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| ビタミンD | |
|---|---|
| 薬物クラス | |
 コレカルシフェロール（D 3） | |
| クラス識別子 | |
| 同義語 | カルシフェロール |
| 使用 | くる病、骨粗鬆症、骨軟化症、ビタミンD欠乏症 |
| ATCコード | A11CC |
| 生物学的標的 | ビタミンD受容体 |
| 臨床データ | |
| ドラッグス.com | MedFacts ナチュラル製品 |
| 外部リンク | |
| メッシュ | D014807 |
| 法的地位 | |
| ウィキデータ内 | |
ビタミンDは、構造的に関連した脂溶性化合物のグループであり、カルシウム、マグネシウム、リン酸の腸管吸収を高めるほか、数多くの生物学的機能を果たします。[1] [2]ヒトにおいて、このグループの中で最も重要な化合物はビタミンD 3（コレカルシフェロール）とビタミンD 2（エルゴカルシフェロール）です。[2] [3]
他の12種類のビタミンとは異なり、ビタミンDは条件付きでのみ必須です。産業革命以前の社会では、人々は十分に日光を浴びており、ビタミンはホルモンでした。ビタミンDの主な天然源は、日光からの紫外線B（UVB）放射との光化学反応によって引き起こされる皮膚の表皮の下層でのコレカルシフェロールの合成であったためです。コレカルシフェロールとエルゴカルシフェロールは、食事やサプリメントからも摂取できます。脂肪の多い魚の肉などの食品はビタミンDの優れた供給源ですが、ビタミンDが自然に大量に含まれる食品は他にほとんどありません。[2] [4]米国およびその他の国では、牛乳や植物ベースのミルク代替品は、多くの朝食用シリアルと同様にビタミンDで強化されています3。政府の食事に関する推奨事項では、都市生活による日光への曝露不足の可能性、屋外で着用する衣服の量に関する文化的選択、皮膚がんのリスクを含む日光曝露の安全レベルに関する懸念から日焼け止めを使用していることを考慮して、通常、人のビタミンDはすべて経口摂取することを前提としています。[2] [5] ：362–394 実際には、ほとんどの人にとって、皮膚での合成は食事からの供給よりも多くを占めています。[6]
コレカルシフェロールは肝臓でカルシフェジオール（カルシジオールまたは25-ヒドロキシコレカルシフェロールとも呼ばれる）に変換され、エルゴカルシフェロールはエルカルシジオール（25-ヒドロキシエルゴカルシフェロール）に変換されます。これら2つのビタミンD代謝物は、総称して25-ヒドロキシビタミンDまたは25(OH)Dと呼ばれ、人のビタミンD状態を評価するために血清で測定されます。カルシフェジオールは腎臓と特定の免疫細胞によってさらに水酸化され、ビタミンDの生物学的に活性な形態であるカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、1,25(OH) 2 D）を形成します。[3]カルシトリオールは、体中のさまざまな組織に見られる 核受容体であるビタミンD受容体に結合します。
1922年にビタミンDが発見されたのは、くる病の子供の食事不足を特定するための取り組みによるものでした。[7]現在、一部の国では、ビタミンD欠乏によるくる病や骨軟化症を予防または治療するために、政府の食品強化プログラムやビタミンDサプリメントの摂取が推奨されています。ビタミンD欠乏に関連する健康状態は他にもたくさんあります。しかし、すでにビタミンDが十分である人に対するビタミンDサプリメントの健康上の利点の証拠は証明されていません。[2] [8] [9] [10]
種類
ビタミン D にはいくつかの形態 (ビタマー) が存在し、2 つの主要な形態はビタミン D 2またはエルゴカルシフェロールとビタミン D 3またはコレカルシフェロールです。[1]一般的に使用される用語「ビタミン D」は、それぞれ 1931 年と 1935 年に化学的に特徴付けられたD 2と D 3の両方を指します。ビタミン D 3 は、7-デヒドロコレステロールの紫外線照射によって生成されることが示されました。ビタミン D の形態の化学命名法は 1981 年に推奨されましたが、[11]代替名が一般的に使用されています。[3]
化学的には、ビタミンDの様々な形態はセコステロイドであり、ステロイド環の結合の1つが切断されていることを意味する。[12]ビタミンD 2とビタミンD 3の構造上の違いは側鎖にあり、ビタミンD 2は炭素22と23の間に二重結合があり、炭素24にメチル基がある。ビタミンD類似体も合成されている。[3]
生物学
活性ビタミンD代謝物であるカルシトリオールは、主に標的細胞の核に位置するビタミンD受容体（VDR）に結合して生物学的効果を発揮する。 [1] [12]カルシトリオールがVDRに結合すると、受容体は転写因子として機能し、TRPV6やカルビンジンなど、腸管でのカルシウム吸収に関与する輸送タンパク質の遺伝子発現を調節する。[14] VDRは、遺伝子発現のホルモン依存性調節因子であるステロイドホルモン受容体の核受容体スーパーファミリーの一部である。これらの受容体は、ほとんどの臓器の細胞で発現している。VDRの発現は加齢とともに減少する。[1] [6]
腸、骨、腎臓、副甲状腺細胞におけるVDRの活性化は、血液中のカルシウムとリンのレベルを維持する上で重要な役割を果たしており、このプロセスは副甲状腺ホルモンとカルシトニンによって補助され、骨の健康をサポートします。[1] [15] [6] VDRは細胞の増殖と分化も制御します。さらに、ビタミンDは免疫系に影響を与え、VDRは単球、活性化T細胞、B細胞を含むいくつかの白血球で発現しています。[16]
欠乏
世界中で、10億人以上の人々[17] - 乳児、子供、成人、高齢者[18] - がビタミンD欠乏症であると考えられますが、報告されている割合は「欠乏」を定義するために使用する測定方法によって異なります。[19]欠乏症は中東[18]、アジア[20] 、アフリカ[21]、南米[22]で一般的ですが、北米やヨーロッパでも発生しています。[23] [18] [24] [25]北米、ヨーロッパ、オーストラリアの民族的、肌の黒い移民人口は、ヨーロッパを起源とする肌の白い人口と比較して欠乏率が高くなっています。[26] [27] [28]
血清25(OH)D濃度は、ビタミンD欠乏症のバイオマーカーとして使用されます。測定単位はng/mLまたはnmol/Lで、1ng /mLは2.5nmol/Lに相当します 。ビタミンDの欠乏、不足、充足、または健康のあらゆる側面に対する最適の定義についてはコンセンサスが得られていません。[19]米国医学研究所の食事摂取基準委員会によると、30nmol /L未満では、乳児や幼児のビタミンD欠乏症によるくる病のリスクが大幅に増加し、食事からのカルシウムの吸収が正常範囲の60～80%から15%まで低下します。一方、高齢 者の骨軟化症による骨量減少を防ぐには40nmol/L以上、 健康上のあらゆるニーズを満たすには50nmol/L以上が必要です。[5] : 75–111 他の情報源では、欠乏症を25 nmol/L未満、不十分症を30–50 nmol/L [29]、最適値を75 nmol/L以上と定義しています 。[30] [31]論争の一部は、研究で民族グループ間で血清中の25(OH)Dレベルに違いがあることが報告されており、これらの違いの背後にある遺伝的および環境的理由を指摘しているからです。アフリカ系アメリカ人の集団は、年齢を合わせた白人集団よりも血清中の25(OH)Dが低いですが、すべての年齢層でカルシウムの吸収効率が優れ、骨密度が高く、高齢者では骨粗鬆症や骨折のリスクが低くなります。[5] : 439–440 この集団に提案された「標準」濃度を達成するためにサプリメントを投与すると、理論的には有害な血管石灰化を引き起こす可能性があります。[32]
25(OH)D検査を、健康な人を対象にスクリーニングツールとして利用し、個人を特定して治療することは、政府が義務付けた強化プログラムほど費用対効果が高くないと考えられています。代わりに、ビタミンD欠乏の症状がある人や、ビタミン欠乏を引き起こすことが知られている健康状態にある人に検査を限定することが推奨されています。[6] [25]
皮膚におけるビタミンD合成が不十分になる原因としては、高緯度地域（赤道から遠いため冬場は日照時間が短い）での生活により、日光からのUVB光に十分に曝露されないことが挙げられます。冬の終わりまでに血清濃度は夏の終わりの3分の1から半分に低下することがあります。[5] : 100–101, 371–379 [6] [33]合成が不十分になるその他の原因としては、大気汚染により日光が遮られること、[34]都市部/屋内での生活、長期入院や介護施設での滞在、日焼け止めの衣服を好む文化的または宗教的なライフスタイルの選択、皮膚がんのリスクを減らすために日焼け止めの衣服や日焼け止めの使用が推奨されていること、そして最後に、黒い肌がUV-Bを遮断する性質があることが挙げられます。[24]
皮膚合成の寄与がなければ、天然にビタミンDを含む食品の摂取は、25(OH)Dの推奨血清濃度を維持するのに十分であることはめったにない。寄与分は、およそ食事の20%と日光の80%である。[6] ビーガンは雑食動物と比較すると、食事からのビタミンD摂取量と血清25(OH)D濃度が低く、乳卵菜食主義者は卵黄と強化乳製品に含まれるビタミンにより、その中間に位置する。[35]政府は、それぞれ15か国と10か国で、その差を埋めるために義務付けまたは任意の食品強化プログラムを実施している。[36]米国は義務付けられている数少ない国の1つである。1930年代初頭頃の元々の強化方法は、牛乳に限られていたが、これは乳児および小児のくる病の軽減に大きな効果があった。 2016年7月、米国食品医薬品局は、大豆、アーモンド、ココナッツ、オート麦などから作られた飲料など、牛乳の代替品として意図された植物性ミルク飲料へのビタミンDの添加を承認しました。 [37]個人レベルでは、人々はマルチビタミン/ミネラル製品を摂取するか、ビタミンDのみの製品を摂取するかを選択できます。[38]
ビタミンD欠乏症のリスクとなる病状、治療法、薬剤は数多くある。リスクを高める慢性疾患には、腎不全、肝不全、クローン病、炎症性腸疾患、嚢胞性線維症などの吸収不良症候群、副甲状腺機能亢進症または低下症などがある。[24]肥満はビタミンDを脂肪組織に閉じ込めるため血清レベルが低下するが、[39]肥満治療のための減量手術は食事からのビタミンD吸収を妨げ、これも欠乏症を引き起こす。[40]薬剤には、抗レトロウイルス薬、抗てんかん薬、グルココルチコイド、ケトコナゾール、コレスチラミン、リファンピシンなどの全身性抗真菌薬などがある。[6] [24] 臓器移植患者は免疫抑制療法を受けるが、これは皮膚がんを発症するリスクの増加と関連しているため、日光への曝露を避け、ビタミンDサプリメントを摂取するよう勧められる。[41]
処理
毎日投与するレジメンは、週ごとまたは月ごとのスケジュールで大量投与するよりも好まれ、D 3 はD 2よりも好まれるかもしれませんが、最適なタイプ、投与量、期間、または成功と見なすために何を測定すべきかについてはコンセンサスが得られていません。 4,000 IU/日程度の毎日投与レジメン（乳児以外）は、週ごとまたは月ごとのボーラス投与（後者は100,000 IUにも達する）と比較して、欠乏症からの25(OH)D回復に大きな効果があり、副作用のリスクが低くなります。 ボーラス投与の唯一の利点は、ボーラス投与が通常、自己投与ではなく医療専門家によって行われるため、コンプライアンスが向上することです。[6]いくつかの研究では、ビタミンD 3は25(OH)Dの血中濃度をより速く上昇させ、体内でより長く活性を維持することがわかっていますが、[42] [43]他の研究では、ビタミンD 2源は同様に生物学的利用能があり、25(OH)Dの増加と維持に効果的であると主張しています。[44] [45]消化器疾患により吸収が妨げられる場合は、最大100,000 IUのビタミンD 3の筋肉内注射が治療に有効です。[6]
肌の黒さは欠乏リスク
メラニン、特にサブタイプであるユーメラニンは、酸化アミノ酸 チロシンの結合分子からなる生体分子である。これは、メラノサイトと呼ばれる細胞によって、メラニン生成と呼ばれるプロセスで生成される。メラニンは永久に皮膚に組み込まれて黒ずんだ肌になることもあれば、紫外線への曝露によって合成が開始され、一時的な日焼けのように肌が黒くなることもある。ユーメラニンは効果的な光吸収剤であり、この色素は吸収した紫外線の99.9%以上を消散させることができる。[46]この特性により、ユーメラニンは太陽光の紫外線A波（UVA）と紫外線B波（UVB）による皮膚細胞を保護し、皮膚組織の葉酸枯渇のリスクを減らし、皮膚の早期老化を防ぎ、日焼けや皮膚がんのリスクを減らすと考えられている。[47]メラニンは、皮膚におけるUVBによるビタミンD合成を阻害する。赤道からそれほど遠くない地域では、一年中日光にたっぷりとさらされるため、肌の黒い人でも十分な皮膚合成が行われている。[48]しかし、肌の黒い人が文化的または気候的な理由で体の大部分を衣服で覆ったり、都市部で主に屋内で生活したり、冬に日光が少ない高緯度地域に住んでいる場合、ビタミンD欠乏症のリスクがある。[24] [49]最後の原因は「緯度と肌の色の不一致」と説明されている。[48]
一国を例に挙げると、米国では、ビタミンD欠乏症は非白人のヒスパニック系およびアフリカ系アメリカ人の間で特によく見られます。[29] [48] [50]しかし、平均して血清中の25(OH)D濃度が十分とされる50 nmol/Lを下回っているにもかかわらず、アフリカ系アメリカ人はヨーロッパ系の人々と比較して骨密度が高く、骨折リスクが低いです。考えられるメカニズムとしては、カルシウム保持率の高さ、カルシウム排泄量の低さ、副甲状腺ホルモンに対する骨の抵抗性の高さが挙げられます。[48] [50] [51]また、遺伝的に血清中のビタミンD結合タンパク質が低いため、血清中の総25(OH)Dが低くても、生物学的に利用可能な25(OH)Dが十分であると考えられます。[52]骨密度と骨折リスクのパラドックスは、動脈石灰化、がん、糖尿病、全死亡率などの骨格以外の健康状態に必ずしも当てはまるわけではありません。アフリカ系アメリカ人の集団では、現在定義されている「欠乏」が骨格以外の健康状態のリスクを高めるという矛盾した証拠があり、サプリメントの摂取がリスクを高めるという証拠もあります[48] [50]。これには有害な血管石灰化が含まれます[32] 。アフリカ系アメリカ人、ひいては他の肌の黒い集団では、ビタミンDの欠乏、不十分、適切について異なる定義が必要になる可能性があります。[32]
乳児の欠乏
授乳中の母親を対象に行われた比較研究によると、母乳中のビタミン D 含有量の平均値は 45 IU/リットルです。[53]このビタミンD含有量は、いくつかの政府機関が推奨するビタミンDの必要量400 IU/日を満たすには明らかに低すぎます（...母乳はビタミンDの有意義な供給源ではないためです。」[5] ：385 ）。同じ政府機関は、授乳中の女性に600 IU/日の摂取を推奨していますが、[2] [54] [55] [56]、これは推奨摂取量を満たすために母乳含有量を増やすには不十分です。[53]母乳含有量を増やすことができるという証拠がありますが、授乳中の母親の血清から乳へのビタミンの移行は非効率的であるため、政府が設定した安全上限の4,000 IU/日を超えて栄養補助食品を摂取する必要があります。[53]この不足を考慮して、母乳で育てられた乳児には、生後1年間、1日400 IUのビタミンD栄養補助食品を与えることが推奨されています。[53]母乳で育てられていない場合、乳児用調合乳は400 IU/日を供給するように設計されています。 1日に1リットルの粉ミルクを摂取する乳児の場合のIU/日[57] - 生後1ヶ月を過ぎた満期乳児の通常量[58] 。
