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| 炎症性腸疾患 | |
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| 炎症性腸疾患の症例における大腸の炎症を示す顕微鏡写真。結腸生検。H &E 染色。 | |
| 専門 | 消化器内科 |
| 鑑別診断 | 胃腸炎、過敏性腸症候群、セリアック病 |
| 頻度 | 全世界で1120万人（2015年）[1] |
| 死亡者（数 | 全世界で47,400人（2015年）[2] |
炎症性腸疾患（IBD ）は、大腸と小腸の炎症性疾患のグループであり、クローン病と潰瘍性大腸炎（UC）が主なタイプです。[3]クローン病は小腸と大腸だけでなく、口、食道、胃、肛門にも影響を及ぼしますが、UCは主に結腸と直腸に影響を及ぼします。[4] [5] [6]
兆候と症状
クローン病とUCは非常に異なる疾患であるにもかかわらず、どちらも以下の症状のいずれかを呈することがあります：腹痛、下痢、直腸出血、骨盤領域の重度の内臓痙攣/筋肉のけいれん、および体重減少。貧血は炎症性腸疾患（IBD）の最も一般的な腸管外合併症です。[9] [10]関連する愁訴または疾患には、関節炎、壊疽性膿皮症、原発性硬化性胆管炎、および非甲状腺疾患症候群（NTIS）が含まれます。[11]深部静脈血栓症（DVT）[12]および閉塞性細気管支炎器質化肺炎（BOOP）との関連も報告されています。[13]診断は一般的に、便中の炎症マーカーの評価と、それに続く病理学的病変の生検による大腸内視鏡検査によって行われます。[14]
原因
IBDは、環境要因と遺伝要因の相互作用によって腸内で免疫反応と炎症を引き起こす複雑な疾患です。[4]
ダイエット
IBD患者は食事に非常に関心があるが、食事がこれらの患者に与える影響についてはほとんど知られていない。最近のレビューでは、IBD患者における栄養カウンセリングの重要な役割が強調されている。患者は、証拠によって最もよく裏付けられ、炎症の客観的な解決をモニタリングする食事を採用するよう奨励されるべきである。[22] [23]
2022年の研究では、果物と野菜の摂取量を増やし、加工肉と精製炭水化物を減らし、水分補給に水を好む食生活は、IBDの活動性症状のリスクの低下と関連していることが判明しましたが、果物と野菜の摂取量の増加だけではクローン病の症状のリスクは低下しませんでした。[24] 2022年の科学的レビューでは、地中海式ダイエット（果物と野菜の摂取量が多い）を遵守したIBD患者では、一般的に良い結果が得られたことがわかりました。[25]
食生活は潰瘍性大腸炎のリスクと関連している。特に、健康的な食生活パターンの最高3分の1に該当する被験者は潰瘍性大腸炎のリスクが79％低かった。[26]
グルテン過敏症は炎症性腸疾患（IBD）によく見られ、炎症の再発と関連しています。グルテン過敏症はクローン病患者と潰瘍性大腸炎患者のそれぞれ23.6%と27.3%に報告されています。[27]
タンパク質、特に動物性タンパク質を多く含む食事や糖分を多く含む食事は、炎症性腸疾患（IBD）や再発のリスク増加と関連している可能性がある。[ 28] [29]
胆汁酸
新たな証拠は、胆汁酸がIBDの病因における重要な病因物質であることを示唆している。[30] IBD患者は、コール酸やケノデオキシコール酸（およびそれらの抱合型）などの一次胆汁酸の存在量が増加し、リトコール酸やデオキシコール酸などの二次胆汁酸の存在量が減少するという一貫したパターンを示す。[30]
微生物叢
