消化性潰瘍

消化性潰瘍
その他の名前	消化性潰瘍、胃潰瘍、胃潰瘍、十二指腸潰瘍
深部胃潰瘍を示す内視鏡画像。
専門	消化器 科一般外科
症状	胸焼け、上腹部の痛み、 吐き気、げっぷ、嘔吐、血便、体重減少、体重増加、膨満感、食欲不振、[1] 皮膚や白目の黄変、嚥下困難
合併症	出血、穿孔、潰瘍穿孔、胃閉塞[2]
原因	ヘリコバクター・ピロリ菌、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）、喫煙、クローン病[1] [3]
診断方法	症状に基づき、内視鏡検査またはバリウム検査で確認される[1]
鑑別診断	胃がん、冠状動脈疾患、胃内膜の炎症、胆嚢炎[1]
処理	薬物療法、[1] NSAIDの服用中止、喫煙の中止、飲酒の中止
薬	プロトンポンプ阻害薬、H2ブロッカー、抗生物質[1] [4]
頻度	8,740万人（2015年）[5]
死亡者（数	267,500（2015年）[6]

消化性潰瘍は、胃、小腸の最初の部分、またはときに下部食道の内壁が破れる病気です。^{[1] [7]}胃の潰瘍は胃潰瘍と呼ばれ、小腸の最初の部分の潰瘍は十二指腸潰瘍と呼ばれます。^[1]十二指腸潰瘍の最も一般的な症状は、上腹部の痛みで夜中に目が覚める、および食べると改善する上腹部の痛みです。 ^[1]胃潰瘍の場合、痛みは食べると悪化する場合があります。^[8]痛みは、しばしば灼熱感または鈍痛と表現されます。^[1]その他の症状には、げっぷ、嘔吐、体重減少、食欲不振などがあります。^[1]消化性潰瘍の高齢者の約3分の1は症状がありません。^{[1]合併症には、}出血、穿孔、胃の閉塞などがあります。^[2]出血は15％もの症例で起こります。^[2]

一般的な原因としては、ヘリコバクター・ピロリ菌の感染や非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）がある。^[1]その他のあまり一般的ではない原因としては、喫煙、他の深刻な健康状態によるストレス、ベーチェット病、ゾリンジャー・エリソン症候群、クローン病、肝硬変などがある。^{[1] [3]}高齢者は、NSAIDsの潰瘍誘発作用に対してより敏感である。^[1]診断は通常、内視鏡検査またはバリウム嚥下検査によって確認される症状から疑われる。^{[1]ヘリコバクター・} ピロリ菌は、血液中の抗体検査、尿素呼気試験、便中の細菌の兆候の検査、または胃の生検によって診断できる。 ^{[1]同様の症状を引き起こす他の疾患としては}、胃がん、冠状動脈性心疾患、胃内壁の炎症または胆嚢炎などがある。^[1]

食事は潰瘍の原因にも予防にも重要な役割を果たしません。^[9]治療には、禁煙、NSAIDsの使用中止、アルコールの断ち切り、胃酸を減らす薬の服用などがあります。^[1]胃酸を減らすために使用される薬は通常、プロトンポンプ阻害剤（PPI）またはH2ブロッカーであり、最初は4週間の治療が推奨されます。^[1] H.ピロリ菌による潰瘍は、アモキシシリン、クラリスロマイシン、PPIなどの薬を組み合わせて治療します。 ^[4] 抗生物質耐性が増加しているため、治療が常に効果的であるとは限りません。^{[4]出血性潰瘍は}内視鏡で治療できますが、開腹手術は通常、成功しない場合にのみ使用されます。^[2]

消化性潰瘍は人口の約4％にみられます。^[1] 2015年には、世界中で約8,740万人に新たな潰瘍が見つかりました。 ^[5]約10％の人が、人生のある時点で消化性潰瘍を発症します。^[10] 2015年には、消化性潰瘍が原因で267,500人が死亡しましたが、1990年の327,000人から減少しています。^{[6] [11]}穿孔性消化性潰瘍の最初の記述は、1670年にイギリスのヘンリエッタ王女のものでした。^[2] H. pyloriは、20世紀後半にバリー・マーシャルとロビン・ウォーレンによって消化性潰瘍の原因として初めて特定され、 ^[4]この発見により、2005年にノーベル賞を受賞しました。 ^[12]

消化性潰瘍の徴候と症状には、以下の1つ以上が含まれます。^[13]