過剰
ビタミン D 中毒、またはビタミン D 過剰症は、ビタミン D 過剰による毒性状態です。これはまれなケースで、歴史的には、特に乳児に提供される食品の無規制の強化の時代に発生しました。[5] : 431–432 また最近では、不適切な処方、処方されていない高用量の市販薬の摂取、または製造ミスによりラベルに記載されている量をはるかに超える含有量となったことによる高用量ビタミン D サプリメントの摂取によって発生しました。[38] [59] [60]紫外線のみ（日光または日焼けベッド）は、血清 25(OH)D 濃度を 100 nmol/L 以上に上昇させますが、ビタミン D 過剰症を引き起こすレベルには上昇しません。[61]
ビタミン D が害を及ぼす可能性がある摂取量については、一般的な合意はありません。IOM のレビューによると、「1 日あたり 10,000 IU 未満の摂取量では通常毒性は伴いませんが、1 日あたり 50,000 IU 以上の摂取量を数週間または数か月間続けると、高カルシウム血症などの毒性副作用が頻繁に伴います。」[5] : 427 成人の 25-ヒドロキシビタミン D の血中濃度の正常範囲は、1 ミリリットルあたり 20 ～ 50 ナノグラム (ng/mL、50 ～ 125 nmol/L に相当) です。成人で悪影響を引き起こすのに必要な血中濃度は、約 150 ng/mL を超えると考えられています。[5] : 424–446 ビタミン D の過剰摂取は異常な高カルシウム血症(血中カルシウム濃度が高い状態) を引き起こし、骨や動脈、心臓、腎臓などの軟部組織の過剰カルシウム化を引き起こす可能性があります。治療しないと、不可逆的な腎不全につながる可能性があります。ビタミンD中毒の症状には、喉の渇きの増加、排尿の増加、吐き気、嘔吐、下痢、食欲減退、神経過敏、便秘、疲労、筋力低下、不眠症などがあります。ほとんどの場合、ビタミンDサプリメントの摂取を中止し、低カルシウム食とコルチコステロイド薬を併用すると、1か月以内に完全に回復します。[62] [63] [64]
2011年、米国国立医学アカデミーはビタミンDの毒性から身を守るために許容上限摂取量（UL）を改訂しました。改訂前の9歳以上のULは50μg/日（2000IU/日）でした。[5] : 424–445 改訂によると、「ULは「一般人口のほぼ全員に健康への悪影響のリスクをもたらさない可能性が高い栄養素の1日あたりの平均最大摂取量」と定義されています。」[65]米国のULは、男性と女性ともに年齢別にマイクログラム（mcgまたはμg）と国際単位（IU）で次のとおりです。
- 0～6か月: 25μg/日（1000IU/日）
- 7～12か月: 38μg/日（1500IU/日）
- 1～3歳: 63 μg/日 (2500 IU/日)
- 4～8歳: 75μg/日（3000IU/日）
- 9歳以上: 100 μg/日 (4000 IU/日)
- 妊娠中および授乳中: 100 μg/日 (4000 IU/日)
食事摂取量のセクションで示したように、政府機関によって年齢層ごとに異なる上限値が設定されているが、成人の最大摂取量は 100 μg/日 (4000 IU/日) であることについては一致している。対照的に、一部の非政府機関の著者は、健康な成人の安全な上限摂取量を 1 日 250 μg (10,000 IU) と提案している。[66] [67]これは、全身を日光にさらしたり日焼けベッドを使用したりすることで得られる内因性の皮膚生成が、経口摂取で 1 日 250 μg ～ 625 μg (10,000 IU ～ 25,000 IU) を摂取し、血中濃度を 100 ng/mL 程度に維持することに匹敵するという観察結果に基づいている。[68]
米国では成人のULは1日4,000 IUと定められているが、市販の製品では5,000、10,000、さらには50,000 IU（週1回の服用が推奨されている）の製品も販売されている。1日4,000 IU以上を摂取する米国人口の割合は1999年以降増加している。[38]
特別なケース
原発性副甲状腺機能亢進症の人はビタミンD補給に敏感で、その結果高カルシウム血症を発症する可能性があります。[69]特発性乳児高カルシウム血症は、 CYP24A1遺伝子の変異によって引き起こされ、ビタミンDの分解が減少する原因となります。このような変異を持つ乳児はビタミンDに対する感受性が高まり、追加摂取した場合は高カルシウム血症のリスクが高まります。[70]この疾患は成人期まで続く可能性があります。[71]
健康への影響
ビタミンDの補給は、くる病の予防や治療に確実な方法です。一方、ビタミンD補給が骨以外の健康に及ぼす影響は不明です。[72] [73]あるレビューでは、高齢者の死亡率が一時的に低下したこと以外、補給による骨以外の疾患の発生率への影響は見つかりませんでした。[74]ビタミンDの補給は、心筋梗塞、脳卒中または脳血管疾患、がん、骨折、膝関節症の結果を変えません。[9] [75]
米国医学研究所（IOM）の報告書には、「がん、心血管疾患、高血圧、糖尿病、メタボリックシンドローム、転倒、身体能力、免疫機能、自己免疫疾患、感染症、神経心理学的機能、妊娠中毒症に関連する結果は、カルシウムまたはビタミンDの摂取と確実に関連付けられず、しばしば矛盾していた」と記されている。[5] : 5 それぞれの病態に対する賛否両論の証拠が詳細に提示されている。[5] : 124–299 一部の研究者は、IOMの推奨事項があまりにも決定的であり、骨の健康に関連するビタミンDの血中濃度を計算する際に数学的な間違いを犯したと主張している。[76] IOMパネルのメンバーは、「食事に関する推奨事項の標準的な手順」を使用し、レポートはデータにしっかりと基づいていると主張している。[76]
全死因死亡率
ビタミンD 3 の補給は、高齢者の死亡リスクを低下させることが暫定的に判明しているが、[77] [74]その効果は、サプリメントの摂取を推奨できるほど顕著または確実であるとはみなされていない。[9]他の形態（ビタミンD 2、アルファカルシドール、カルシトリオール）は、死亡リスクに関して有益な効果はないと思われる。[77]血中濃度が高いと死亡リスクが低下するようだが、補給がこの利点をもたらすかどうかは不明である。[78]ビタミンDの過剰と欠乏はどちらも、機能異常と早期老化を引き起こすと思われる。[79] [80]血清カルシフェジオール濃度と全死亡率の関係は「U字型」であり、中等度のレベルと比較して、カルシフェジオールレベルが高い場合も低い場合も死亡率が上昇する。カルシフェジオールの高濃度摂取による害は、肌の色が薄い人よりも肌の色が濃いカナダ人や米国人では低いレベルで発生するようです。[5] : 424–435
骨の健康
くる病
くる病は小児疾患で、成長が妨げられ、子供が歩き始めると骨が柔らかく、弱く、変形し、体重で曲がってしまうのが特徴です。母親のビタミンD欠乏は、出生前から胎児の骨に欠陥を引き起こし、出生後に骨の質を損なう可能性があります。 [81] [82]くる病は通常、生後3〜18か月の間に現れます。[83]この症状は、ビタミンD、カルシウム、またはリンの欠乏によって引き起こされる可能性があります。[84] 母乳にはビタミンDが少なく、肌の色、社会習慣、気候条件により日光への曝露が不十分になる可能性があるため、ビタミンD欠乏はほとんどの国で幼児のくる病の主な原因となっています。[要出典]肉、魚、卵、ビタミンD強化ミルクを多く摂取する離乳後の西洋式の雑食の食事は保護的ですが、これらの食品の摂取量が少なく、シリアル/穀物の摂取量が多いとリスクに寄与します。[15] [85] [86] [87]くる病の幼児の場合、骨の治癒にはビタミンDとカルシウムの補給がビタミン単独よりも優れていた。[88] [89]
骨軟化症と骨粗鬆症
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骨軟化症の特徴は、骨が柔らかくなり、脊椎が曲がり、骨がもろくなり、骨折のリスクが高まることです。[1]骨軟化症は通常、25-ヒドロキシビタミンDレベルが約10 ng/mL未満の場合に発生します。[91]骨軟化症は骨粗鬆症に進行します。骨粗鬆症は、骨密度が低下し、骨がもろくなり、骨折のリスクが高まる状態です。骨粗鬆症は、カルシウムやビタミンD不足の長期的な影響である可能性があり、ビタミンD不足はカルシウムの吸収を低下させることで寄与します。[2]ビタミンD欠乏症が確認されていない場合、カルシウムを併用せずにビタミンDを補給しても、骨軟化症から骨粗鬆症への進行が遅くなる、または止まるという証拠はありません。[8]骨粗鬆症の高齢者の場合、ビタミンDをカルシウムと一緒に摂取すると股関節骨折の予防に役立つ可能性がありますが、胃や腎臓の問題のリスクもわずかに高まります。[92] [93]骨折のリスクの減少は、健康な地域在住の高齢者では見られません。[9] [94] [95]血清ビタミンD値の低下は転倒と関連していることが報告されていますが、[96]ビタミンDを余分に摂取してもそのリスクは減少しないようです。[97]
ビタミンD欠乏症のアスリートは、特に接触スポーツに従事するアスリートは、疲労骨折や重度の骨折のリスクが高くなります。血清25(OH)D濃度が上昇するにつれてリスクは徐々に減少し、50 ng/mLで横ばい状態になりますが、このレベルを超えても追加の利点は見られません。[98]
癌
観察研究では血清中の25-ヒドロキシビタミンD濃度が低いことが癌のリスク上昇と関連していることが示されているが[99][100][101]、一般的な結論としては、ビタミンD補給が癌のリスクに及ぼす影響については証拠が不十分であるというものもある[2] [102] [103]。ただし、癌による死亡率の低下については証拠がいくつかある。[99] [104]
心血管疾患
ビタミンDサプリメントは、脳卒中、脳血管疾患、心筋梗塞、虚血性心疾患のリスク低下とは関連がない。[9] [105] [106]サプリメントは一般集団の血圧を下げない。 [107] [108] [109]あるメタアナリシスでは、カルシウムとビタミンDのサプリメントを一緒に摂取した場合、脳卒中のリスクがわずかに増加することが判明した。[110]
免疫系
感染症
一般的に、ビタミンDは抗菌、抗ウイルス、抗炎症作用により、自然免疫系を活性化し、獲得免疫系を弱める働きがあります。 [111] [112]血清中のビタミンD濃度が低いことは、結核の危険因子であると思われます。[113]しかし、補給試験では利点は示されませんでした。[114] [115]低用量のビタミンD補給は、急性呼吸器感染症の全体的なリスクをわずかに低下させる可能性があります。[116]この利点は小児および青年で確認されており、高用量では確認されていません。[116]
炎症性腸疾患
ビタミンD欠乏症は炎症性腸疾患（IBD）の重症度と関連している。[117]しかし、ビタミンD欠乏症がIBDを引き起こすのか、それとも病気の結果なのかは明らかではない。[118]サプリメントを摂取すると、臨床的な炎症性腸疾患の活動性および生化学的マーカーのスコアが改善し、[119] [118] IBDの症状の再発頻度が低下する。[118]
COVID-19（新型コロナウイルス感染症
2022年9月現在、[アップデート]米国国立衛生研究所は、COVID-19の予防や治療にビタミンDサプリメントを使用することを推奨または反対する十分な証拠がないと述べています。[120]英国国立医療技術評価機構（NICE）は、COVID-19の予防や治療のみを目的として人々にビタミンDサプリメントを提供することを推奨していません。 [121] [122]両組織は、骨や筋肉の健康など、該当する場合は他の理由によるビタミンDサプリメントに関する以前に確立された推奨事項を継続することを推奨しました。両組織は、パンデミック中に日光にさらされる量が減ったため、より多くの人がサプリメントを必要とする可能性があると指摘しました。[120] [121]
ビタミンD欠乏症や不十分さは、COVID-19の有害な転帰と関連している。[123] [124] [125] [126] [127] [128]サプリメント試験のレビューでは、サプリメントを摂取していない人に比べて集中治療室（ICU）入院率が低かったが、死亡率に変化はなかったことが示されたが、[129]別のレビューでは、COVID-19の治療のエビデンスは非常に不確実であるとされた。[130]別のメタアナリシスでは、カルシフェジオールのサプリメントはICU入院に対する保護効果がある可能性があるものの、COVID-19患者に対する高用量のビタミンDの使用は確固たる証拠に基づいていないと述べられている。[126]
その他の条件
慢性閉塞性肺疾患
ビタミンDの補給により、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の中等度または重度の増悪率が大幅に減少した。[131]
喘息
ビタミンDの補給は喘息発作を予防したり症状を緩和したりする効果はありません。[132]
糖尿病
あるメタアナリシスでは、ビタミンD補給により、前糖尿病の非肥満者の2型糖尿病リスクが大幅に低下したことが報告されている。[133]別のメタアナリシスでは、ビタミンD補給により、2型糖尿病患者の血糖コントロール（恒常性モデル評価-インスリン抵抗性（HOMA-IR）、ヘモグロビンA1C（HbA1C）、空腹時血糖（FBG）が大幅に改善したことが報告されている。[134]前向き研究では、ビタミンDの高レベルと低レベルは、それぞれ2型糖尿病、2型糖尿病と前糖尿病の複合、前糖尿病のリスクの有意な低下と関連していた。[135]体系的レビューには、インスリンとビタミンD補給を併用すると、12か月後の空腹時Cペプチドのレベルがインスリン単独よりも良好に維持されることを示した臨床試験が1件含まれていた。[136]
注意欠陥多動性障害（ADHD）
観察研究のメタアナリシスでは、ADHDの子供はビタミンDレベルが低く、出生時のビタミンDレベルの低さとその後のADHDの発症との間にはわずかな関連があることが示されました。[137]ビタミンD補給に関するいくつかの小規模なランダム化比較試験では、衝動性や多動性などのADHDの症状が改善したことが示されました。[138]
うつ
うつ病の症状に対するビタミンD補給の臨床試験は一般的に質が低く、全体的な効果は示されていないが、サブグループ解析では臨床的に有意なうつ病症状またはうつ病性障害のある参加者に対する補給は中程度の効果があることが示された。[139]
認知と認知症
臨床研究の体系的なレビューでは、ビタミンD濃度の低さと認知障害およびアルツハイマー病の発症リスクの高さとの間に関連性があることが判明しました。しかし、ビタミンD濃度の低下は栄養不良や屋外で過ごす時間の減少とも関連しています。したがって、認知障害の増加には別の説明が存在し、ビタミンDレベルと認知機能の直接的な因果関係を確立することはできませんでした。[140]
統合失調症