ヒトの微生物叢は10 ～100兆個の微生物で構成されています。[31]いくつかの研究では、IBD患者の微生物叢の構成は健常者とは異なることが確認されています。[32]この違いは、潰瘍性大腸炎患者よりもクローン病患者で顕著です。[33] IBD患者では、 Bifidobacterium longum、Eubacterium rectale、Faecalibacterium prausnitzii、Roseburia intestinalisなどの有益な細菌が減少または欠如している一方で、 Bacteroides fragilis、Ruminococcustorks、Ruminococcusなどの有害な種がより豊富です。[34]活性酸素種と活性窒素種 の活性化は、宿主細胞と腸内微生物叢の両方に酸化ストレスをもたらします。その結果、IBDでは、ディスバイオーシスと呼ばれる微生物の不均衡が生じ、酸化ストレスに対する微生物の反応に関与する機能経路の増加を特徴とする。この酸化ストレスは、R. gnavusなどの特定の種の増殖を促進する可能性がある。[35] A. muciniphilaと呼ばれる別の日和見細菌はIBDの発症に寄与し、 NOD様受容体6 （NLRP6）を欠損している個人でより多く見られる。[36] R. gnavusとA. muciniphilaはどちらもIBDでより多く見られる細菌種である。IBD患者は、微生物抗原に対するより強い抗体およびT細胞反応を示すことが多い。[37]腸内微生物叢は、宿主の免疫系と相互作用するためにさまざまなアプローチを採用している。例えば、ヒトに共生するB. fragilisは、外膜小胞の分泌を介して免疫調節分子を免疫細胞に伝達することができる。このメカニズムは、 Atg16L1およびNOD2遺伝子に依存して非古典的なオートファジー経路を活性化することにより、IBDにおいて保護 的な役割を果たします。 [38] B. thetaiotaomicronは、腸管免疫を調節するためにT制御細胞（Treg）の分化を誘導し、 Gata3およびFoxP3遺伝子の発現を増加させます。[39] クロストリジウム属は、 Th2細胞とTh17細胞の発達を阻害するRORγT+ FOXP3 Treg細胞の凝集を促進することができる。最終的に、このコロニー形成は結腸Th2細胞とTh17細胞の反応を減少させる可能性がある。 [40] また、 F. prausnitziiはCD4およびCD8a（DP8α）制御性T細胞を引き付ける。 [41] E. coli Nissle 1917はサルモネラ菌やその他の有害細菌の増殖を阻害する能力がある。これらの病原体が腸上皮細胞に付着して侵入するのを防ぎ、腸内の炎症の可能性を大幅に減らし、IBDの発症も防ぐ可能性がある。 [42]
腸管バリアの破綻
腸管上皮の完全性の喪失は、IBD の重要な病原性役割を果たします。[43] Toll 様受容体(TLR)と呼ばれる免疫受容体を介した異常なシグナル伝達の結果として生じる自然免疫系の機能不全は、複数の病原体に広く共有されている分子に対する免疫応答を活性化し、IBD 大腸炎および関連する癌における急性および慢性の炎症プロセスに寄与します。[44]腸内微生物叢の構成の変化は、IBD の発症における重要な環境要因です。腸内微生物叢の有害な変化は、不適切な (制御されていない)免疫応答を誘発し、腸管上皮の損傷につながります。この重要なバリア (腸管上皮) に亀裂が生じると、微生物叢のさらなる浸潤が可能になり、それがさらに免疫応答を引き起こします。 IBDは多因子疾患であるが、腸内細菌叢に対する過剰な免疫反応が上皮バリア機能の欠陥を引き起こすことが一因となっている。[45]
酸化ストレスとDNA損傷
酸化ストレスとDNA損傷は、おそらく炎症性腸疾患（IBD）の病態生理において役割を果たしている。[46] 8-OHdGレベルによって測定される酸化DNA損傷は、IBD患者では健康な対照群と比較して、炎症を起こした粘膜では炎症を起こしていない粘膜と比較して有意に増加していることが判明した。 [46]血漿または体液中に検出されたすべての抗酸化物質の総作用によって測定される抗酸化能力は、IBD患者では健康な対照群と比較して、炎症を起こした粘膜では炎症を起こしていない粘膜と比較して有意に減少していることが判明した。[46]
遺伝学
IBDの遺伝的要素は1世紀以上前から認識されています。[47]遺伝学の理解に貢献した研究には、民族集団の研究（アシュケナージ系ユダヤ人、アイルランド人など）、家族内クラスター、疫学的研究、双子研究などがあります。分子遺伝学の出現により、特に過去10年間で遺伝的基礎の理解が大幅に広がりました。[48] IBDに関連付けられた最初の遺伝子は2001年のNOD2でした。