• 腹痛は典型的には上腹部に起こり、食事時間と強く相関します。十二指腸潰瘍の場合、食後約 3 時間で痛みが現れ、眠りから覚めるほどです。
• 腹部の膨満感および膨満感;
• ウォーターブラシ（逆流後に食道内の酸を薄めるために唾液が大量に分泌される症状ですが、これは胃食道逆流症に関係することが多いです）
• 吐き気および大量の嘔吐;
• 胃潰瘍における食欲不振および体重減少;
• 十二指腸潰瘍では、食事によって痛みが和らぐため、体重が増加する。
• 吐血（血を吐くこと）。これは胃潰瘍からの直接の出血、または激しい/継続的な嘔吐による食道の損傷によって起こる可能性があります。
• メレナ（ヘモグロビンからの酸化鉄の存在により、タール状の悪臭のある便）
• 稀に潰瘍が胃穿孔や十二指腸穿孔を引き起こし、急性腹膜炎や刺すような激しい痛みを引き起こすことがあるため^[14]、直ちに手術が必要となる。

胸焼けや胃食道逆流症（GERD）の既往歴や特定の薬剤の使用は、消化性潰瘍の疑いを高める可能性があります。消化性潰瘍に関連する薬剤には、シクロオキシゲナーゼを阻害するNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）やほとんどのグルココルチコイド（例：デキサメタゾンやプレドニゾロン）が含まれます。^[15]

45歳以上の人で上記の症状が2週間以上続く場合、消化性潰瘍の確率が高く、食道胃十二指腸鏡検査による迅速な検査が必要になります。^[要出典]

食事と関連した症状のタイミングは、胃潰瘍と十二指腸潰瘍を区別する可能性がある。胃潰瘍は、食物が胃に入ると胃酸の分泌が増加するため、食事中に上腹部に痛みが生じ、吐き気や嘔吐を伴う。十二指腸潰瘍の痛みは空腹によって悪化し、食事によって軽減され、夜間の痛みと関連している。^[16]

また、消化性潰瘍の症状は潰瘍の場所や年齢によっても異なります。さらに、典型的な潰瘍は治癒と再発を繰り返す傾向があり、その結果、痛みは数日から数週間続き、その後弱まったり消えたりすることがあります。^[17]通常、子供や高齢者は合併症が発生しない限り症状が現れません。

胃潰瘍には、一般的に 30 分から 3 時間続く胃の焼けるような感覚や噛みしめるような感覚が伴います。この痛みは、空腹、消化不良、胸焼けと誤解されることがあります。痛みは通常、潰瘍によって引き起こされますが、胃酸が潰瘍部位に触れると悪化することがあります。消化性潰瘍によって引き起こされる痛みは、へそから胸骨までのどこにでも感じられ、数分から数時間続くことがあり、胃が空のときに悪化することがあります。また、痛みは夜間に激化することもありますが、胃酸を和らげる食品を摂取するか、制酸薬を服用することで一時的に緩和することが一般的です。^[18]ただし、消化性潰瘍の症状は人によって異なります。^[19]

• 消化管出血は最も一般的な合併症です。突然の大量出血は生命を脅かす可能性があります。^{[20] [21]}死亡率は5％から10％です。^[16]
• 胃潰瘍に続く穿孔（消化管の壁に穴が開くこと）は、治療せずに放置すると悲惨な結果を招くことが多い。潰瘍による消化管壁の侵食により、胃や腸の内容物が腹腔内に漏れ出し、急性化学性腹膜炎を引き起こす。^[22]最初の兆候は、多くの場合、突然の激しい腹痛であり、^[16]ヴァレンチノ症候群に見られる。後胃壁穿孔は、十二指腸の最初の部分の後ろにある胃十二指腸動脈の関与により出血につながる可能性がある。^[23]この場合の死亡率は20％である。^[16]
• 穿通とは、穴が開き、潰瘍が肝臓や膵臓などの隣接臓器にまで広がる穿孔の一種である。^[17]
• 胃出口閉塞（狭窄）は、消化性潰瘍による胃幽門と十二指腸の瘢痕化と腫れによって幽門管が狭くなる病気です。患者はしばしば激しい嘔吐を呈します。^[16]
• がんは鑑別診断（生検によって解明）に含まれており、病因因子としてのヘリコバクター・ピロリにより、胃潰瘍から胃がんを発症する可能性が3～6倍高くなります。^[17]胃腸がんを発症するリスクも胃潰瘍ではわずかに高いようです。^[24]