統合失調症と診断された人は、そうでない人に比べて血清ビタミンD濃度が低い傾向があります。これは、食事中のビタミンDの摂取量が少ないことや日光を浴びる時間が少ないことなどにより、病気の原因ではなく結果である可能性があります。[141] [142]サプリメント試験の結果は決定的ではありません。[141]
性機能障害
勃起不全はビタミンD欠乏症の結果である可能性があります。そのメカニズムには、血管の硬直の調節、血管拡張性一酸化窒素の生成、血管透過性の調節などが含まれます。しかし、臨床試験の文献には、サプリメントがこの問題を治療するという十分な証拠はまだ含まれていません。ビタミンD欠乏症は、肥満、高血圧、糖尿病、高コレステロール血症、慢性腎臓病、性腺機能低下症など、勃起不全に関連する病状とも関連していることが、複雑さの一部となっています。[143] [144]
女性では、ビタミンD受容体は泌尿生殖器の表層に発現している。ビタミンD欠乏症と性機能の低下（女性における性欲、オーガズム、満足度など）には関連があり、症状の重症度はビタミンD血清濃度と相関している。臨床試験文献には、サプリメントの摂取がこれらの機能不全を改善したり、膣や泌尿生殖器の健康の他の側面を改善したりするという十分な証拠はまだ含まれていない。[145]
妊娠
妊婦は推奨量のビタミンDを摂取していないことが多い。 [146]妊娠中のビタミンDレベルが低いと、妊娠糖尿病、子癇前症、在胎週数に対して小さい乳児が生じる可能性がある。 [147]妊娠中にビタミンDサプリメントを摂取すると、満期出産時の母親の血中ビタミンDレベルが上昇するが、母親や赤ちゃんへのメリットの全容は不明である。[147] [148] [149]
肥満
肥満は血清ビタミンD値の低下リスクを高めます。サプリメントを摂取しても体重は減りませんが、体重が減ると血清ビタミンD値は増加します。脂肪組織がビタミンDを隔離するという理論です。 [39]肥満治療としての減量手術はビタミン欠乏症につながる可能性があります。長期追跡調査ではビタミンD、E、A、K、B12の欠乏が報告されており、最も多く見られたのはDで36%でした。[40]
子宮筋腫
子宮筋腫の発症は血清ビタミンDの低下と関連しており、ビタミンDの補給により筋腫の大きさが減少するという証拠がある。 [150] [151]
許可された健康強調表示
政府の規制当局は、食品および栄養補助食品業界に対して、パッケージ上の記載と同様に一定の健康強調表示を許可することを規定しています。
ヨーロッパ：欧州食品安全機関（EFSA）
- 免疫システムの正常な機能[152]
- 正常な炎症反応[152]
- 正常な筋肉機能[152]
- 60歳以上の人の転倒リスクの減少[153]
米国：食品医薬品局（FDA）
- 「バランスの取れた食事と身体活動の一環として十分なカルシウムとビタミンDを摂取すると、骨粗しょう症のリスクを軽減できる可能性がある。」[90]
カナダ:カナダ保健省
- 「適切なカルシウムと定期的な運動は、子供や若者の骨を強くするのに役立ち、高齢者の骨粗しょう症のリスクを軽減する可能性があります。ビタミンDの適切な摂取も必要です。」[154]
日本：栄養機能食品（FNFC）
- 「ビタミンDは腸管でのカルシウムの吸収を促進し、骨の発達を助ける栄養素です。」[155]
食事摂取量
推奨レベル
様々な政府機関が、ビタミンDの1日の摂取量について異なる推奨値を提示している。これらは、年齢、妊娠または授乳中、および皮膚合成に関する想定の程度によって異なる。 [2] [54] [55] [56] [156]以前の推奨値はより低かった。例えば、1997年の米国の適正摂取量推奨値は、乳児、子供、50歳までの成人、妊娠中または授乳中の女性では1日200 IU、51～70歳では1日400 IU、71歳以上では1日600 IUであった。[158]
換算：1μg （マイクログラム）＝40IU （国際単位）。[54]食事の推奨と食品表示の目的で、政府機関はビタミンD3とD2を生物学的に同等とみなしている。 [ 5 ] [ 54] [55] [56] [156]
イギリス
英国国民保健サービス（NHS）は、ビタミンD欠乏症のリスクがある人、母乳で育てられている乳児、 1日500ml未満の粉ミルクで育てられている乳児、および6か月から4歳までの乳幼児は、十分な摂取量を確保するために、年間を通じて毎日ビタミンDサプリメントを摂取することを推奨しています。[54]これには、ビタミンDの皮膚合成が限られている人、屋外にあまり出ない人、虚弱な人、家から出られない人、介護施設に住んでいる人、通常皮膚の大部分を覆う服を着ている人、またはアフリカ人、アフリカ系カリブ人、または南アジア人の背景を持つなど肌の色が濃い人が含まれます。他の人は、4月から9月までの日光浴で十分なビタミンDを生成できる可能性があります。NHSとイングランド公衆衛生局は、秋から冬にかけてはビタミンD合成に十分な日光が当たらないため、妊娠中や授乳中の人を含むすべての人に、1日10μg （400IU）のビタミンDサプリメントの摂取を検討することを推奨しています。[159]
アメリカ合衆国
2011 年に米国医学研究所 (IoM) ( 2015 年に米国医学アカデミーに改名) が発表したビタミン D の食事摂取基準は、適切な摂取量として表現されていた以前の推奨事項に取って代わった。この推奨事項は、日光への曝露が不十分なため、個人の皮膚でビタミン D が合成されないことを前提に作成された。ビタミン D の摂取基準は、食品、飲料、サプリメントからの総摂取量を指し、カルシウム所要量が満たされていることを前提としている。[5] : 362–394 許容上限摂取量(UL) は、「一般人口のほぼすべての人にとって健康への悪影響のリスクがないと思われる栄養素の 1 日あたりの平均摂取量の最大値」と定義される。[5] : 424–446 UL は安全であると考えられているが、長期的な影響に関する情報は不完全であり、これらの摂取量は長期摂取には推奨されない。[5] : 404 : 439–440
米国の食品および栄養補助食品の表示では、1食分あたりの量は1日の推奨摂取量（%DV）のパーセントとして表される。ビタミンDの表示では、1日の推奨摂取量の100%は400 IU（ 10μg）であったが、2016年5月に推奨食事摂取量（RDA）と一致するように800 IU （20μg ）に改訂された。 [160] [161]成人の新旧1日摂取量の表は、Reference Daily Intakeで提供されている。
カナダ
カナダ保健省はビタミンDの推奨食事摂取量（DRI）と許容上限摂取量（UL）を公表した。[55]
オーストラリアとニュージーランド
オーストラリアとニュージーランドは2006年に食事からのビタミンD摂取のガイドラインを含む栄養基準値を公表した。[156]オーストラリア人の約3分の1がビタミンD欠乏症である。[162] [163]
欧州連合
欧州食品安全機関（EFSA）は2016年に[ 56]現在のエビデンスをレビューし、血清25(OH)D濃度と筋骨格系の健康状態との関係は大きく異なることを発見した。彼らは、ビタミンDの平均必要量と人口基準摂取量を導き出すことはできず、血清25(OH)D濃度50nmol /Lが適切な目標値であると判断した。妊娠中または授乳中の女性を含む1歳以上のすべての人々に対して、彼らは1 日あたり15μg（600IU ）の適切な摂取量を設定した。[56]
一方、EU委員会は、ビタミンDの1日当たりの推奨摂取量（RDA） 5µg/日（200IU）を100％として食品の栄養表示を定義した。[164]
EFSAは2012年に安全な摂取レベルを検討し、[157]成人の許容上限を100μg /日（4000 IU）に設定しましたが、これはIOMと同様の結論です。
スウェーデン国立食品庁は、 75歳までの子供と成人には1日 10μg（400 IU）、 75歳以上の成人には1日20μg（800 IU） のビタミンD3摂取を推奨している。 [165]
ヨーロッパの非政府組織は独自の推奨を行っている。ドイツ栄養学会は20μgを推奨している 。[166]欧州更年期・男性更年期学会は閉経後女性に70歳までは 15μg（600 IU）、 71歳からは 20μg（800 IU）を摂取するよう推奨している。ビタミンD値が非常に低い患者や併存疾患のある患者では、この用量を100μg（4,000 IU） まで増やすべきである。 [167]
食料源
ビタミンDを自然に含む食品は少ない。栄養補助食品のタラ肝油には、小さじ1杯あたり450 IUが含まれている。脂身の多い魚（マグロなどの赤身の魚は除く）は、ビタミンD 3の天然の食物源として最適である。牛レバー、卵、チーズにも適量含まれている。キノコはビタミンD 2をさまざまな量含んでいる。キノコは紫外線処理することで含有量を大幅に増やすことができるからである。[44] [168]国によっては、朝食用シリアル、牛乳、植物性乳製品にビタミンDが強化されている。乳児用調合乳には1リットルあたり400～1000 IUが強化されており、[2] [169]これは、生後1か月を過ぎた満期乳児の通常の量である。[58]調理してもビタミン含有量は最小限にしか減少しない。[169]
要塞化
1930年代初頭、米国と北欧諸国はくる病を根絶するために牛乳にビタミンDを強化し始めました。これと乳児を日光に当てるようにという医学的アドバイスにより、くる病の蔓延は事実上終息しました。ビタミンDの健康効果が実証されたため、ホットドッグやビールなど不適切な食品にまでビタミンDが強化されました。1950年代には、高カルシウム血症や先天性欠損症の症例が広く報道されたため、ビタミンDの強化は規制され、一部の国では中止されました。 [33] 2024年現在、政府はそれぞれ15か国と10か国で欠乏症と闘うために義務付けられた、または任意の食品強化プログラムを確立しています。[36]国によって異なりますが、[36]ビタミンD 2またはD 3が強化された加工食品には、乳製品やその他の乳製品、フルーツジュースやフルーツジュース飲料、食事代替食品バー、大豆タンパク質ベースの飲料、小麦粉またはコーンミール製品、乳児用調製粉乳、朝食用シリアル、および「植物性ミルク」が含まれます。 [37] [170] [23]植物性ミルクは、大豆、アーモンド、米、オート麦、その他の植物源から作られた飲料で、乳製品のミルクの代替品として意図されています。[171]
生合成
自然界でのビタミンDの合成は、紫外線の存在とそれに続く肝臓と腎臓での活性化に依存しています。多くの動物は7-デヒドロコレステロールからビタミンD 3を合成し、多くの菌類はエルゴステロールからビタミンD 2を合成します。[44]
インタラクティブな経路
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- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" で編集できます。
光化学
7-デヒドロコレステロールをビタミンD 3に変換する皮膚内での変換は2段階で起こる。まず、7-デヒドロコレステロールは紫外線により6電子共旋性開環電子環反応で光分解され、プレビタミンD 3となる。次に、プレビタミンD 3は顔面前シグマトロピック[1,7]水素化物シフトによりビタミンD 3（コレカルシフェロール）に自発的に異性化する。[172]
エルゴステロールからビタミンD 2への変換も同様の手順で行われ、光分解によってプレビタミン D 2が形成され、これがビタミンD 2（エルゴカルシフェロール ）に異性化します。メタノール中でのプレビタミンD 2からビタミンD 2への変換速度は、プレビタミン D 3の場合と同等です。このプロセスは、白ボタンマッシュルームではより高速です。[44] ：図3
皮膚での合成
皮膚は主に2つの層から成り、内側の層は真皮と呼ばれ、外側の薄い表皮です。ビタミンDは、表皮の最も内側の2つの層である基底層と有棘層のケラチノサイトで生成され、カルシトリオールを生成し、ビタミンD受容体を発現することもできます。 [173]ビタミンD 3は、人間を含むほとんどの脊椎動物の皮膚で、7-デヒドロコレステロールから光化学的に生成されます。 [174]ビタミンD 3の前駆体である7-デヒドロコレステロールは、比較的大量に生成されます。7-デヒドロコレステロールは、波長290～315 nmのUVB光と反応します。[175]これらの波長は太陽光に含まれているほか、日焼けベッドの紫外線ランプから放射される光にも含まれています（日焼けベッドは主にUVAスペクトルの紫外線を放射しますが、通常、総紫外線放射量の4％～10％をUVBとして放射します。ガラスはUVB光をほぼ完全に遮断するため、窓からの光への曝露は不十分です。[176]
進化
真核生物（単細胞種、菌類、植物、動物を含むが細菌は含まない生命体の分類）は、少なくとも12億年の間、7-デヒドロコレステロールを合成することができた。この分子は、太陽からのUVB光にさらされると、ビタミンDに変換される過程でエネルギーを吸収する。その機能はDNA損傷を防ぐことであり、この時点ではビタミン分子は機能のない最終生成物である。現在、海洋の植物プランクトンは、カルシウム管理機能なしにビタミンDを光合成している。藻類、地衣類、菌類、植物の一部の種も同様である。[177] [178] [179]約5億年前、動物が海から陸に上がり始めたときになって初めて、ビタミン分子はカルシウム調節の促進剤としてのホルモン機能を獲得した。この機能には、生物学的に活性なビタミンD代謝物1α,25-ジヒドロキシビタミン（D3）、血漿輸送タンパク質、およびカルシウム刺激ホルモンによって制御されるビタミンD代謝CYP450酵素に結合する核ビタミンD受容体（VDR）の開発が必要でした。受容体タンパク質、輸送酵素、および代謝酵素の3元は、脊椎動物にのみ見られます。[180] [181] [182]
当初の機能は、自然免疫と獲得免疫をサポートする代謝遺伝子の制御のために進化しました。その後、VDR システムは、陸上脊椎動物の石灰化した骨格へのカルシウム供給の重要な調節因子として機能し始めました。両生類以降、骨の管理はバイオダイナミックであり、骨は、副甲状腺ホルモンと 1α,25-ジヒドロキシビタミン Dの複合作用を介して破骨細胞の制御下で内部カルシウム貯蔵庫として機能します3このように、ビタミン D の物語は不活性分子として始まりましたが、より高い重力とカルシウムの少ない環境という課題に対処するために、陸生動物のカルシウムと骨の恒常性に不可欠な役割を果たすようになりました。[180] [181] [182]
ほとんどの草食動物は日光に反応してビタミンDを生成します。ラマやアルパカは、高高度の強い太陽光放射を受ける自然の環境から外れると、低高度でビタミンD欠乏症になりやすくなります。[183] 興味深いことに、飼い犬や飼い猫は、皮膚の7-デヒドロコレステロールをUVB光で変化させる前にコレステロールに変換する7-デヒドロコレステロール還元酵素の活性が高いため、ビタミンDを合成することが事実上不可能ですが、代わりに食事からビタミンDを摂取します。[184]
人類の進化