ゲノムワイド関連研究により、この疾患のゲノミクスと病因に関する理解が深まりました。現在、200を超える一塩基多型（SNPまたは「スニップ」）がIBDの感受性と関連していることがわかっています。[49] IBDに関する最大規模の遺伝子研究の1つは、2012年に発表されました。 [50]この分析により、クローン病と潰瘍性大腸炎の変異について、以前に報告されていたよりも多くのことが説明されました。[48]この結果は、常在微生物叢が変化し、炎症性腸疾患の病原体として作用することを示唆しています。他の研究では、IBD関連遺伝子の変異が、正常な免疫反応を促進する細胞活動や微生物叢との相互作用を妨げる可能性があることが示されています。 [51]多くの研究で、マイクロRNAの調節異常がIBDに関与し、大腸がんを促進することが特定されています。[52] 2020年までに、小規模なコンソーシアムによって、治療標的の探索のためにIBD患者の生検材料を使用した単一細胞RNA配列解析が開始されました。 [53]
Natureに掲載された記事によると、ETS2遺伝子は病気の発症に重要な役割を果たしているという。[54]
診断
診断は通常、大腸内視鏡検査による生検で確定されます。便中カルプロテクチンは、IBDの可能性を示唆する初期検査として有用です。この検査はIBDに対して感度は高いものの、特異度は高くありません。[55] [56]
分類
炎症性腸疾患は自己免疫疾患であり、体自身の免疫系が消化器系の要素を攻撃します。[57] IBDの主なタイプはクローン病（CD）と潰瘍性大腸炎（UC）です。[58]他のいくつかの病状は、炎症性腸疾患と呼ばれるか、炎症性腸疾患に似ているが異なるものとしてさまざまに呼ばれています。これらの病状は次のとおりです。
鑑別診断
クローン病と潰瘍性大腸炎は、どちらも互いの鑑別診断としてよく用いられるが、患者をどちらか一方の疾患と確実に診断できないこともある。現在、クローン病と潰瘍性大腸炎の患者を確実に区別できる血液中の疾患特異的マーカーは知られていない。[63]医師は、炎症性変化の場所と性質によってクローン病と潰瘍性大腸炎を区別する。クローン病は口から肛門まで消化管のどの部分にも影響を及ぼす可能性があるが（スキップ病変）、大多数の症例は末端回腸で始まる。対照的に、潰瘍性大腸炎は結腸と直腸に限定される。[64]顕微鏡的に、潰瘍性大腸炎は粘膜（腸の上皮層）に限定されているのに対し、クローン病は腸壁の全層に影響を及ぼしている（「経壁病変」）。最後に、クローン病と潰瘍性大腸炎は、腸管外症状（肝臓障害、関節炎、皮膚症状、眼障害など）を呈する割合が異なります。[65]症例の10～15％では、症状の特異性のため、クローン病または潰瘍性大腸炎の確定診断が下せません。このような症例では、不確定大腸炎と診断されることがあります。[66]
過敏性腸症候群は、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）腸炎や腸結核と同様に、どちらの病気とも同様の症状を呈することがある。特にクローン病と間違われる可能性のある疾患にはベーチェット病やセリアック病があり、潰瘍性大腸炎と症状が特に類似する疾患には急性自己限定性大腸炎、アメーバ性大腸炎、住血吸虫症、大腸がんなどがある。[67]感染性下痢、未治療のセリアック病、壊死性腸炎、腸管嚢胞性線維症、小児腫瘍細胞などの他の疾患も、糞便カルプロテクチンの排泄増加を引き起こす可能性がある。[68]
IBDでは肝機能検査値が上昇することが多いが、軽度であることが多く、自然に正常値に戻るのが一般的である。[69] IBDにおける肝機能検査値の上昇の最も関連性の高いメカニズムは、薬剤誘発性肝毒性と脂肪肝である。[69]
処理
手術
