[28]胎児では、腺は発育6週目以降に初めて検出されます。[12]
皮質
副腎皮質組織は中間中胚葉に由来する。受精後33日目に初めて現れ、 8週目までにステロイドホルモン産生能力を示し、妊娠初期に急速に成長する。胎児副腎皮質は成人の副腎皮質とは異なり、2つの異なる領域で構成される。内側の「胎児」領域はホルモン産生活動の大部分を担い、外側の「決定的」領域は増殖期にある。胎児領域は大量の副腎アンドロゲン（男性ホルモン）を産生し、胎盤でエストロゲン生合成に利用される。[39]副腎皮質の発達は主に、コルチゾール合成を刺激する下垂体で産生されるホルモンであるACTHによって制御される。[40]妊娠中期には、胎児領域が皮質容積の大部分を占め、アンドロゲンであり、アンドロゲンとエストロゲン（女性ホルモン）の前駆体であるDHEA-Sを1日100～200 mg産生する。 [ 41 ]副腎ホルモン、特にコルチゾールなどのグルココルチコイドは、出生前の臓器の発達、特に肺の成熟に不可欠である。出生後、胎児領域が急速に消失し、それに応じてアンドロゲン分泌が減少するため、副腎のサイズは減少する。[39]
アドレナーケ
幼少期にはアンドロゲンの合成と分泌は低いままであるが、思春期の数年前（6～8歳）に皮質アンドロゲン産生の解剖学的および機能的側面の両方で変化が起こり、ステロイドDHEAとDHEA-Sの分泌が増加する。これらの変化は、ヒトと他の一部の霊長類でのみ報告されているアドレナーケと呼ばれるプロセスの一部である。アドレナーケはACTHやゴナドトロピンとは独立しており、皮質の網状層が徐々に厚くなることと相関している。機能的には、アドレナーケは思春期が始まる前に腋毛と陰毛の発達のためのアンドロゲン源を提供する。[42] [43]
髄質
副腎髄質は、胚の外胚葉層に由来する神経堤細胞に由来する。これらの細胞は最初の位置から移動し、原始的な血管である背側大動脈の近くに集まり、 BMPと呼ばれるタンパク質の放出を通じてこれらの細胞の分化を活性化する。これらの細胞はその後、背側大動脈から2回目の移動を経て、副腎髄質と交感神経系の他の器官を形成する。[44]副腎髄質の細胞は、クロム塩で染色される顆粒を含むため、クロム親和性細胞と呼ばれ、すべての交感神経器官に見られるわけではない特徴である。副腎皮質で産生されるグルココルチコイドが、かつてはクロム親和性細胞の分化に関与していると考えられていた。最近の研究では、副腎組織で分泌されるBMP-4が主な原因であり、グルココルチコイドはその後の細胞の発達にのみ役割を果たしていると示唆されています。[45]
臨床的意義
副腎の正常な機能は、感染症、腫瘍、遺伝性疾患、自己免疫疾患などの状態、または薬物療法の副作用によって損なわれることがあります。これらの疾患は、直接的に（感染症や自己免疫疾患の場合）またはホルモン産生の調節不全の結果として（クッシング症候群の一部のタイプの場合）副腎に影響を及ぼし、副腎ホルモンの過剰または不足と関連症状を引き起こします。
コルチコステロイドの過剰産生
クッシング症候群
クッシング症候群はグルココルチコイド過剰の症状です。グルココルチコイドの長期投与の結果である場合もあれば、HPA 軸またはコルチゾールの産生に変化をもたらす基礎疾患によって引き起こされる場合もあります。原因はさらにACTH依存性と ACTH 非依存性に分類できます。内因性クッシング症候群の最も一般的な原因は、ACTH の過剰産生を引き起こす下垂体腺腫です。この疾患は、肥満、糖尿病、血圧上昇、体毛過剰 (多毛症)、骨粗鬆症、うつ病、そして最も特徴的な皮膚の進行性菲薄化によるストレッチマークなど、さまざまな兆候と症状を引き起こします。 [4] [6]
原発性アルドステロン症
球状層が過剰なアルドステロンを産生すると、原発性アルドステロン症となる。この疾患の原因は、腺の両側性過形成（過剰な組織増殖）またはアルドステロン産生腺腫（コーン症候群と呼ばれる疾患）である。原発性アルドステロン症は高血圧と電解質不均衡を引き起こし、カリウム枯渇とナトリウム貯留を増加させる。[6]
副腎機能不全
副腎機能不全（グルココルチコイドの欠乏）は、一般人口の10,000人に5人程度に発生します。[6]原発性副腎機能不全（アジソン病や遺伝的原因を含む）に分類される疾患は、副腎皮質に直接影響を及ぼします。視床下部-下垂体-副腎系に影響を及ぼす問題が副腎の外部で発生した場合、それは二次性副腎機能不全です。
アジソン病
アジソン病は、副腎によるグルココルチコイドとミネラルコルチコイドの産生が欠乏する原発性副腎機能低下症を指します。西洋世界では、アジソン病は自己免疫疾患として最も一般的であり、副腎皮質の細胞に対する抗体が体内で産生されます。世界的に、この疾患は感染症、特に結核によって引き起こされることが多いです。アジソン病の特徴は皮膚の色素沈着過度で、疲労などの他の非特異的な症状を伴います。[4]