100万年から300万年前という長い期間に、ホモ・サピエンスの祖先を含む人類は、いくつかの進化的変化を経験した。より乾燥した条件への長期的な気候の変化は、主に植物ベースの食事を伴う定住性の森林生活から、開けた地形での直立歩行/走行とより多くの肉の消費への生活の変化を促した。 [185]より身体的に活発な狩猟を含む文化への移行の結果の1つは、汗による蒸発冷却の必要性であった。これが機能するためには、進化的に体毛が減少することを意味した。汗で濡れた髪からの蒸発は髪を冷やすだろうが、その下の皮膚は冷やさないだろうからである。 [186] 2つ目の結果は、より黒ずんだ肌である。[185]赤道付近の地域で進化した初期の人類は、皮膚に大量の皮膚色素メラニンを永久的に持っていたため、茶色/黒色の肌色をしていた。肌の色が薄い人は、紫外線にさらされるとメラニンの合成が促進され、日焼けのように肌が黒くなります。いずれにしても、メラニン色素は吸収された紫外線の最大99.9%を消散させることで肌を保護します。[46]このようにして、メラニンは光老化やメラニン細胞の癌である悪性黒色腫のリスクを引き起こすUVAおよびUVB放射線によるダメージから肌細胞を保護します。 [187]メラニンはまた、皮膚組織内のビタミン葉酸の光分解を防ぎ、目の中では目の健康を保ちます。[185]
アフリカで進化した黒い肌の人類は、約5万～8万年前に移住を通じて世界の他の地域に広がりました。[188]季節的に日光が少ないアジアとヨーロッパの北部地域に定住した後、放射線から保護する肌の色調に対する選択圧が減少し、皮膚での効率的なビタミンD合成の必要性が高まり、その結果、先史時代の世界の他の地域ではメラニンが少なく、肌の色が明るくなりました。[182] [181] [185]皮膚のメラニンが少ない人は、週に数回、顔、腕、下肢を適度に日光に当てるだけで十分です。[189]しかし、屋内での生活や仕事、日焼けのリスクを減らすための紫外線カットスキンケア製品、赤道から遠く離れた国への肌の色の濃い人々の移住など、最近の文化的変化はすべて、食品の強化やビタミンDサプリメントによる対処が必要なビタミンD不足や欠乏症の発生率の増加に寄与しています。[185]
工業合成
ビタミンD 3 （コレカルシフェロール）は、7-デヒドロコレステロールをUVBとUVC光にさらし、精製することで工業的に生産されます。7-デヒドロコレステロールは、羊毛のワックス状の皮膚分泌物であるラノリンからの抽出物として供給されます。 [190] ビタミンD 2（エルゴカルシフェロール）は、酵母由来のエルゴステロールを出発物質として使用して同様の方法で生産されます。[190] [191]
作用機序
代謝活性化
ビタミンDは血液を介して肝臓に運ばれ、そこでプロホルモンである カルシフェジオールに変換されます。その後、循環しているカルシフェジオールは腎臓でビタミンDの生物学的に活性な形態であるカルシトリオールに変換されます。 [192]
ビタミンDは、皮膚で合成されるか摂取されるかにかかわらず、肝臓で25位（分子の右上）が水酸化され、25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシフェジオールまたは25(OH)D）が形成される。 [3]この反応は、ミクロソーム酵素ビタミンD 25-ヒドロキシラーゼによって触媒され、これはヒトのCYP2R1遺伝子の産物であり、肝細胞によって発現される。[193]生成されると、この産物は血漿中に放出され、そこでビタミンD結合タンパク質と呼ばれるαグロブリンキャリアタンパク質に結合します。[194]
カルシフェジオールは腎臓の近位尿細管に輸送され、そこで1-α位（分子の右下）が水酸化されてカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール、1,25(OH) 2 D）を形成します。 [1]カルシフェジオールからカルシトリオールへの変換は、 CYP27B1ヒト遺伝子の産物である25-ヒドロキシビタミンD 3 1-α-ヒドロキシラーゼという酵素によって触媒されます。[1] CYP27B1の活性は、副甲状腺ホルモンによって増加し、また、カルシウムやリン酸の低下によっても増加します。[1]腎臓での最終変換段階の後、カルシトリオールは循環系に放出されます。[12]カルシトリオールはビタミンD受容体の最も強力な天然リガンドであり、ビタミンDの生理作用のほとんどを媒介します。[1] [192]腎臓に加えて、カルシトリオールは免疫系の単球マクロファージを含む特定の他の細胞によっても合成されます。単球マクロファージによって合成されると、カルシトリオールは局所的にサイトカインとして作用し、自然免疫系を刺激して微生物の侵入者に対する体の防御を調節します。[192]
不活性化
カルシフェジオールとカルシトリオールの活性は、ビタミンD3 24-ヒドロキシラーゼによる24位の水酸化によって低下し、それぞれセカルシフェロールとカルシトロールが形成される。[3]
基質の違い
ビタミン D 2（エルゴカルシフェロール）とビタミン D 3（コレカルシフェロール）は、上記で概説したように、同様の作用機序を共有しています。[3]ビタミンD 2によって生成される代謝物は、D 3ベースの代謝物（時にはコレ-接頭辞付き）と区別するために、 er-またはergo-接頭辞が付けられています。[11]
- ビタミンD2から生成される代謝物は、ビタミンD結合タンパク質との結合性が低い傾向がある。[3]
- ビタミン D 3はステロール27-ヒドロキシラーゼ（CYP27A1）によってカルシフェジオールにヒドロキシル化される可能性があるが、ビタミン D 2はヒドロキシル化されない。[3]
- エルゴカルシフェロールは、 CYP27A1によって24位が直接水酸化される。[3]この水酸化により、より大きな不活性化も引き起こされる。カルシトリオールの活性は24位水酸化後に元の60%に低下するが、エルカルシトリオールはエルカルシトロールに変換されると活性が10倍低下する。
細胞内メカニズム
カルシトリオールは標的細胞に入り、細胞質内のビタミンD受容体に結合します。活性化された受容体は核に入り、遺伝子上の特定のDNA配列であるビタミンD応答要素（VDRE）に結合します。[1]これらの遺伝子の転写が刺激され、ビタミンDの効果を媒介するタンパク質のレベルが増加します。[3]
カルシトリオールに対する細胞の反応の中には、古典的なVDRE転写経路では速すぎるものがあり、ビタミンDのさまざまな非ゲノム作用の発見につながっています。膜結合型PDIA3は、この経路の代替受容体として機能する可能性があります。[195]古典的なVDRはまだ役割を果たしている可能性があります。[196]
歴史
北欧諸国では、タラ肝油は民間療法として長い歴史があり、皮膚に塗ったり、経口摂取してリウマチや痛風の治療に使用されていた。[197] [198]抽出法はいくつかあった。新鮮な肝臓を細かく切って、沸騰したお湯の入った鍋の上の網の上に吊るすと、滴る油を水からすくい取ると、マイルドな魚臭と風味のある淡い色の油が得られた。潤滑剤などの工業用途では、タラ肝油を樽に入れて腐らせ、数ヶ月かけて油をすくい取った。得られた油は明るい茶色から暗い茶色になり、非常に悪臭と悪臭がした。1800年代には、淡い色の油と茶色の油の両方が使用され、経口摂取用の瓶詰め医薬品としてタラ肝油が人気を博した。[197]経口摂取が急増したきっかけは、1820年代にヨーロッパのいくつかの国で、タラ肝油を与えられた幼児はくる病を発症しなかったという観察が行われたことでした。[198]したがって、食品が病気を予防できるという概念は、食品中の原因物質が特定される100年前に遡ります。 [198]北欧と米国では、くる病を予防するために子供にタラ肝油を与える習慣が1950年代まで続きました。[197]これは、1930年代初頭に始まった牛乳へのビタミンD強化と重なりました。[33]
ビタミンDは1922年に特定され命名された。[199] 1914年、アメリカの研究者エルマー・マッカラムとマーガレット・デイビスは、後に「ビタミンA 」と名付けられた物質をタラ肝油から発見した。[7]イギリスの研究者 エドワード・メランビーは、タラ肝油を与えられた犬がくる病を発症しないことを観察し、ビタミンAがこの病気を予防できると（誤って）結論付けた。1922年、マッカラムはビタミンAを破壊した改良タラ肝油を試験した。改良油は病気の犬を治癒したので、マッカラムはくる病を治癒するタラ肝油の因子はビタミンAとは異なると結論付けた。彼はそれをビタミンDと名付けた。なぜなら、これが4番目に命名されたビタミンだったからである。[7] [200] [201]
1925年、7-デヒドロコレステロールに光を照射すると、脂溶性物質の一種が生成されることが判明しました。これは現在ビタミンD 3として知られています。[7] ドイツのゲッティンゲン大学のアドルフ・ヴィンダウスは、 1928年に「ステロールの構成とビタミンとの関係に関する研究を通じて貢献した」としてノーベル化学賞を受賞しました。 [202]彼の研究仲間のアルフレッド・ファビアン・ヘスは、「光はビタミンDに等しい」と述べました。[203] 1932年、オットー・ローゼンハイムとハロルド・キングはステロールと胆汁酸の構造を提案する論文を発表し、[204]その後すぐに、ケネス・キャロウらと共同でビタミンDの単離と特性評価を行いました。 [205]ヴィンダウスはビタミンDの化学構造をさらに解明しました。[206]
1969年、ビタミンD受容体と呼ばれるビタミンDの特異的結合タンパク質が特定されました。[207]その後まもなく、ビタミンDがカルシフェジオール、さらに生物学的に活性な形態であるカルシトリオールに変換されることが確認されました。[208]プレビタミンD 3を介した皮膚でのビタミンD 3の光合成とその後の代謝は1980年に説明されました。[209]
参考文献
- ^ abcdefghijk 「ビタミンD」。オレゴン州立大学ライナス・ポーリング研究所微量栄養素情報センター、コーバリス。2021年2月11日。2015年4月8日時点のオリジナルよりアーカイブ。2022年3月14日閲覧。
- ^ abcdefghijk 「ビタミンD：医療従事者向けファクトシート」。米国国立衛生研究所、栄養補助食品局。2022年8月12日。2021年4月9日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年2月22日閲覧。
- ^ abcdefghijk Bikle DD (2014年3月). 「ビタミンD代謝、作用機序、臨床応用」.化学と生物学. 21 (3): 319– 329. doi :10.1016/j.chembiol.2013.12.016. PMC 3968073. PMID 24529992 .
- ^ Lehmann U、Gjessing HR、Hirche F、Mueller-Belecke A、Gudbrandsen OA、Ueland PM、他 (2015 年 10 月)。「魚の摂取によるビタミン D 状態への効果: ランダム化比較試験のメタ分析」。アメリカ臨床栄養学ジャーナル。102 (4): 837– 847。doi : 10.3945/ajcn.114.105395。PMID 26354531 。
- ^ abcdefghijklmnopqr Institute of Medicine (2011)。Ross AC、Taylor CL、Yaktine AL、Del Valle HB (編)。カルシウムとビタミンDの食事摂取基準。国立アカデミーコレクション：国立衛生研究所が資金提供したレポート。国立アカデミー出版。doi : 10.17226/ 13050。ISBN 978-0-309-16394-1. PMID 21796828. S2CID 58721779. 2021年1月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年9月17日閲覧。
- ^ abcdefghi Giustina A、Bilezikian JP、Adler RA、Banfi G、Bikle DD、Binkley NC、他 (2024年9月)。「ビタミンDの状態評価と補給に関するコンセンサス声明：理由、時期、方法」。内分泌レビュー。45 ( 5 ) : 625– 654。doi :10.1210/endrev/bnae009。PMC 11405507。PMID 38676447。
- ^ abcd Wolf G (2004年6月). 「ビタミンDの発見：アドルフ・ウィンダウスの貢献」. The Journal of Nutrition . 134 (6): 1299– 1302. doi : 10.1093/jn/134.6.1299 . PMID 15173387.
- ^ ab Reid IR、 Bolland MJ、Grey A（2014年1月）。「ビタミンDサプリメントの骨密度に対する影響：系統的レビューとメタ分析」。Lancet。383（9912）：146–155。doi ： 10.1016 / s0140-6736（13 ）61647-5。PMID 24119980。S2CID 37968189 。
- ^ abcde Bolland MJ、Grey A、Gamble GD、Reid IR（2014年4月）。「ビタミンD補給の骨格、血管、または癌の結果に対する効果：試験連続メタ分析」。The Lancet 。糖尿病と内分泌学（メタ分析）。2 （ 4）：307– 320。doi ：10.1016 / S2213-8587（13）70212-2。PMID 24703049 。
- ^ 「ランセット糖尿病・内分泌学：成人のビタミンD補給では骨折や転倒を予防できず、骨密度も向上しない」EurekAlert!。2022年3月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2022年2月23日閲覧。
著者らは、長期間日光に当たらないことでビタミンD欠乏症が引き起こされる可能性のある、高リスク群におけるくる病や骨軟化症などのまれな疾患の予防を除いて、筋骨格系の健康を維持または改善するためにビタミンDサプリメントを使用する理由はほとんどないと結論付けている。
- ^ ab 「IUPAC-IUB 生化学命名法合同委員会 (JCBN): ビタミン D の命名法。1981 年の勧告」。ヨーロッパ生化学ジャーナル。124 ( 2 ) : 223– 227。1982 年 5 月。doi : 10.1111/j.1432-1033.1982.tb06581.x。PMID 7094913。
- ^ abc Fleet JC、Shapses SA（2020）。「ビタミンD」。Marriott BP、Birt DF、Stallings VA、Yates AA（編）。Present Knowledge in Nutrition（第11版）。ロンドン、イギリス：Academic Press（Elsevier）。pp . 93– 114。ISBN 978-0-323-66162-1。
- ^ Boron WF、Boulpaep EL（2016年3月29日）。医学生理学電子書籍。エルゼビアヘルスサイエンス。ISBN 978-1-4557-3328-6. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年4月9日閲覧。
- ^ Bouillon R 、Van Cromphaut S、 Carmeliet G (2003 年 2 月)。「腸管カルシウム吸収: 分子ビタミン D を介したメカニズム」。Journal of Cellular Biochemistry。88 (2): 332– 339。doi :10.1002/jcb.10360。PMID 12520535。S2CID 9853381 。
- ^ ab Holick MF (2004年12月). 「日光とビタミンDは骨の健康と自己免疫疾患、ガン、心血管疾患の予防に有効」.アメリカ臨床栄養学誌. 80 (6 Suppl): 1678S – 1688S . doi : 10.1093/ajcn/80.6.1678S . PMID 15585788.