CDとUCは慢性炎症性疾患であり、医学的に治癒することはできません。[73]しかし、潰瘍性大腸炎はほとんどの場合、直腸結腸切除術で治癒できますが、腸管外症状がなくなるとは限りません。回腸造瘻では、袋に便を集めます。あるいは、小腸から袋を作ることもできます。これは直腸として機能し、永久的な回腸造瘻の必要性を回避します。回腸肛門嚢を持つ患者の4分の1から半分は、時折または慢性の袋炎を管理する必要があります。[74]
クローン病は手術で治せませんが、膿瘍、狭窄、瘻孔などの合併症を治療するために手術が必要になることがあります。 [75]重症例では、腸切除、狭窄形成術、一時的または永久的な人工肛門または回腸造設術などの手術が必要になることがあります。クローン病では、手術では腸の最も炎症がひどい部分を取り除き、健康な部分をつなぎますが、残念ながらクローン病を治したり病気をなくしたりすることはできません。最初の手術後のある時点で、クローン病は腸の健康な部分、通常は切除部位に再発する可能性があります。[76]（例えば、クローン病患者が回盲部吻合術を受けており、盲腸と回腸末端を取り除き、回腸を上行結腸に接続する場合、クローン病はほぼ常に吻合部付近または上行結腸の残りの部分で再燃します）。[77]
医療療法
IBDの治療は患者ごとに個別化される。[73]どの薬剤を使用するか、またどの経路で投与するか（経口、直腸、注射、点滴）の選択は、患者の疾患の種類、分布、重症度、その他の歴史的および生化学的予後因子、患者の好みなどの要因によって決まる。例えば、メサラジンはクローン病よりも潰瘍性大腸炎に有効である。[70]一般に、重症度に応じて、IBDでは症状をコントロールするためにプレドニゾン、腫瘍壊死因子阻害剤（TNF阻害剤）、[78]アザチオプリン、メトトレキサート、または6-メルカプトプリンなどの薬剤による免疫抑制が必要になることがある。[79]
ステロイド、例えばグルココルチコイドのプレドニゾンは、病気の再発を抑えるために頻繁に使用され、かつては維持薬としても認められていました。炎症性腸疾患の生物学的療法、特にTNF阻害剤は、より重篤なまたは治療抵抗性のクローン病の患者や、時には潰瘍性大腸炎の患者に使用されます。[80]
治療は通常、プレドニゾンなどの抗炎症効果の高い薬剤の投与から始まる。炎症がうまく抑えられたら、 UC ではメサラジンなどの病気を寛解状態に保つ別の薬剤が主な治療となる。さらなる治療が必要な場合は、患者に応じて免疫抑制剤 (アザチオプリンなど) とメサラジン (抗炎症効果もある可能性がある) の併用が必要になる場合がある。軽度の回腸クローン病には、徐放性ブデソニドが使用される。[73]
栄養療法と食事療法
完全経腸栄養は小児クローン病の第一選択療法であるが、成人ではデータが弱い。[81] : 331 [82]潰瘍性大腸炎における完全経腸栄養を支持する証拠は不足している。[81] : 333
栄養不足は IBD において重要な役割を果たします。吸収不良、下痢、消化管出血は IBD の一般的な特徴です。ビタミン B、脂溶性ビタミン、必須脂肪酸、マグネシウム、亜鉛、セレンなどの主要ミネラルの欠乏は非常に一般的であり、補充療法の恩恵を受けます。特定の炭水化物ダイエット(SCD)などの特定の除去食を含む食事介入は、症状管理に有益です。[83]サイリウム補給 (可溶性繊維と不溶性繊維の混合物) などの食物繊維介入は、消化管の微生物叢の構成を変えることで症状を緩和し、寛解を誘発/維持し、免疫機能の調節を改善し、炎症を軽減し、腸粘膜の内壁を回復させる可能性があります。[84]血清アラニントランスアミナーゼ値が低いことは、IBD 患者で診断が遅れ、疾患活動性が高いことと関連しているサルコペニアのマーカーである可能性があります。[85]
潰瘍性大腸炎とクローン病の両方で貧血がよく見られます。炎症性サイトカインのレベルが上昇し、ヘプシジンの発現が増加するため、非経口鉄剤が胃腸系を迂回し、有害事象の発生率が低く、より迅速な治療を可能にするため、好ましい治療選択肢となっています。ヘプシジン自体も抗炎症剤です。マウスモデルでは、鉄のレベルが非常に低いとヘプシジンの合成が制限され、存在する炎症が悪化します。[86]経腸栄養は、特にエリスロポエチンと組み合わせると、IBD患者のヘモグロビンレベルを改善するのに効果的であることがわかっています。[87]