ヘリコバクター ピロリは、消化性潰瘍疾患の主な原因因子の 1 つです。この菌はウレアーゼを分泌して、生存に適したアルカリ環境を作り出します。血液型抗原結合アドヘシン (BabA) と外側炎症性タンパク質アドヘシン (OipA) を発現し、胃上皮に付着できるようにします。この細菌は、胃粘膜の炎症を引き起こすCagAやPicBなどの毒性因子も発現します。VacA 遺伝子は空胞形成細胞毒素をコードしていますが、消化性潰瘍を引き起こすメカニズムは明らかではありません。このような胃粘膜の炎症は、高胃酸症(胃酸分泌の増加) または低胃酸症(胃酸分泌の減少) を伴うことがあります。炎症性サイトカインは、壁細胞の酸分泌を阻害します。H . ピロリは、水素カリウム ATPase を阻害する特定の産物も分泌します。カルシトニン遺伝子関連ペプチド感覚ニューロンを活性化し、ソマトスタチン分泌を増加させて壁細胞による酸産生を抑制し、ガストリン分泌を抑制します。この酸産生の減少が胃潰瘍を引き起こします。 ^[16]一方、 H. pylori感染症例の10％から15％では、幽門前庭部での酸産生の増加が十二指腸潰瘍と関連しています。この場合、ソマトスタチン産生が減少し、ガストリン産生が増加し、腸クロム親和性細胞からのヒスタミン分泌が、酸産生が増加します。幽門前庭部の酸性環境は十二指腸細胞の化生を引き起こし、十二指腸潰瘍を引き起こします。 ^[16]

細菌に対するヒトの免疫反応も消化性潰瘍の発症を左右する。ヒトIL1B遺伝子はインターロイキン1ベータをコードしており、腫瘍壊死因子（TNF）やリンホトキシンアルファをコードする他の遺伝子も胃の炎症に関与している。^[16]

アスピリン^[25]などの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の服用は、非服用者と比較して消化性潰瘍疾患のリスクを4倍に高める可能性があります。アスピリン使用者の場合、消化性潰瘍になるリスクは2倍です。NSAIDsを選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）、コルチコステロイド、抗ミネラルコルチコイド、抗凝固薬と併用すると、出血のリスクが高まります。胃粘膜は粘液層で胃酸から保護しますが、粘液の分泌は特定のプロスタグランジンによって刺激されます。NSAIDsは、これらのプロスタグランジンの生成に不可欠なシクロオキシゲナーゼ1（COX-1 ）の機能を阻害します。これに加えて、NSAIDsは胃粘膜細胞の増殖と粘膜血流を阻害し、重炭酸塩と粘液の分泌を減少させ、粘膜の完全性を低下させます。 COX-2選択的抗炎症薬と呼ばれる別のタイプのNSAIDs（セレコキシブなど）は、胃粘膜にそれほど重要ではないCOX-2を優先的に阻害します。これにより、消化性潰瘍になる可能性は減りますが、すでに消化性潰瘍がある人の場合は、潰瘍の治癒が遅れる可能性があります。 ^{[16] NSAIDによって引き起こされる消化性潰瘍は、} H. pyloriによって引き起こされる消化性潰瘍とは異なり、後者は粘膜の炎症（好中球と粘膜下浮腫の存在）の結果として現れるのに対し、前者はNSAID分子がCOX酵素に直接ダメージを与え、粘液の疎水性状態、内層上皮の透過性、細胞自体のミトコンドリア機構を変化させる結果として現れます。このように、NSAIDの潰瘍はより早く合併症を起こし、組織をより深く掘り下げてより多くの合併症を引き起こす傾向があり、組織の大部分が侵されるまでは無症状であることが多い。^{[26] [27]}

集中治療室での治療を必要とするような深刻な健康問題による生理的（心理的ではない）ストレスは、ストレス潰瘍としても知られる消化性潰瘍の原因としてよく知られています。^[3]

かつては慢性的な生活ストレスが潰瘍の主な原因であると考えられていましたが、これはもはや当てはまりません。^[28]しかし、いまだにストレスが何らかの役割を果たしていると信じられていることもあります。^{[28]これは、ストレスが胃の生理機能に与える影響が十分に文書化されており、} H.ピロリ菌やNSAIDの使用など、他の原因を持つ人のリスクが上昇するためと考えられます。^[29]

20世紀後半まで、スパイス摂取などの食生活要因が潰瘍の原因になると考えられていたが、その重要性は比較的小さいことがわかった。 ^[30]カフェインやコーヒーも潰瘍の原因になるか悪化させるとよく考えられているが、影響はほとんどないようだ。^{[31] [32]}同様に、研究ではアルコール摂取がピロリ菌感染と関連している場合にリスクが上昇することがわかっているが、単独でリスクを上昇させることはないようだ。ピロリ菌感染と相まっても、その増加は主要なリスク要因と比較すると中程度である。^{[33] [34] [注 1]}