- ^ Watkins RR、Lemonovich TL、Salata RA（ 2015年5月）。「ビタミンD欠乏症と一般的な感染症との関連性に関する最新情報」。Canadian Journal of Physiology and Pharmacology。93（5）：363– 368。doi ：10.1139/cjpp-2014-0352。PMID 25741906 。
- ^ Holick MF、Chen TC（2008年4月）。 「ビタミンD欠乏症：健康への影響を伴う世界的な問題」。アメリカ臨床栄養学誌。87（4 ）：1080S - 1086S。doi ：10.1093/ ajcn /87.4.1080S。PMID 18400738。
- ^ abc Palacios C、Gonzalez L（2014年 10月）。「ビタミンD欠乏症は世界的な公衆衛生上の大きな問題か？」ステロイド生化学および分子生物学ジャーナル。144 （ Pt A）：138〜145。doi ： 10.1016 /j.jsbmb.2013.11.003。PMC 4018438。PMID 24239505。
- ^ ab Tello M (2020年4月16日). 「ビタミンD：適切な摂取量は？」ハーバード・ヘルス・パブリッシング。 2024年12月15日閲覧。
- ^ Jiang Z, Pu R, Li N, Chen C, Li J, Dai W, et al. (2023). 「アジアにおけるビタミンD欠乏症の有病率の高さ：系統的レビューとメタ分析」。食品科学と栄養学の批評的レビュー。63 (19): 3602– 3611。doi :10.1080/10408398.2021.1990850。PMID 34783278 。
- ^ Mogire RM、Mutua A、Kimita W、Kamau A、Bejon P、Pettifor JM、et al. (2020年1月)。「アフリカにおけるビタミンD欠乏症の有病率：系統的レビューとメタ分析」。The Lancet。グローバルヘルス。8 （ 1）：e134- e142。doi ： 10.1016 / S2214-109X （19）30457-7。PMC 7024961。PMID 31786117。
- ^ Mendes MM、Gomes AP、Araújo MM、Coelho AS、Carvalho KM、Botelho PB（2023年9月）。「南米におけるビタミンD欠乏症の有病率：系統的レビューとメタ分析」。栄養レビュー。81（10）：1290–1309。doi ： 10.1093 / nutrit /nuad010。PMID 36882047 。
- ^ ab Spiro A、Buttriss JL（2014年12月）。「ビタミンD：ヨーロッパにおけるビタミンDの状態と 摂取量の概要」。Nutrition Bulletin。39 （ 4）：322–350。doi：10.1111/nbu.12108。PMC 4288313。PMID 25635171。
- ^ abcde アムライン K、シェルクル M、ホフマン M、ノイヴェルシュ＝ゾンメレッガー S、ケステンベルガー M、トマヴァ ベリシャ A、他。 （2020年11月）。 「ビタミン D 欠乏症 2.0: 世界の現状に関する最新情報」。欧州臨床栄養ジャーナル。74 (11): 1498–1513。土井:10.1038/s41430-020-0558-y。PMC 7091696。PMID 31959942。
- ^ ab Harvey NC、Ward KA、Agnusdei D、Binkley N、Biver E、Campusano C、et al. (2024年8月)。「世界人口におけるビタミンD状態の最適化」。Osteoporosis International。35 ( 8 ): 1313– 1322。doi : 10.1007 /s00198-024-07127-z。hdl :2268/ 319515。PMID 38836946 。
- ^ Cashman KD, Dowling KG, Škrabáková Z, Gonzalez-Gross M, Valtueña J, De Henauw S, et al. (2016年4月). 「ヨーロッパにおけるビタミンD欠乏症：パンデミック？」アメリカ臨床栄養学誌. 103 (4): 1033– 1044. doi :10.3945/ajcn.115.120873. PMC 5527850. PMID 26864360 .
- ^ Martin CA、Gowda U 、 Renzaho AM（2016年1月）。「移住段階と出生地域による肌の黒い人々におけるビタミンD欠乏症の有病率：メタ分析」。栄養学。32 （1）：21-32。doi ： 10.1016 /j.nut.2015.07.007。PMID 26643747 。
- ^ Lowe NM、 Bhojani I (2017年6月)。「英国における南アジア人集団のビタミンDに関する特別な考慮事項」。筋骨格疾患の治療 の進歩。9 (6): 137– 144。doi : 10.1177/1759720X17704430。PMC 5466148。PMID 28620422。
- ^ ab Holick MF、Binkley NC、Bischoff-Ferrari HA、Gordon CM、Hanley DA、Heaney RP、他 (2011 年 7 月)。「ビタミン D 欠乏症の評価、治療、予防: 内分泌学会の臨床診療ガイドライン」。臨床内分泌・代謝学ジャーナル。96 (7): 1911– 1930。doi : 10.1210/jc.2011-0385。PMID 21646368 。
- ^ Bischoff-Ferrari HA (2008)。「多様な健康効果をもたらす最適な血清 25-ヒドロキシビタミン D レベル」。日光、ビタミン D、皮膚がん(レビュー)。実験医学生物学の進歩。第 810 巻。Springer。pp. 500– 25。doi :10.1007/978-0-387-77574-6_5。ISBN 978-0-387-77573-9. PMID 25207384。
- ^ Dahlquist DT、Dieter BP、Koehle MS (2015)。「ビタミンDの運動パフォーマンスと回復に対する妥当なエルゴジェニック効果」。国際スポーツ栄養学会誌 （レビュー）。12 ： 33。doi ： 10.1186 / s12970-015-0093-8。PMC 4539891。PMID 26288575。
- ^ abc Freedman BI、Register TC（2012年6月）。「人種と遺伝学がビタミンD代謝、骨と血管の健康に及ぼす影響」。Nature Reviews 。腎臓 学。8 （8）：459-466。doi：10.1038/nrneph.2012.112。PMC 10032380。PMID 22688752。S2CID 29026212。
- ^ abc Wacker M、 Holick MF （2013年1月）。「日光とビタミンD ：健康に対する世界的な視点」。皮膚内分泌学。5 （1）：51–108。doi：10.4161/derm.24494。PMC 3897598。PMID 24494042。
- ^ Hoseinzadeh E, Taha P, Wei C, Godini H, Ashraf GM, Taghavi M, et al. (2018年3月). 「大気汚染物質、紫外線曝露、地理的条件がビタミンD欠乏症に与える影響」.食品および化学毒性学. 113 : 241–254 . doi :10.1016/j.fct.2018.01.052. PMID 29409825.
- ^ Neufingerl N、Eilander A（2021年12月）。「植物由来の食事を摂取する成人の栄養摂取 量と栄養状態と肉食者との比較：系統的レビュー」。栄養 学。14（1）：29。doi ：10.3390/ nu14010029。PMC 8746448。PMID 35010904。
- ^ abc 「地図：強化基準における栄養素の数」。世界強化データ交換。2024年。 2024年12月16日閲覧。
- ^ ab 「牛乳と牛乳代替品のためのビタミンD」。米国食品医薬品局（FDA）。2016年7月15日。2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年2月22日閲覧。
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- ^ abc Rooney MR、Harnack L、 Michos ED、Ogilvie RP、Sempos CT、Lutsey PL（2017年6月）。「1日あたり1000または4000国際単位を超える高用量ビタミンDサプリメントの使用傾向、1999～2014年」。JAMA。317 （23）：2448 ～2450。doi ： 10.1001/ jama.2017.4392。PMC 5587346。PMID 28632857。
- ^ ab Mallard SR、 Howe AS、Houghton LA（2016年10月）。「ビタミンDの状態と体重減少：ランダム化および非ランダム化対照減量試験の系統的レビューとメタ分析」。アメリカ臨床栄養学ジャーナル。104 （4）：1151–1159。doi：10.3945/ajcn.116.136879。PMID 27604772 。
- ^ ab Chen L, Chen Y, Yu X, Liang S, Guan Y, Yang J, et al. (2024年7月). 「肥満手術後のビタミン欠乏症の長期的有病率：メタ分析」. Langenbeck's Archives of Surgery . 409 (1): 226. doi :10.1007/s00423-024-03422-9. PMID 39030449.
- ^ Saternus R、Vogt T、Reichrath J (2020)。「最新情報：臓器移植患者（OTR）における太陽紫外線、ビタミンD、皮膚がん監視」日光、ビタミンD、皮膚がん。Adv Exp Med Biol。Vol. 1268。pp. 335– 53。doi : 10.1007 /978-3-030-46227-7_17。ISBN 978-3-030-46226-0. PMID 32918227。
- ^ Tripkovic L、Lambert H、Hart K、Smith CP、Bucca G、Penson S、他 (2012 年 6 月)。「血清 25-ヒドロキシビタミン D 値を上げるためのビタミン D2 とビタミン D3 の補給の比較: 系統的レビューとメタ分析」。アメリカ臨床栄養学ジャーナル。95 ( 6): 1357– 1364。doi : 10.3945 / ajcn.111.031070。PMC 3349454。PMID 22552031。
- ^ Alshahrani F, Aljohani N (2013年9月). 「ビタミンD：欠乏、充足、毒性」.栄養素. 5 (9): 3605– 3616. doi : 10.3390/nu5093605 . PMC 3798924. PMID 24067388 .
- ^ abcdef Keegan RJ、Lu Z、 Bogusz JM、Williams JE、Holick MF（2013年1月）。「キノコに含まれるビタミンDの光生物学とヒトにおけるその生物学的利用能」。皮膚内分泌 学。5（1）：165–176。doi：10.4161/derm.23321。PMC 3897585。PMID 24494050。
- ^ Borel P, Caillaud D, Cano NJ (2015). 「ビタミンDの生物学的利用能：最新技術」（PDF） . Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 55 (9): 1193– 1205. doi :10.1080/10408398.2012.688897. PMID 24915331. S2CID 9818323. 2021年7月13日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF）. 2021年4月27日閲覧。
- ^ ab Meredith P, Riesz J (2004年2月). 「合成ユーメラニンの放射緩和量子収率」.光化学と光生物学. 79 (2): 211– 216. arXiv : cond-mat/0312277 . doi :10.1111/j.1751-1097.2004.tb00012.x. PMID 15068035. S2CID 222101966.
- ^ UVAとUVBを理解する、2012年5月1日時点のオリジナルよりアーカイブ、2012年4月30日閲覧
- ^ abcde Ames BN、 Grant WB、Willett WC（2021年2月）。「アフリカ系アメリカ人のビタミンD欠乏症の有病率の高さは健康格差の一因となっているか？」。栄養学。13 （2）：499。doi ：10.3390/ nu13020499。PMC 7913332。PMID 33546262。
- ^ Khalid AT、Moore CG、Hall C、Olabopo F、Rozario NL、Holick MF、他 (2017 年 9 月)。「ビタミン D 欠乏症の判別における日光反応性皮膚タイプとメラニン指数の有用性」。 小児研究。82 ( 3 ): 444– 451。doi :10.1038/pr.2017.114。PMC 5570640。PMID 28467404。
- ^ abc O'Connor MY、Thoreson CK、 Ramsey NL、Ricks M、Sumner AE (2013)。「アフリカ系集団における低ビタミンDレベルの不確かな意義：骨および心血管代謝に関する文献のレビュー」。Progress in Cardiovascular Diseases。56 ( 3): 261– 269。doi :10.1016/ j.pcad.2013.10.015。PMC 3894250。PMID 24267433。
- ^ Shieh A 、 Aloia JF（2017年3月）。「アフリカ系アメリカ人のビタミンD状態の評価とビタミンDの骨格健康パラメータへの影響」。北米内分泌・代謝クリニック。46 （1）：135～ 152。doi ：10.1016/ j.ecl.2016.09.006。PMID 28131129 。
- ^ Powe CE、Evans MK、Wenger J、Zonderman AB、Berg AH、Nalls M、他 (2013 年 11 月)。「黒人アメリカ人と白人アメリカ人のビタミン D 結合タンパク質とビタミン D の状態」。The New England Journal of Medicine。369 ( 21): 1991– 2000。doi : 10.1056/NEJMoa1306357。PMC 4030388。PMID 24256378。
- ^ abcd デュラ-トラベ T、ガリナス-ビクトリアーノ F (2023 年 7 月)。 「妊娠、授乳、ビタミンD」。国際分子科学ジャーナル。24 (15): 11881.土井: 10.3390/ijms241511881。PMC 10418507。PMID 37569256。
- ^ abcdef 「ビタミンとミネラル - ビタミンD」。国民保健サービス。2020年8月3日。2017年10月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年11月15日閲覧。
- ^ abcdef 「ビタミンDとカルシウム：最新の食事摂取基準」。栄養と健康的な食事。カナダ保健省。2008年12月5日。2017年6月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2018年4月28日閲覧。
- ^ abcdef EFSAの栄養製品、栄養、アレルギーに関するパネル（NDA）（2016年6月29日）。「ビタミンDの食事基準値」。EFSAジャーナル。14（10）：e04547。doi ：10.2903 / j.efsa.2016.4547。hdl：11380/1228918。
- ^ Kim YJ (2013年5月). 「母乳で育てられた乳児と粉ミルクで育てられた乳児の血清ビタミンDレベルの比較：血清ビタミンD濃度に影響を与えるいくつかの要因」. Korean Journal of Pediatrics . 56 (5): 202– 204. doi :10.3345/kjp.2013.56.5.202. PMC 3668200. PMID 23741233 .
- ^ ab 「赤ちゃんへの授乳：生後1年目」クリーブランドクリニック。2023年9月13日。 2024年12月28日閲覧。
- ^ Dudenkov DV、Yawn BP、Oberhelman SS、Fischer PR、Singh RJ、Cha SS、他 (2015 年 5 月)。「血清 25-ヒドロキシビタミン D 値が 50 ng/mL を超える頻度の変化: 10 年間の人口ベース研究」。メイヨークリニックプロシーディングス。90 (5): 577– 586。doi : 10.1016/j.mayocp.2015.02.012。PMC 4437692。PMID 25939935。
- ^ Taylor PN、Davies JS（2018 年6月）。「不適切な治療によるビタミンD毒性リスクの高まりに関するレビュー」。British Journal of Clinical Pharmacology。84（6）：1121–1127。doi ：10.1111/bcp.13573。PMC 5980613。PMID 29498758。
- ^ Macdonald HM (2013年2月). 「日光と食事によるビタミンDの状態への寄与」Calcified Tissue International . 92 (2): 163– 176. doi :10.1007/s00223-012-9634-1. PMID 23001438.