消化管出血は、特に潰瘍性大腸炎の再発時に起こり、慢性の場合は貧血の原因となり、急性の場合は生命を脅かす可能性があります。急性消化管出血の際の食事摂取による止血阻害のリスクを抑えるために、病院では一時的な絶食が必要であるとよく考えられています。[88]このアプローチの有効性は不明であり、 2016年のコクランレビューでは、小児を含む臨床試験は発表されていませんでした。[89]
ビタミンDの低レベルはクローン病や潰瘍性大腸炎と関連しており、炎症性腸疾患の重症患者はビタミンDレベルが低いことが多い。ビタミンD欠乏が炎症性腸疾患を引き起こすのか、それとも疾患の症状なのかは明らかではない。[90] ビタミンD補給療法が臨床的な炎症性腸疾患活動性スコアおよび生化学マーカーの改善と関連している可能性があるという証拠がある。[90]ビタミンD治療は炎症性腸疾患の症状の再発（再発）の減少と関連している可能性がある。この治療が患者の生活の質を改善するのか、またはビタミンD治療に対する臨床反応がどのようなものかは明らかではない。ビタミンD療法の理想的な治療計画および投与量は十分に研究されていない。[90]
マイクロバイオーム
リファキシミンなどの抗生物質療法が有効な患者の中には、炎症性腸疾患（IBD）に感染が関与しているという予備的な証拠がある。[91]リファキシミンの有効性に関する証拠は主にクローン病に限られており、潰瘍性大腸炎での使用を支持する説得力のある証拠は少ない。[92] [93]
経口プロバイオティクスサプリメントを使用して微生物叢の構成と挙動を変えることは、クローン病と潰瘍性大腸炎の患者の寛解の誘導と維持の両方に有効な治療法と考えられてきた。2020年のコクランレビューでは、プロバイオティクス治療後のクローン病患者の寛解の可能性の改善や有害事象の減少に関する明確な証拠は見つからなかった。[94]
潰瘍性大腸炎については、プロバイオティクスのサプリメントが臨床的寛解の可能性を高める可能性があるという確実性の低い証拠がある。[95]プロバイオティクスを摂取した人は、プラセボを摂取した人と比較して、病気の寛解を経験する可能性が73％高く、症状の改善を報告する可能性が2倍以上高く、軽度または重度の副作用に明確な差はなかった。[95]プロバイオティクスサプリメントを5-アミノサリチル酸単独療法と比較した場合、寛解率の向上を示す明確な証拠はなかったが、プロバイオティクスを5-アミノサリチル酸療法と併用した場合、寛解の可能性は22％高かった。[95]一方、すでに寛解している人の場合、プロバイオティクスが単独療法または併用療法として将来の再発を防ぐのに役立つかどうかは不明である。[96]
便微生物移植は、2010年以降注目を集めているIBDの比較的新しい治療法です。[97] [98]いくつかの予備研究では、クロストリディオイデス・ディフィシル感染症と同様の効果が示唆されていますが、IBDでの使用に関するレビューでは、FMTは安全ですが、有効性はさまざまであることが示されています。系統的レビューでは、潰瘍性大腸炎患者の33％とクローン病患者の50％が便微生物移植後に臨床的寛解に達することが示されています。[99]
代替医療
補完代替医療のアプローチは、炎症性腸疾患に使用されています。[100]これらの治療法の対照研究からの証拠がレビューされていますが、バイアスのリスクは非常に不均一でした。最も支持的な証拠はハーブ療法で見つかり、UC維持療法ではオオバコとクルクミン、CDではニガヨモギ、UCでは心身療法と自己介入、 UCとCDでは鍼治療でした。[101]
新しいアプローチ
幹細胞療法は、炎症性腸疾患（IBD）の治療法として研究が進められている。研究結果では有望な役割が示唆されているが、コストや効果の特徴付けなど、大きな課題があり、臨床現場での使用は制限されている。[102]
心理的介入