未治療のアジソン病やその他のタイプの原発性副腎機能不全にみられる合併症は副腎クリーゼです。これは、低グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイドレベルにより血液量減少性ショックや嘔吐、発熱などの症状を引き起こす医学的緊急事態です。副腎クリーゼは、徐々に昏迷や昏睡につながる可能性があります。[4]副腎クリーゼの管理には、ヒドロコルチゾン注射の適用が含まれます。[46]
二次性副腎機能不全
二次性副腎機能不全では、視床下部-下垂体-副腎系の機能不全により副腎皮質への刺激が減少します。グルココルチコイド療法による同系の抑制とは別に、二次性副腎機能不全の最も一般的な原因は、下垂体による副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の産生に影響を与える腫瘍です。[6]このタイプの副腎機能不全は通常、ミネラルコルチコイドの産生には影響せず、代わりにレニン-アンジオテンシン系の制御下にあります。[4]
先天性副腎過形成
先天性副腎過形成は、ステロイドホルモンを生成する酵素の変異によってグルココルチコイド欠乏とHPA軸の負のフィードバックループの機能不全を引き起こす先天性疾患の一種です。HPA軸では、コルチゾール（グルココルチコイド）がCRHとACTHの放出を抑制し、これらのホルモンがコルチコステロイドの合成を刺激します。コルチゾールが合成されないため、これらのホルモンが大量に放出され、代わりに他の副腎ステロイドの産生を刺激します。先天性副腎過形成の最も一般的な形態は、21-水酸化酵素の欠損によるものです。21-水酸化酵素は、ミネラルコルチコイドとグルココルチコイドの両方の産生に必要ですが、アンドロゲンの産生には必要ありません。そのため、副腎皮質のACTH刺激は過剰な副腎アンドロゲンの放出を誘発し、性器の不定形化や二次性徴の発現につながる可能性がある。[30]
副腎腫瘍
副腎腫瘍は、医療画像診断中に発見される予期せぬ無症状の腫瘍である偶発腫瘍としてよく見られます。CTスキャンの約3.4％に見られ、[7]ほとんどの場合、良性の腺腫です。[48]副腎癌は非常にまれで、年間100万人に1人の割合で発生します。 [4]
褐色細胞腫は副腎髄質の腫瘍で、クロム親和性細胞から発生します。頭痛、発汗、不安、動悸など、さまざまな非特異的症状を引き起こす可能性があります。一般的な兆候には高血圧や頻脈などがあります。小さな褐色細胞腫の場合、手術、特に副腎腹腔鏡検査が最も一般的な治療法です。[49]
歴史
イタリアの解剖学者バルトロメオ・エウスタキは、1563年から1564年にかけて副腎について初めて記述したとされている。[50] [51] [52]しかし、これらの出版物は教皇の図書館の一部であったため一般の注目を集めることはなかったが、 1611年にカスパル・バルトリン・ザ・エルダーのイラストが初めて注目を集めた。 [51]
副腎は腎臓に対する位置から命名されている。「副腎」という用語はラテン語の「近く」を意味する adと「腎臓」を意味するrenに由来する。[53]同様に、1629 年にジャン・リオラン・ザ・ヤンガーが使用した「副腎」という用語はラテン語の 「上」を意味するsupraと「腎臓」を意味するrenに由来する。副腎の性質が真に認められたのは 19 世紀になってからで、解剖学者が副腎に管がなく、おそらく分泌の役割を担っていることが明らかになった。それ以前は、副腎が本当に副腎なのか、腎臓の一部なのかについて議論があった。[51]
副腎に関する最も有名な研究の 1 つは、1855 年にイギリスの医師トーマス アディソンが発表した「副腎皮質疾患の全身的および局所的影響について」です。アディソンは、このモノグラフで、フランスの医師ジョルジュ トルソーが後にアディソン病と名付けることになる病気について説明しています。この病名は、今日でも副腎機能不全の症状とその関連臨床症状を表すために使用されているエポニックスです。[54] 1894 年、イギリスの生理学者ジョージ オリバーとエドワード シェーファーは、副腎抽出物の作用を研究し、その昇圧効果を観察しました。その後数十年間、数人の医師が副腎皮質抽出物をアディソン病の治療に使用しました。[50]その後、エドワード カルビン ケンドール、フィリップ ヘンチ、タデウシュ ライヒシュタインは、副腎ホルモンの構造と効果に関する発見により、 1950 年のノーベル生理学・医学賞を受賞しました。 [55]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、副腎に関連するメディアがあります。
- ヒトタンパク質アトラスの副腎
- MedlinePlus百科事典: 002219
- 副腎の組織学
- 解剖学アトラス – 顕微鏡解剖学、プレート 15.292 – 「副腎」
- 組織学画像: 14501loa – ボストン大学の組織学学習システム
- 解剖写真:40:03-0105、ニューヨーク州立大学ダウンステート医療センター - 「後腹壁: 後腹膜脂肪と腎上腺」
- 副腎、コロラド州立大学
- 断面画像: pembody/body8a—ウィーン医科大学プラスティネーション研究所