- ^ メルクマニュアルの診断と治療プロフェッショナル版のビタミンD
- ^ ブラウン JE、アイザックス J、クリンケ B、レヒテンバーグ E、マータフ M (2013 年 6 月 28 日)。ライフサイクル全体にわたる栄養。センゲージ学習。ISBN 978-1-285-82025-5. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年4月9日閲覧。
- ^ Insel P、Ross D、Bernstein M、McMahon K（2015年3月18日）。栄養学の発見。Jones & Bartlett Publishers。ISBN 978-1-284-06465-0. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年4月9日閲覧。
- ^ Ross AC、Manson JE、Abrams SA、Aloia JF、Brannon PM、Clinton SK、他 (2011 年 1 月)。「医学研究所によるカルシウムとビタミン D の食事摂取基準に関する 2011 年報告書: 臨床医が知っておくべきこと」。臨床内分泌・代謝学ジャーナル。96 (1): 53– 58。doi : 10.1210 / jc.2010-2704。PMC 3046611。PMID 21118827。
- ^ Hathcock JN、Shao A、Vieth R、 Heaney R（2007年1月）。「ビタミンDのリスク評価」。アメリカ臨床栄養学誌。85 （1）：6～ 18。doi ：10.1093 / ajcn /85.1.6。PMID 17209171。
- ^ Vieth R (2007 年 12 月). 「ビタミン D の毒性、政策、科学」. Journal of Bone and Mineral Research . 22 (Suppl 2): V64 – V68 . doi : 10.1359/jbmr.07s221 . PMID 18290725. S2CID 24460808.
- ^ Holick MF (1995 年 3 月). 「皮膚におけるビタミン D の生成に影響を与える環境要因」.アメリカ臨床栄養学ジャーナル. 61 (3 補足): 638S – 645S . doi : 10.1093/ajcn/61.3.638S . PMID 7879731.
- ^ Vieth R (1999年5月). 「ビタミンD補給、25-ヒドロキシビタミンD濃度、および安全性」.アメリカ臨床栄養学誌. 69 (5): 842– 856. doi :10.1093/ajcn/69.5.842. PMID 10232622.
- ^ De Paolis E、Scaglione GL、De Bonis M、Minucci A、Capoluongo E (2019年10月)。「特発性乳児高カルシウム血症に関連するCYP24A1およびSLC34A1の遺伝子欠陥：遺伝子型から表現型へ」。臨床化学および臨床検査医学。57 ( 11): 1650– 1667。doi : 10.1515/cclm- 2018-1208。PMID 31188746。
- ^ Tebben PJ 、 Singh RJ、Kumar R (2016年10月) 。 「ビタミンD依存性高カルシウム血症：メカニズム、 診断、治療」。内分泌レビュー。37 (5): 521–547。doi :10.1210/er.2016-1070。PMC 5045493。PMID 27588937。
- ^ Chung M、Balk EM、Brendel M、Ip S、Lau J、Lee J、他 (2009 年 8 月)。「ビタミン D とカルシウム: 健康成果の系統的レビュー」。エビデンスレポート/テクノロジー評価( 183): 1– 420。PMC 4781105。PMID 20629479 。
- ^ Theodoratou E、Tzoulaki I、 Zgaga L、 Ioannidis JP (2014 年 4 月)。「ビタミン D と多様な健康アウトカム: 観察研究とランダム化試験の系統的レビューとメタ分析の包括的なレビュー」。BMJ。348 : g2035。doi : 10.1136 /bmj.g2035。PMC 3972415。PMID 24690624。
- ^ ab Autier P, Boniol M, Pizot C, Mullie P (2014年1月). 「ビタミンDの状態と健康障害：系統的レビュー」. The Lancet. 糖尿病と内分泌学. 2 (1): 76– 89. doi :10.1016/S2213-8587(13)70165-7. PMID 24622671.
- ^ Hussain S、Singh A、Akhtar M 、Najmi AK（2017年9月）。「膝関節炎の管理のためのビタミンD補給：ランダム化比較試験の系統的レビュー」。Rheumatology International。37 （9 ）：1489–1498。doi：10.1007/s00296-017-3719-0。PMID 28421358。S2CID 23994681 。
- ^ ab Maxmen A (2011年7月). 「栄養アドバイス：ビタミンDレマ」（PDF） . Nature . 475（7354）：23– 25. doi：10.1038/475023a . PMID 21734684. 2020年8月3日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） . 2011年11月17日閲覧。
- ^ ab Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, et al. (2014年1月). 「成人の死亡率予防のためのビタミンD補給」. The Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic review). 2014 (1): CD007470. doi :10.1002/14651858.CD007470.pub3. PMC 11285307 . PMID 24414552.
- ^ Schöttker B、Jorde R、Peasey A、Thorand B、Jansen EH、Groot L、他 (Consortium on Health Ageing: Network of Cohorts in Europe the United States) (2014 年 6 月)。「ビタミン D と死亡率: 欧州と米国の大規模コホート研究コンソーシアムの個々の参加者データのメタ分析」。BMJ。348 ( jun17 16 ) : g3656。doi :10.1136/ bmj.g3656。PMC 4061380。PMID 24938302。
- ^ Tuohimaa P (2009年3月). 「ビタミンDと老化」.ステロイド生化学と分子生物学ジャーナル. 114 ( 1–2 ): 78–84 . doi :10.1016/j.jsbmb.2008.12.020. PMID 19444937. S2CID 40625040.
- ^ Tuohimaa P 、Keisala T、Minasyan A、Cachat J、Kalueff A（2009年12月）。「ビタミンD、神経系、老化」。Psychoneuroendocrinology。34 （Suppl 1）：S278 – S286。doi：10.1016/ j.psyneuen.2009.07.003。PMID 19660871。S2CID 17462970 。
- ^ Elidrissy AT (2016年9月). 「先天性くる病の再発、潜在例を見逃しているのか?」Calcified Tissue International (Review). 99 (3): 227– 236. doi :10.1007/s00223-016-0146-2. PMID 27245342. S2CID 14727399.
- ^ Paterson CR、Ayoub D (2015年10月)。「母親のビタミンD 欠乏による先天性くる病」。臨床栄養学（レビュー）。34（5）：793–798。doi：10.1016/j.clnu.2014.12.006。PMID 25552383 。
- ^ Wagner CL、Greer FR (2008 年 11 月)。 「乳児、小児、青年におけるくる病とビタミン D 欠乏症の予防」。小児科。122 ( 5 ): 1142– 1152。doi :10.1542/peds.2008-1862。PMID 18977996。S2CID 342161 。
- ^ Lerch C, Meissner T (2007 年 10 月). Lerch C (編). 「正期産児の栄養性くる病予防のための介入」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2007 (4): CD006164. doi : 10.1002 /14651858.CD006164.pub2. PMC 8990776. PMID 17943890.
- ^ Clements MR (1989). 「英国アジア人のくる病問題」Journal of Human Nutrition and Dietetics . 2 (2): 105– 16. doi :10.1111/j.1365-277X.1989.tb00015.x.
- ^ Pettifor JM ( 2004年12 月)。「栄養性くる病: ビタミン D、カルシウム、またはその両方の欠乏?」アメリカ臨床栄養学誌。80 (6 補足): 1725S – 1729S。doi : 10.1093/ ajcn /80.6.1725S。PMID 15585795 。
- ^ Dupuis EM (2002 年 2 月 1 日)。自然の完璧な食品: ミルクはいかにしてアメリカの飲み物となったか。NYU 出版。ISBN 978-0-8147-1938-1. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年4月9日閲覧。
- ^ Chibuzor MT、Graham-Kalio D、Osaji JO、Meremikwu MM、他 (コクラン代謝・内分泌疾患グループ) (2020年4月)。「小児の栄養性くる病の治療におけるビタミンD、カルシウム、またはビタミンDとカルシウムの組み合わせ」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2020 ( 4 ): CD012581。doi :10.1002/14651858.CD012581.pub2。PMC 7164979。PMID 32303107。
- ^ Munns CF、Shaw N、Kiely M、Specker BL、Thacher TD、Ozono K、他 (2016 年 2 月)。「栄養性くる病の予防と管理に関する世界的コンセンサス勧告」。 臨床内分泌・代謝学ジャーナル。101 (2): 394– 415。doi :10.1210/jc.2015-2175。PMC 4880117。PMID 26745253。
- ^ ab 「業界向けガイダンス：食品表示ガイド」。米国食品医薬品局（FDA）。2013年1月。2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2019年7月17日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ Holick MF (2006年3月). 「ビタミンD不足の蔓延と健康への影響」. Mayo Clinic Proceedings . 81 (3): 353– 373. doi : 10.4065/81.3.353 . PMID 16529140.
- ^ Avenell A、Mak JC、O'Connell D ( 2014年 4 月)。「閉経後女性および高齢男性の骨折予防のためのビタミン D およびビタミン D 類似体」。コクラン・データベース・オブ・システマティック・レビュー 。2014 ( 4 ): CD000227。doi :10.1002/ 14651858.CD000227.pub4。PMC 7032685。PMID 24729336。
- ^ Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Orav EJ, Lips P, Meunier PJ, Lyons RA, et al. (2012年7月). 「骨折予防のためのビタミンD投与量要件のプール分析」(PDF) . The New England Journal of Medicine . 367 (1): 40– 49. doi :10.1056/NEJMoa1109617. hdl :1871/48765. PMID 22762317. S2CID 24338997. 2020年12月15日時点のオリジナルより アーカイブ(PDF) . 2019年7月17日閲覧。
- ^ Chung M, Lee J, Terasawa T, Lau J, Trikalinos TA (2011年12月). 「ビタミンDとカルシウムの併用によるがんおよび骨折の予防：米国予防医学タスクフォースの最新メタ分析」Annals of Internal Medicine . 155 (12): 827– 838. doi :10.7326/0003-4819-155-12-201112200-00005. PMID 22184690. S2CID 22380502.
- ^ Zhao JG、Zeng XT、Wang J 、Liu L（2017年12月）。「地域在住高齢者におけるカルシウムまたはビタミンDの補給と骨折発生率の関連性：系統的レビューとメタ分析」JAMA。318 （24 ）：2466–2482。doi：10.1001 / jama.2017.19344。PMC 5820727。PMID 29279934。
- ^ Cranney A、Horsley T、O'Donnell S、Weiler H、Puil L、Ooi D、他 (2007 年 8 月)。「骨の健康に関するビタミン D の有効性と安全性」。エビデンスレポート/テクノロジー評価 ( 158): 1– 235。PMC 4781354。PMID 18088161。
- ^ Bolland MJ、Grey A、 Gamble GD、 Reid IR（2014年7月）。「ビタミンD補給と転倒：試験的連続メタ分析」。The Lancet。糖尿病と内分泌学。2（7）：573–580。doi ： 10.1016 / S2213-8587 （14）70068-3。PMID 24768505 。
- ^ Shuler FD、 Wingate MK、Moore GH、Giangarra C (2012 年 11 月)。「ビタミン D のスポーツ健康効果」。スポーツ健康。4 (6): 496– 501。doi : 10.1177 / 1941738112461621。PMC 3497950。PMID 24179588。
- ^ ab Sluyter JD、Manson JE、 Scragg R（2021年1月）。「ビタミンD と臨床癌転帰：メタ分析のレビュー」。JBMR Plus。5 （ 1）：e10420。doi ：10.1002/jbm4.10420。PMC 7839823。PMID 33553987。
- ^ Zhao Y, Chen C, Pan W, Gao M, He W, Mao R, et al. (2016年5月). 「膀胱がんのリスク軽減におけるビタミンD摂取量の有効性の比較：系統的レビューとネットワークメタ分析」. Nutrition . 32 (5): 515– 523. doi :10.1016/j.nut.2015.10.023. PMID 26822497.
- ^ Hernández-Alonso P, Boughanem H, Canudas S, Becerra-Tomás N, Fernández de la Puente M, Babio N, et al. (2021年7月). 「循環ビタミンDレベルと大腸がんリスク：症例対照研究と前向きコホート研究のメタ分析と系統的レビュー」.食品科学と栄養学の批評的レビュー. 63 (1): 1– 17. doi :10.1080/10408398.2021.1939649. hdl : 10609/136992 . PMID 34224246. S2CID 235746547.
- ^ 「ビタミンDとがん予防」。米国国立衛生研究所国立がん研究所。2013年10月21日。2015年2月13日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月15日閲覧。
- ^ Goulão B、Stewart F、Ford JA、 MacLennan G、Avenell A（2018年4月）。「がんとビタミンD補給：系統的レビューとメタ分析」。アメリカ臨床栄養学ジャーナル。107 （4）： 652–663。doi ： 10.1093 / ajcn /nqx047。PMID 29635490。
- ^ Keum N、Lee DH、 Greenwood DC、Manson JE、Giovannucci E（2019年5月）。「ビタミンD補給と総がん発生率および死亡率：ランダム化比較試験のメタ分析」Annals of Oncology。30（5）：733–743。doi ：10.1093 / annonc / mdz059。PMC 6821324。PMID 30796437。
- ^ Barbarawi M、Kheiri B、Zayed Y、Barbarawi O、Dhillon H、Swaid B、他 (2019年8月)。「ビタミンD補給と21のランダム化臨床試験における83,000人以上の心血管疾患リスク：メタ分析」。JAMA Cardiology。4 ( 8 ) : 765– 776。doi : 10.1001 /jamacardio.2019.1870。PMC 6584896。PMID 31215980。
- ^ Nudy M、Krakowski G、Ghahramani M、Ruzieh M、Foy AJ（2020年6月）。「ビタミンD補給、心臓イベント、脳卒中：系統的レビューとメタ回帰分析」。国際心臓病学ジャーナル。心臓と血管。28 ：100537。doi ： 10.1016 / j.ijcha.2020.100537。PMC 7240168。PMID 32462077。
- ^ Beveridge LA、Struthers AD、Khan F、Jorde R、Scragg R、Macdonald HM、他 (2015 年 5 月)。「ビタミン D 補給の血圧に対する影響: 個々の患者データを取り入れた系統的レビューとメタ分析」。JAMA 内科医学。175 ( 5 ): 745– 754。doi : 10.1001/jamainternmed.2015.0237。PMC 5966296。PMID 25775274。
- ^ Zhang D、Cheng C、Wang Y、Sun H、Yu S、Xue Y、他 (2020年1月)。「一般集団におけるビタミンDの血圧と高血圧に対する効果：コホート研究とランダム化比較試験の最新メタ分析」。慢性疾患の予防 。17 ：E03。doi ：10.5888 /pcd17.190307。PMC 6977781。PMID 31922371。
- ^ Abboud M、Al Anouti F、Papandreou D、 Rizk R、Mahboub N、Haidar S（2021年2月）。「小児および青年のビタミンDの状態と血圧：観察研究の系統的レビュー」。系統的レビュー。10（1）：60。doi ：10.1186 / s13643-021-01584- x。PMC 7898425。PMID 33618764 。
- ^ Khan SU、Khan MU、Riaz H、Valavoor S、Zhao D、Vaughan L、他 (2019年8月)。「栄養補助食品と食事介入が心血管疾患の結果に及ぼす影響：包括的レビューとエビデンスマップ」。Annals of Internal Medicine。171 ( 3 ): 190– 198。doi :10.7326 / m19-0341。PMC 7261374。PMID 31284304。
- ^ Hewison M (2011). 「ビタミン D と自然免疫および獲得免疫」.ビタミンと免疫システム. ビタミンとホルモン. 第 86 巻. アカデミック プレス. pp. 23– 62. doi :10.1016/B978-0-12-386960-9.00002-2. ISBN 978-0-12-386960-9. PMID 21419266。
- ^ L Bishop E、Ismailova A、Dimeloe S、Hewison M、White JH（2021年1月）。「ビタミンDと免疫調節：抗菌、抗ウイルス、抗炎症」。JBMR Plus。5 （ 1 ）：e10405。doi：10.1002/jbm4.10405。PMC 7461279。PMID 32904944。
- ^ Nnoaham KE、Clarke A ( 2008年2月)。「血清ビタミンD値の低下と結核：系統的レビューとメタ分析」。International Journal of Epidemiology。37 ( 1 ): 113– 119。CiteSeerX 10.1.1.513.3969。doi : 10.1093/ije/dym247。PMID 18245055 。
- ^ Goyal JP、Singh S、Bishnoi R、Bhardwaj P、Kaur RJ、Dhingra S、et al. (2022年7月)。「結核患者におけるビタミンDの有効性と安全性：系統的レビューとメタ分析」。抗感染療法の専門家レビュー。20 (7): 1049– 1059。doi : 10.1080 /14787210.2022.2071702。PMID 35477334 。
- ^ Cao Y, Wang X, Liu P, Su Y, Yu H, Du J (2022年1月). 「ビタミンDと潜在性結核感染のリスク：系統的レビューとメタ分析」. BMC Pulmonary Medicine . 22 (1): 39. doi : 10.1186/s12890-022-01830-5 . PMC 8772077. PMID 35045861 .