IBD 患者は一般人口と比較してうつ病や不安障害の有病率が高く、IBD 患者の最大 65% がうつ病や不安障害を患っているため、IBD 女性は男性よりも情緒障害を発症する可能性が高くなります。[103] [104]現在、心理療法、ストレス管理、患者教育 などの心理療法を IBD 成人全般に推奨する根拠はありません。 [105]これらの治療法は、生活の質、精神的健康、疾患活動性には影響がありませんでした。 [105]これらのアプローチの必要性は個別に評価し、サブグループを特定して IBD 患者に利益をもたらす可能性のある治療法を決定するためにさらに研究する必要があります。[105]青年層では、このような治療法は生活の質とうつ病に有益である可能性がありますが、短期的な効果しか見つかっていないため、さらなる研究が必要です。[105]
IBD患者の気分を改善するための介入（会話療法、抗うつ薬、運動など）のメタ分析では、C反応性タンパク質や糞便カルプロテクチンなどの炎症マーカーが減少することがわかりました。心理療法は抗うつ薬や運動よりも炎症を軽減しました。[106] [107]
治療基準
クローン病と大腸炎オーストラリアは、世界でも最も罹患率が高いオーストラリアのIBDの最高機関であり、オーストラリアの病院に入院した患者のケアの質を調査した結果、多科医療の基準を満たしている病院は1つだけであったが、最低限の専門サービスさえ利用できることでケアが改善されたことが判明した。[108]
予後
IBDは痛み、嘔吐、下痢により生活の質を制限する可能性がありますが、それ自体が致命的になることはめったにありません。中毒性巨大結腸症、腸穿孔、外科的合併症などの合併症による死亡もまれです。[112]疲労はIBDの一般的な症状であり、負担となる可能性があります。[113]
IBD患者の約3分の1は、疾患活動性の客観的証拠がないにもかかわらず、過敏性腸症候群（IBS）に似た持続的な胃腸症状を経験します。 [114]長期治療の副作用に耐えているにもかかわらず、このコホートの生活の質は、制御されていない客観的に活動的な疾患を持つ個人と有意に異なり、生物学的製剤への治療のエスカレーションは、通常、症状の解決に効果がありません。[115]これらのIBSのような症状の原因は不明ですが、腸脳軸、上皮バリア機能不全、腸内細菌叢の変化が部分的に原因である可能性があることが示唆されています。[116] [更新が必要]
IBD患者は大腸がんを発症するリスクが高いが、大腸内視鏡検査による定期的な大腸の監視で一般集団よりもはるかに早期に発見されることが多く、そのため患者の生存率ははるかに高い。[117]
新たな証拠によると、IBD患者は内皮機能障害や冠動脈疾患のリスクが高い可能性があることが示唆されている。[118] [119]
治療の目標は寛解を達成することであり、その後、患者は通常、副作用の可能性の少ないより軽い薬に切り替えられます。時々、元の症状が急激に再発することがあります。これは「フレアアップ」として知られています。状況に応じて、自然に治まるか、薬が必要になる場合があります。フレアアップの間隔は数週間から数年までで、患者によって大きく異なります。フレアアップを経験したことがない人もいます。[120]
IBD を患うと生活が困難になることがあります。しかし、この病気を患う多くの人は比較的普通の生活を送っています。IBD は、診断されたことに対する偏見により心理的な負担を伴い、不安や抑うつのレベルが高まり、生活の質が全体的に低下します。[121] [122] IBD を患って生活するのは困難ですが、クローン病および大腸炎財団(CCFA)など、家族が IBD とうまく付き合えるように支援するリソースが数多くあります。
疫学
IBD による世界の死亡者数は、2013 年には 51,000 人、1990 年には 55,000 人でした。[123 ]第二次世界大戦以降の IBD 発症率の増加は、世界全体での肉の消費量の増加と相関関係にあり、動物性タンパク質の摂取が IBD と関連しているという主張を裏付けています。 [124]しかし、喫煙、大気汚染、緑地、都市化、西洋化など、IBD のリスク増加や減少に関連する環境リスク要因は数多くあります。[125]炎症性腸疾患はヨーロッパで増加しています。[126]アジアでは過去数十年間、IBD の発症率と有病率が着実に上昇しており、これは食生活やその他の環境要因の変化に関連している可能性があります。[127]
英国では約0.8%の人がIBDに罹患しています。[128]同様に、カナダでは約27万人（0.7%）がIBDに罹患しており、[129]その数は2030年までに40万人（1%）に増加すると予想されています。[130]
研究
以下の治療戦略は日常的に使用されるものではありませんが、IBD のいくつかの形態では有望であると考えられます。
初期の報告[131]は、蠕虫療法は炎症性腸疾患を予防するだけでなく、抑制する可能性もあることを示唆している。蠕虫Trichuris suisの卵子約2,500個を含む飲み物を月に2回摂取すると、多くの患者の症状が著しく軽減した。このカクテルを幼い頃に摂取することで、効果的な「免疫」法が開発される可能性さえあると推測されている。[132]
プレバイオティクスとプロバイオティクスは、炎症性腸疾患の治療薬としてますます注目を集めています。現在、潰瘍性大腸炎患者には標準治療に加えて特定のプロバイオティクスの使用を支持する証拠がありますが、クローン病患者にプロバイオティクスを推奨するのに十分なデータはありません。軽度から中等度の潰瘍性大腸炎に対して、単一株および複数株のプロバイオティクスの両方が研究されてきました。70を超えるヒト試験で最も臨床的に研究されている複数株のプロバイオティクスは、デ・シモーネ製剤です。[133] 腸の炎症の治療のための特定のプロバイオティクス株またはその組み合わせとプレバイオティクス物質を特定するには、さらなる研究が必要です。[134]
現在、プロバイオティクスの株、頻度、用量、およびプロバイオティクス療法の期間は確立されていません。[135]重症のIBD患者では、生細菌が消化管から内臓に移動（細菌転座）し、それに続いて菌血症が発生するリスクがあり、深刻な健康被害を引き起こす可能性があります。[135]プロバイオティクスの有益な効果は細菌のDNAと分泌された可溶性因子によって媒介されるようで、経口投与ではなく全身投与によって治療効果が得られる可能性があるため、生細菌は必須ではない可能性があります。[135] [136]
2005年、ニューサイエンティスト誌は、ブリストル大学とバース大学による共同研究を発表し、大麻が炎症性腸疾患に及ぼす治癒力について明らかにした。大麻が炎症性腸疾患の症状を緩和したという報告は、植物由来の化学物質の分子に反応するカンナビノイド受容体が腸壁に存在する可能性を示唆している。脳に存在することが知られているCB1カンナビノイド受容体は、腸壁の内皮細胞に存在し、損傷を受けた腸壁の修復に関与していると考えられている。[137]
研究チームは、腸内膜の炎症を引き起こすために細胞を故意に損傷し、合成カンナビノイドを添加した。その結果、腸が治癒し始めた。損傷した細胞は修復され、裂傷を修復するために再び接近した。健康な腸では、内皮細胞が損傷すると、天然の内因性カンナビノイドが放出され、CB1受容体に結合すると考えられている。このプロセスは創傷治癒反応を引き起こすようで、人々が大麻を使用すると、カンナビノイドは同じようにこれらの受容体に結合する。[137]
これまでの研究では、腸の神経細胞にあるCB1受容体がカンナビノイドに反応して腸の運動を遅くし、下痢に伴う痛みを伴う筋肉の収縮を軽減することが示されています。免疫細胞によって主に発現する別のカンナビノイド受容体であるCB2は、IBD患者の腸で高濃度で検出されました。大麻の化学物質にも反応するこれらの受容体は、アポトーシス（プログラム細胞死）に関連しているようで、過剰な免疫系を抑制し、余分な細胞を掃除することで炎症を軽減する役割を果たしている可能性があります。[137]
エンドカンナビノイドシステムの活性化は、大腸炎の改善とマウスの生存率の向上、大腸炎によって引き起こされる遠隔臓器の変化の軽減に効果的であることが判明しており、このシステムの調節がIBDおよび関連する遠隔臓器病変に対する潜在的な治療法であることを示唆している。 [138]