- ^ ab 「SACN迅速レビュー：ビタミンDと急性呼吸器感染症」。イングランド公衆衛生局。2021年1月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年1月6日閲覧。
- ^ Del Pinto R、Pietropaoli D、Chandar AK、Ferri C、Cominelli F (2015 年 11 月)。「炎症性腸疾患とビタミン D 欠乏症の関連性: 系統的レビューとメタ分析」。炎症 性腸疾患。21 (11): 2708– 2717。doi :10.1097 / MIB.0000000000000546。PMC 4615394。PMID 26348447。
- ^ abc Wallace C, Gordon M, Sinopoulou V, Limketkai BN, et al. (Cochrane Gut Group) (2023年10月). 「炎症性腸疾患の治療におけるビタミンD」.コクラン・システマティック・レビュー・データベース. 2023 (10): CD011806. doi :10.1002/14651858.CD011806.pub2. PMC 10542962. PMID 37781953 .
- ^ Guzman-Prado Y、Samson O、 Segal JP、Limdi JK、Hayee B（2020年11月）。「炎症性腸疾患の成人に対するビタミンD療法：系統的レビューとメタ分析」。炎症性腸疾患。26 （12）：1819– 1830。doi ：10.1093/ibd/izaa087。PMID 32385487 。
- ^ ab 「ビタミンD」。新型コロナウイルス感染症（COVID-19）治療ガイドライン。国立衛生研究所（NIH）。2022年9月26日。 2023年7月4日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ ab COVID-19迅速ガイドライン：ビタミンD （PDF）（技術レポート）。国立医療技術評価機構（NICE）。2020年12月。ISBN 978-1-4731-3942-8. NG187. 2021年12月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2021年2月22日閲覧。
- ^ COVID-19の予防と治療としてのビタミンDサプリメントの使用に関するエビデンスレビュー（PDF）（レポート）。英国国立医療技術評価機構（NICE）。2020年12月。2021年10月20日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2021年2月22日閲覧。
- ^ Liu N、Sun J、Wang X、Zhang T、Zhao M、Li H（2021年3月）。「ビタミンD値の低下はコロナウイルス感染症2019の転帰と関連している：系統的レビューとメタ分析」。 国際感染症ジャーナル。104：58–64。doi ： 10.1016/ j.ijid.2020.12.077。PMC 7833186。PMID 33401034。
- ^ Kazemi A、Mohammadi V、Aghababaee SK、Golzarand M、Clark CC、Babajafari S（2021年10月）。「ビタミンDの状態とSARS-CoV-2感染またはCOVID-19の重症度との関連：系統的レビューとメタ分析」。Advances in Nutrition。12 （ 5 ）： 1636–1658。doi ：10.1093 / advances/ nmab012。PMC 7989595。PMID 33751020。
- ^ Petrelli F、Luciani A、Perego G、Dognini G、Colombelli PL、Ghidini A（2021年7月）。「COVID-19感染に対するビタミンDの治療と予後の役割：43の観察研究の系統的レビューとメタ分析」。 ステロイド生化学と分子生物学のジャーナル。211 ：105883。doi ：10.1016/ j.jsbmb.2021.105883。PMC 7997262。PMID 33775818。
- ^ ab Bassatne A、Basbous M、Chakhtoura M、El Zein O、Rahme M、El-Hajj Fuleihan G (2021年6月)。「COVID-19とビタミンD (VIVID) の関連性：系統的レビューとメタ分析」。 代謝(系統的レビュー)。119 : 154753。doi : 10.1016 / j.metabol.2021.154753。PMC 7989070。PMID 33774074。
- ^ Damascena AD、Azevedo LM、Oliveira TA、Santana JD、Pereira M（2021年8月）。「ビタミンD欠乏症がCOVID-19を悪化させる補足：系統的レビューとメタ分析」。食品科学 と栄養学の批評的レビュー。63 （4）：557–562。doi ： 10.1080 /10408398.2021.1951652。PMID 34384300。S2CID 236997712。
- ^ Dissanayake HA, de Silva NL, Sumanatilleke M, de Silva SD, Gamage KK, Dematapitiya C, et al. (2022年4月). 「COVID-19におけるビタミンDの予後と治療の役割：系統的レビューとメタ分析」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 107 (5): 1484– 1502. doi :10.1210/clinem/dgab892. PMC 8689831. PMID 34894254 .
- ^ Shah K、 Saxena D、 Mavalankar D（2021年5月）。「ビタミンD補給、COVID - 19および疾患重症度：メタ分析」。QJM。114 （ 3）：175–181。doi ：10.1093/ qjmed /hcab009。PMC 7928587。PMID 33486522 。
- ^ Stroehlein JK、Wallqvist J、Iannizzi C、Mikolajewska A、Metzendorf MI、Benstoem C、et al. (2021年5月)。「COVID-19治療のためのビタミンD補給：生きた系統的レビュー」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2021 (5): CD015043。doi :10.1002 / 14651858.CD015043。PMC 8406457。PMID 34029377。S2CID 235202971 。
- ^ Jolliffe DA, Greenberg L, Hooper RL, Mathyssen C, Rafiq R, de Jongh RT, et al. (2019年4月). 「COPDの悪化を防ぐビタミンD：ランダム化比較試験の個々の参加者データの系統的レビューとメタ分析」Thorax . 74 (4): 337– 345. doi : 10.1136/thoraxjnl-2018-212092 . PMID 30630893. S2CID 58548871.
- ^ Williamson A、Martineau AR、Sheikh A、 Jolliffe D 、 Griffiths CJ（2023年2月）。「喘息の管理のためのビタミンD」。コクラン ・システマティック・レビュー・データベース。2023 （2）：CD011511。doi ： 10.1002/14651858.CD011511.pub3。PMC 9899558。PMID 36744416。
- ^ Zhang Y, Tan H, Tang J, Li J, Chong W, Hai Y, et al. (2020年7月). 「前糖尿病患者におけるビタミンD補給による2型糖尿病予防への影響：系統的レビューとメタ分析」. Diabetes Care . 43 (7): 1650– 1658. doi : 10.2337/dc19-1708 . PMID 33534730. S2CID 219897727.
- ^ Sahebi R、Rezayi M、Emadzadeh M、Salehi M、Tayefi M、Parizadeh SM、他 (2019 年 2 月)。「イランの糖尿病患者におけるビタミン D 補給の血糖コントロール指標に対する影響: 系統的レビューとメタ分析」。臨床 実践における補完療法。34 : 294–304。doi :10.1016/ j.ctcp.2018.12.009。PMID 30712741。S2CID 57479957 。
- ^ Mohammadi S、Hajhashemy Z、Saneei P（2021年6月）。「成人の2型糖尿病および前糖尿病と血清ビタミンDレベルとの関係：疫学研究の系統的レビューと用量反応メタ分析」。食品科学と栄養 学の批評的レビュー。62 （29）：8178–8198。doi：10.1080/10408398.2021.1926220。PMID 34076544。S2CID 235295924。
- ^ Brophy S、Davies H、Mannan S、Brunt H 、 Williams R (2011 年 9 月)。「成人の潜在性自己免疫糖尿病 (LADA) に対する介入」。Cochrane Database of Systematic Reviews。2011 ( 9): CD006165。doi :10.1002/14651858.cd006165.pub3。PMC 6486159。PMID 21901702。
- ^ Khoshbakht Y、Bidaki R 、 Salehi-Abargouei A (2018年1月)。「ビタミンDの状態と注意欠陥多動性障害：観察研究の系統的レビューとメタ分析」。Advances in Nutrition。9 ( 1 ): 9– 20。doi : 10.1093 /advances/ nmx002。PMC 6333940。PMID 29438455。
- ^ Gan J、Galer P、Ma D、Chen C、Xiong T（2019年11月）。「ビタミンD補給の注意欠陥・多動性障害に対する効果：ランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析」。Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology。29（ 9 ）：670–687。doi ： 10.1089/cap.2019.0059。PMID 31368773。S2CID 199054851。
- ^ Shaffer JA、Edmondson D、Wasson LT、Falzon L、Homma K、Ezeokoli N、他 (2014 年 4 月)。「うつ症状に対するビタミン D 補給: ランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析」。 心身医学。76 ( 3 ) : 190– 196。doi :10.1097/psy.0000000000000044。PMC 4008710。PMID 24632894。
- ^ Balion C, Griffith LE, Strifler L, Henderson M, Patterson C, Heckman G, et al. (2012年9月). 「ビタミンD、認知、認知症：系統的レビューとメタ分析」. Neurology . 79 (13): 1397– 1405. doi :10.1212/WNL.0b013e31826c197f. PMC 3448747. PMID 23008220 .
- ^ ab Cui X、 McGrath JJ、Burne TH、Eyles DW（2021年7月） 。「ビタミンDと統合失調症：20年後」。分子精神医学。26 （ 7）：2708– 2720。doi ：10.1038/ s41380-021-01025-0。PMC 8505257。PMID 33500553。
- ^ Zhu JL、Luo WW、Cheng X、Li Y、Zhang QZ、Peng WX（2020年6月）。「成人のビタミンD欠乏症と統合失調症：観察研究の系統的レビューとメタ分析」。精神医学研究。288 ：112959。doi ：10.1016/ j.psychres.2020.112959。PMID 32335466 。
- ^ クラファ A、カンナレッラ R、バルバガッロ F、レアンザ C、パラッツォーロ R、フローレス HA、他。 (2023 年 6 月)。 「ビタミンDと勃起不全の関係を示唆するメカニズム：概要」。生体分子。13 (6): 930.土井: 10.3390/biom13060930。PMC 10295993。PMID 37371510。
- ^ Canguven O、Al Malki AH（2021年1月）。「ビタミンDと男性の勃起機能：最新のレビュー」。世界男性健康ジャーナル。39 （1）：31– 37。doi ：10.5534 / wjmh.190151。PMC 7752519。PMID 32009309。
- ^ Hassanein MM、Huri HZ、Abduelkarem AR 、 Baig K（2023年8月）。「閉経後女性の膣、性機能、泌尿器機能に対するビタミンDの治療効果」。栄養 学。15 （ 17 ）：3804。doi ：10.3390/nu15173804。PMC 10490181。PMID 37686835。
- ^ Wagner CL、Taylor SN、 Dawodu A、Johnson DD、 Hollis BW（2012年3月）。「ビタミンDと妊娠中の母親と胎児の最適な健康の達成におけるその役割」。栄養 学。4 （3）：208-230。doi：10.3390/ nu4030208。PMC 3347028。PMID 22666547。
- ^ ab Aghajafari F, Nagulesapillai T, Ronksley PE, Tough SC, O'Beirne M, Rabi DM (2013 年 3 月). 「母体血清 25-ヒドロキシビタミン D レベルと妊娠および新生児の結果との関連: 観察研究の系統的レビューとメタ分析」. BMJ . 346 : f1169. doi : 10.1136/bmj.f1169 . PMID 23533188.
- ^ Roth DE、Leung M、Mesfin E、Qamar H、Watterworth J、Papp E（2017年11月）。「妊娠中のビタミンD補給：ランダム化試験の系統的レビューによるエビデンスの現状」。BMJ。359 ： j5237。doi ： 10.1136 / bmj.j5237。PMC 5706533。PMID 29187358。
- ^ Palacios C、Kostiuk LL、Cuthbert A、Weeks J（2024年7月）。「妊娠中の女性に対するビタミンD補給」。コクラン・システマティック・レビュー・データベース。2024 （7）：CD008873。doi ：10.1002/14651858.CD008873.pub5。PMC 11287789。PMID 39077939 。
- ^ Alsharif SA、Baradwan S、Alshahrani MS、Khadawardi K、AlSghan R、Badghish E、et al. (2024)。「ビタミンDの経口摂取による子宮筋腫への影響：ランダム化臨床試験の系統的レビューとメタ分析」。栄養とがん。76（3）：226– 235。doi ：10.1080/ 01635581.2023.2288716。PMID 38234246 。
- ^ Combs A、Singh B 、 Nylander E、Islam MS、Nguyen HV、Parra E、et al. (2023年4月)。「ビタミンDと子宮筋腫の系統的レビュー：病態生理学、予防、治療」。生殖科学。30（4）：1049–1064。doi ： 10.1007 / s43032-022-01011 -z。PMID 35960442 。
- ^ abc 欧州食品安全機関（EFSA）の栄養製品、栄養およびアレルギーに関する委員会（NDA）（2010年）。「ビタミンDと免疫系の正常な機能および炎症反応（ID 154、159）、正常な筋肉機能の維持（ID 155）、および正常な心血管機能の維持（ID 159）に関する健康強調表示の実証に関する科学的意見（EC規則第1924/2006号第13条（1）に基づく）」。EFSAジャーナル。8（2）：1468-85。doi：10.2903/j.efsa.2010.1468 。
- ^ 欧州食品安全機関（EFSA）の栄養製品、栄養およびアレルギーに関するパネル（NDA）（2011年）。「規則（EC）第1924/2006号第14条に基づくビタミンDと転倒リスクに関連する健康強調表示の実証に関する科学的意見」（ PDF ）。EFSAジャーナル。9 （9）：2382〜2400。doi：10.2903 /j.efsa.2011.2382 。 2019年8月20日時点のオリジナルからアーカイブ（PDF） 。 2019年8月20日閲覧。
- ^ 「カルシウムと骨粗鬆症に関する米国の健康強調表示に関するカナダ保健省の科学的概要」カナダ保健省栄養科学局食品局、健康製品・食品部門。2000年5月1日。2016年12月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年1月29日閲覧。
- ^ 清水 徹 (2002). 「日本で新たに制定された規制：健康強調表示食品」.アジア太平洋臨床栄養学ジャーナル. 11 (2): S94 – S96 . doi :10.1046/j.1440-6047.2002.00007.x. PMID 12074195.