アリカフォルセンは、ワトソン・クリック塩基対相互作用を介してヒトICAM-1メッセンジャーRNAに特異的に結合し、 ICAM-1の発現を抑制するように設計された第一世代のアンチセンスオリゴデオキシヌクレオチドです。[139] ICAM-1は炎症反応を伝播し、炎症を起こした組織への白血球の浸出と活性化を促進します。 [139]潰瘍性大腸炎、回腸嚢炎、クローン病の患者の炎症を起こした腸粘膜内でICAM-1の発現の増加が観察されており、ICAM-1の過剰産生は疾患活動と相関しています。 [140]これは、ICAM-1がこれらの疾患の治療における潜在的な治療標的であることを示唆しています。[141] [142]
カンナビノイドCB2受容体作動薬は、様々な炎症誘発性メディエーターにさらされたヒト脳組織および一次ヒト脳内皮細胞（BMVEC）におけるICAM-1およびVCAM-1表面発現の誘導を減少させることがわかっている。[143]
2014年、ブロード研究所、アムジェン、マサチューセッツ総合病院の間で、 「患者のDNAサンプルを収集・分析し、遺伝子標的を特定し、さらに検証する」という目的で提携が結成されました。[144]
2015年に行われた938人のIBD患者と953人の対照群を対象としたメタアナリシスでは、IBDはビタミンD欠乏症の確率が高いことと有意に関連していた。[145]
内腔内に存在するグラム陽性細菌は潰瘍性大腸炎の再発期間の延長と関連している可能性がある。[134]
うつ病とIBDの間には双方向の経路があることが示唆されており[146]、心理的プロセスが時間の経過とともに自己認識された身体的および精神的健康に影響を与えることが実証されています。[147] IBD疾患活動は生活の質に影響を与える可能性があり、時間の経過とともに個人の精神的健康に重大な影響を与える可能性があり、これは不安やうつ病を発症するリスクの増加に関連している可能性があります。 [146] [148] [149]一方、心理的苦痛もIBD活動に影響を及ぼす可能性があります。[150]
炎症性腸疾患（IBD）患者は健康な人に比べて不安やうつ病の発生率が高く、これは疾患の重症度と相関している。 [148] [150]この表現型の相関関係の一部は、炎症性腸疾患（IBD）と精神疾患の合併症の間に共通の遺伝的重複があるためである。[151]さらに、不安やうつ病の発生率は、非活動期と比較して疾患活動期に増加する。[150]
英国では、炎症性腸疾患患者にインフルエンザワクチン接種が推奨されているが、研究によるとワクチン接種率は低いことが示唆されている。研究者らは、2018年から2019年のインフルエンザシーズン中に免疫抑制剤を服用していた炎症性腸疾患の成人13,631人のデータを分析した。この期間中にワクチン接種を受けたのは人口の半分だけで、インフルエンザが地域社会で流行する前にワクチン接種を受けた人はわずか（32％）だった。これは、インフルエンザワクチンが炎症性腸疾患の発作を引き起こすと信じられているためかもしれないが、同じ研究ではワクチン接種と炎症性腸疾患の発作との関連は見つからなかった。[152] [153]
他の種では
IBD は犬にも発生し、宿主の遺伝的特徴、腸内微小環境、環境要素、免疫系の組み合わせから生じると考えられています。しかし、犬の場合、「慢性腸症」という用語の方が「炎症性腸疾患」という用語よりも適切である可能性があるという議論が続いています。これは、犬が治療に反応する方法が人間の IBD とは異なるためです。たとえば、多くの犬は食事の変更のみに反応しますが、IBD を患う人間は免疫抑制治療を必要とすることがよくあります。食事の変更が十分でない場合、一部の犬は免疫抑制剤または抗生物質による治療も必要になる場合があります。犬の嘔吐、下痢、腹痛につながる可能性のある他の疾患を除外した後、どのような種類の炎症 (リンパ形質細胞性、好酸球性、または肉芽腫性) が発生しているかを調べるために、腸生検が行われることがよくあります。犬では、血中コバラミン濃度が低いことが、悪い結果の危険因子であることが示されています。 [154] [155] [156]
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