- ^ abcde オーストラリアとニュージーランドの栄養基準値（推奨食事摂取量を含む）キャンベラ：国立保健医療研究評議会。2006年。ISBN 1-86496-243-7. 2023年3月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年3月19日閲覧。
- ^ ab EFSA ダイエット製品、栄養およびアレルギーに関するパネル (NDA) (2012)。「ビタミン D の許容上限摂取量に関する科学的意見」。EFSAジャーナル(提出原稿)。10 ( 7): 2813。doi : 10.2903 / j.efsa.2012.2813。hdl : 2434/257871。
- ^ 医学研究所(1997)。「ビタミン D」。カルシウム、リン、マグネシウム、ビタミン D、フッ化物の食事摂取基準。ワシントン DC: 全米科学アカデミー出版。250 ～ 87ページ。ISBN 0-309-06403-1. 2024年12月28日閲覧。
- ^ 「PHEがビタミンDに関する新たなアドバイスを発表」。イングランド公衆衛生局。2016年7月21日。2021年1月3日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年11月15日閲覧。
- ^ 「連邦官報 2016年5月27日 食品表示：栄養成分表示とサプリメント表示の改訂。FRページ33982」（PDF）。2016年8月8日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2019年8月20日閲覧。 この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ 「栄養補助食品ラベルデータベース（DSLD）の1日の摂取量参考値」。栄養補助食品ラベルデータベース（DSLD）。2020年4月7日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年5月16日閲覧。
- ^ Salleh A (2012年6月12日). 「ビタミンD食品強化食卓」オーストラリア放送協会。2020年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2012年6月12日閲覧。
- ^ 「オーストラリア健康調査：栄養素に関する生物医学的結果、2011～2012年」オーストラリア統計局。2011年12月21日。2023年3月10日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2023年3月19日閲覧。
- ^ 「食品の栄養表示：1日の推奨摂取量、エネルギー換算係数、定義について」2008年10月28日。
- ^ 「ビタミンD（翻訳）」（スウェーデン語）。スウェーデン国立食品庁。2020年10月26日時点のオリジナルよりアーカイブ。2018年10月19日閲覧。
- ^ ビタミン D-Bedarf bei fehlender endogener Synthese Deutsche Gesellschaft für Ernährung、2012 年 1 月
- ^ ペレス＝ロペス FR、ブリンキャット M、エレル CT、トレモリエール F、ガンバッチャーニ M、ランブリノウダキ I、他。 （2012年1月）。 「EMASの立場表明：ビタミンDと閉経後の健康」。マトゥリタス。71 (1): 83–88 .土井: 10.1016/j.maturitas.2011.11.002。PMID 22100145。
- ^ Haytowitz DB (2009). 「キノコに含まれるビタミンD」（PDF）。米国農務省栄養データ研究所。2021年2月1日時点のオリジナルよりアーカイブ（PDF） 。 2018年4月16日閲覧。
- ^ ab Schmid A, Walther B (2013年7月). 「動物性食品中の天然ビタミンD含有量」. Advances in Nutrition . 4 (4): 453– 462. doi : 10.3945 /an.113.003780. PMC 3941824. PMID 23858093.
- ^ ルルド・サマニエゴ＝ヴァエスケン M、アロンソ＝アペルテ E、バレラ＝モレイラス G (2012)。 「今日はビタミン強化食品」。食品と栄養の研究。56 : 5459.土井:10.3402/fnr.v56i0.5459. PMC 3319130。PMID 22481896。
- ^ 「牛乳と牛乳代替品を選ぶ際に知っておくべきこと」クリーブランドクリニック。2021年11月11日。 2025年1月3日閲覧。
- ^ Deluca HF (2014年1月). 「ビタミンDとその活性代謝物の発見の歴史」. BoneKEy Reports . 3 :479. doi : 10.1038/bonekey.2013.213. PMC 3899558. PMID 24466410.
- ^ Bikle DD (2010年3月). 「ビタミンDと皮膚」. Journal of Bone and Mineral Metabolism . 28 (2): 117– 130. doi :10.1007/s00774-009-0153-8. PMID 20107849. S2CID 6072459.
- ^ Crissey SD、Ange KD、Jacobsen KL、Slifka KA、Bowen PE、Stacewicz-Sapuntzakis M、他 (2003 年 1 月)。「4 つの動物園で飼育されている 12 種の野生ネコ科動物における脂質、ビタミン D 代謝物、レチノール、レチニルエステル、トコフェロール、および選択されたカロテノイドの血清濃度」。The Journal of Nutrition。133 ( 1): 160– 166。doi : 10.1093/ jn /133.1.160。PMID 12514284。
- ^ Holick MF (2018)。「第4章：ビタミンDの光生物学」。Feldman D、Pike JW、Bouillon R、Giovannucci E、Goltzman D、Hewison M（編）『ビタミンD：第1巻：生化学、生理学、診断（第4版）』。ロンドン、イギリス：Academic Press。ISBN 978-0-12-809965-0。
- ^ Holick MF (2020). 「日光、紫外線、ビタミンD、皮膚がん：私たちはどれくらいの日光を必要としますか？」日光、ビタミンD、皮膚がん。実験医学と生物学の進歩。第1268巻。シュプリンガー。pp. 19– 36。doi : 10.1007 /978-3-030-46227-7_2。ISBN 978-3-030-46226-0. PMID 32918212. S2CID 221636019.
108 件の参照
- ^ Jäpelt RB、Jakobsen J (2013 年 5 月)。「 植物におけるビタミン D: 存在、分析、生合成のレビュー」。Frontiers in Plant Science。4 : 136。doi : 10.3389 / fpls.2013.00136。PMC 3651966。PMID 23717318。
- ^ Göring H (2018年11月). 「自然界のビタミンD：細胞膜成分の合成および/または分解の産物」.生化学. Biokhimiia . 83 (11): 1350– 1357. doi :10.1134/S0006297918110056. PMID 30482146. S2CID 53437216.
- ^ Björn LO 、 Wang T（2000年1月）。「生態学的背景におけるビタミンD」。International Journal of Circumpolar Health。59（1）：26-32。PMID 10850004 。
- ^ ab Bouillon R、Suda T (2014年1月)。「ビタミンD：進化の過程におけるカルシウムと骨の恒常性」。BoneKEy Reports。3 ：480。doi：10.1038 /bonekey.2013.214。PMC 3899559。PMID 24466411。
- ^ abc Hanel A、Carlberg C（ 2020年3月）。「ビタミンDと進化：薬理学的影響」。生化学薬理学。173 ：113595。doi ：10.1016/j.bcp.2019.07.024。PMID 31377232 。
- ^ abc Carlberg C (2022年7月). 「進化の観点から見たビタミンD」. Nutrients . 14 (15): 3018. doi : 10.3390/nu14153018 . PMC 9332464. PMID 35893872 .
- ^ Uhl EW (2018年12月). 「家畜におけるビタミンD欠乏症の病理：進化論的および比較論的概要」. International Journal of Paleopathology . 23 : 100–109 . doi : 10.1016/j.ijpp.2018.03.001 . PMID 29544996.
- ^ Zafalon RV、Risolia LW、Pedrinelli V、Vendramini TH、Rodrigues RB、Amaral AR、他 (2020年1月)。「犬と猫のビタミンD代謝と骨代謝に関連しない疾患との関係」。 動物生理学および動物栄養学ジャーナル。104 (1): 322– 342。doi : 10.1111/jpn.13259。PMID 31803981。
- ^ abcde Jarrett P、Scragg R（2020年1月）。「進化、先史 時代、ビタミンD」。国際環境研究・公衆衛生ジャーナル。17 （2）：646。doi ：10.3390 / ijerph17020646。PMC 7027011。PMID 31963858。
- ^ Wade N (2003年8月19日). 「なぜ人間と毛皮は別れたのか」.ニューヨーク・タイムズ. ISSN 0362-4331. 2009年6月18日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年8月24日閲覧。
- ^ Brenner M, Hearing VJ (2008). 「ヒト皮膚における紫外線ダメージ に対するメラニンの保護的役割」光化学と光生物学. 84 (3): 539– 549. doi :10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x. PMC 2671032. PMID 18435612.
- ^ 「アフリカからの単一の移住が世界の人口を増大させたと研究で判明」ニューヨーク・タイムズ。2016年9月22日。2019年5月2日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2017年3月2日閲覧。
- ^ Young AR、Morgan KA、Harrison GI、Lawrence KP、Petersen B、Wulf HC、他 (2021年10月)。「ヒトの体内における紅斑下紫外線曝露によるビタミンD合成の改訂作用スペクトル」。米国科学 アカデミー紀要。118 (40)。Bibcode : 2021PNAS..11815867Y。doi : 10.1073 / pnas.2015867118。PMC 8501902。PMID 34580202。
- ^ ab Holick MF (2005年11月). 「ビタミンDの流行とその健康への影響」(PDF) . The Journal of Nutrition . 135 (11): 2739S – 2748S . doi : 10.1093/jn/135.11.2739S . PMID 16251641. 2017年11月18日時点 のオリジナル(PDF)からアーカイブ
。ビタミンD3は、羊毛脂から7-デヒドロコレステロールを抽出し、UVB照射と精製を行うことで商業的に生産されています。[...] [ビタミンD2]は、酵母から抽出したエルゴステロールを照射し、精製することで商業的に製造されています。
- ^ Hirsch AL (2011 年 5 月 12 日)。「第 6 章: ビタミン D の産業的側面」。Feldman D、Pike JW、Adam JS (編)。ビタミン D: 2 巻セット。Academic Press。ISBN 978-0123819789。
- ^ abc Adams JS、 Hewison M (2010年2月)。「ビタミンDの最新情報」。臨床内分泌・代謝学ジャーナル。95 ( 2 ) : 471–478。doi :10.1210/jc.2009-1773。PMC 2840860。PMID 20133466。
- ^ Cheng JB、Levine MA、Bell NH、Mangelsdorf DJ、Russell DW (2004 年 5 月)。「ヒト CYP2R1 酵素が重要なビタミン D 25-ヒドロキシラーゼであるという遺伝学的証拠」。 米国科学アカデミー紀要。101 ( 20): 7711– 7715。Bibcode :2004PNAS..101.7711C。doi : 10.1073 / pnas.0402490101。PMC 419671。PMID 15128933。
- ^ Laing CJ、Cooke NE (2004)。「セクション I: 第 8 章: ビタミン D 結合タンパク質」。Feldman D、Glorieux FH、Pike JW (編)。ビタミンD。第 1 巻 (第 2 版)。Academic Press。pp. 117– 134。ISBN 978-0-12-252687-9. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年4月9日閲覧。
- ^ Doroudi M、Schwartz Z、Boyan BD（2015年3月）。「1,25-ジヒドロキシビタミンD3の膜介在作用：ホスホリパーゼA2活性化タンパク質とCa（2+）/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼIIの役割のレビュー」。ステロイド生化学および 分子生物学ジャーナル。147 ：81-84。doi：10.1016/ j.jsbmb.2014.11.002。PMC 4323845。PMID 25448737。
- ^ Hii CS、 Ferrante A（2016年3月） 。「ビタミンDの非ゲノム作用」。栄養素。8 （ 3）：135。doi ：10.3390/ nu8030135。PMC 4808864。PMID 26950144。
- ^ abc 「タラ肝油：歴史」ロジータ。 2024年12月5日閲覧。
- ^ abc Hernigou P、Auregan JC、 Dubory A（2019年3月）。「ビタミンD：パートII、タラ肝油、紫外線、くる病の根絶」。国際整形外科。43 （3）：735〜749。doi：10.1007/s00264-019-04288-z。PMID 30627846 。
- ^ Jones G (2022年4月). 「ビタミンDの100年：ビタミンDの歴史的側面」.内分泌コネクション. 11 (4). doi :10.1530/EC-21-0594. PMC 9066576. PMID 35245207 .
- ^ Carere S (2007年7月25日). 「Age-old children's disease back in force」. Toronto Star . 2008年5月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2010年8月24日閲覧。
- ^ McClean FC、Budy AM (1964 年 1 月 28 日)。「ビタミン A、ビタミン D 、軟骨、骨、歯」。ビタミンとホルモン。第 21 巻。Academic Press。pp. 51– 52。ISBN 978-0-12-709821-0. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年3月19日閲覧。
- ^ 「アドルフ・ヴィンダウス – 伝記」Nobelprize.org。2010年3月25日。2018年7月24日時点のオリジナルよりアーカイブ。2010年3月25日閲覧。
- ^ 「ビタミンDの歴史」カリフォルニア大学リバーサイド校。2011年。2017年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。2014年5月9日閲覧。
- ^ Rosenheim O, King H (1932). 「ステロールと胆汁酸の環系。パート II」。J . Chem. Technol. Biotechnol . 51 (47): 954– 7. doi :10.1002/jctb.5000514702。
- ^ Askew FA, Bourdillon RB, Bruce HM, Callow RK, St. L. Philpot J, Webster TA (1932). 「結晶性ビタミンD」. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character . 109 (764): 488– 506. doi : 10.1098/rspb.1932.0008 . JSTOR 81571.
- ^ Hirsch AL (2011)。「ビタミンDの産業的側面」Feldman DJ、Pike JW、Adams JS (編)。ビタミンD。Academic Press。p. 73。ISBN 978-0-12-387035-3. 2023年3月19日時点のオリジナルよりアーカイブ。2023年3月19日閲覧。
- ^ Haussler MR、Norman AW (1969 年1月)。「ビタミンD代謝物の染色体受容体」。 米国科学アカデミー紀要。62 (1): 155-162。Bibcode : 1969PNAS ... 62..155H。doi : 10.1073 / pnas.62.1.155。PMC 285968。PMID 5253652。
- ^ Norman AW、Myrtle JF、Midgett RJ、Nowicki HG、Williams V、Popják G (1971 年 7 月)。「1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール: 腸管におけるビタミン D3 の活性型候補の特定」。Science。173 ( 3991 ) : 51– 54。Bibcode : 1971Sci... 173 ...51N。doi : 10.1126/science.173.3991.51。PMID 4325863。S2CID 35236666 。
- ^ Holick MF、MacLaughlin JA、 Clark MB、Holick SA 、 Potts JT、Anderson RR、他 (1980 年 10 月)。「ヒト皮膚におけるプレビタミン D3 の光合成と生理学的影響」。Science。210 ( 4466): 203– 205。Bibcode : 1980Sci ...210..203H。doi : 10.1126/ science.6251551。JSTOR 1685024。PMID 6251551 。
外部リンク
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Scholia にはビタミン D (Q175621) のプロファイルがあります。