消化性潰瘍疾患の他の原因としては、胃虚血、薬物、代謝障害、サイトメガロウイルス（CMV）、上腹部放射線療法、クローン病、血管炎などがあります。^[16] ガストリノーマ（ゾリンジャー・エリソン症候群）、またはまれなガストリン分泌腫瘍も、多発性で治癒困難な潰瘍を引き起こします。^[35]

喫煙が消化性潰瘍のリスクを高めるかどうかはまだ不明である。^[16]

診断は主に特徴的な症状に基づいて行われます。胃痛は消化性潰瘍の最も一般的な兆候です。^[13]

より具体的には、消化性潰瘍は粘膜筋板を侵食し、少なくとも粘膜下層まで達します（粘膜筋板には影響しないびらんとは対照的です）。^[36]

診断の確定は内視鏡検査やバリウム造影X線検査などの検査によって行われます。これらの検査は通常、数週間の治療後も症状が改善しない場合、または45歳以上の人や体重減少などの他の症状がある人に初めて症状が現れた場合に指示されます。胃がんでも同様の症状が起こることがあるためです。また、重度の潰瘍が治療に抵抗する場合、特に患者に複数の潰瘍がある場合や潰瘍が通常とは異なる場所にある場合、医師は胃酸の過剰分泌を引き起こす基礎疾患を疑うことがあります。^[17]

食道胃十二指腸鏡検査（EGD）は内視鏡検査の一種で、胃内視鏡検査としても知られ、消化性潰瘍が疑われる人に実施されます。また、消化性潰瘍疾患の診断のゴールドスタンダードでもあります。^[16]直接視覚的に識別することで、潰瘍の位置と重症度を説明できます。さらに、潰瘍がない場合でも、EGDは多くの場合、代替診断を提供できます。

血液検査だけでは正確な消化性潰瘍の診断ができない理由の1つは、細菌への過去の曝露と現在の感染を区別できないことです。さらに、抗生物質やプロトンポンプ阻害薬などの特定の薬を最近服用していた場合、血液検査で偽陰性の結果が出る可能性があります。^[37]

ヘリコバクター・ピロリの診断は以下のように行われます。

• 尿素呼気検査（非侵襲性で EGD は不要）
• EGD 生検標本からの直接培養。これは難しく、費用もかかる場合があります。ほとんどの研究室ではH. pylori培養を実施できる体制が整っていません。
• 迅速ウレアーゼ試験による生検標本中のウレアーゼ活性の直接検出[ ^16]
• 血液中の抗体レベルの測定（EGD は不要）。EGD なしで抗体が陽性であることが、除菌療法の根拠となるかどうかについては、まだ議論の余地があります。
• 便抗原検査^[38]
• EGD 生検の組織学的検査と染色。

呼気検査では、放射性炭素を使用してピロリ菌を検出します。^[39]この検査を行うには、細菌が分解する物質の一部として炭素を含む無味の液体を飲むように求められます。1時間後、密封された袋に息を吹き込むように求められます。人がピロリ菌に感染している場合、呼気サンプルには放射性二酸化炭素が含まれます。この検査には、細菌を殺すために使用される治療に対する反応を監視できるという利点があります。

潰瘍の他の原因、特に悪性腫瘍（胃がん）の可能性を念頭に置く必要があります。これは特に胃の大弯部の潰瘍に当てはまります。また、そのほとんどは慢性のH. pylori感染の結果でもあります。

消化性潰瘍が穿孔すると、胃腸管内（常にいくらか空気を含む）から腹腔内（通常は空気を含まない）に空気が漏れ出します。これにより、腹腔内に「遊離ガス」が発生します。胸部レントゲン撮影時のように人が立っていると、ガスは横隔膜の下の位置に浮かびます。したがって、直立胸部レントゲン写真または仰向け側腹部レントゲン写真で腹腔内のガスが見られる場合、これは消化性潰瘍の穿孔の前兆です。

消化性潰瘍は、酸性消化障害の一種です。消化性潰瘍は、その発生場所やその他の要因に応じて分類できます。

• 十二指腸（十二指腸潰瘍と呼ばれる）
• 食道（食道潰瘍とも呼ばれる）
• 胃（胃潰瘍と呼ばれる）
• メッケル憩室（メッケル憩室潰瘍とも呼ばれ、触診すると非常に痛みがある）

• タイプI : 胃体部に沿った潰瘍。最も多くは、小弯部の角切痕に沿って、小弯部に沿う小弯部に沿って発生します。胃酸の過剰分泌とは関連がありません。
• タイプII : 十二指腸潰瘍を併発した体内の潰瘍。酸の過剰分泌を伴います。
• タイプIII : 幽門から 3 cm 以内の幽門管内。酸の過剰分泌を伴います。
• タイプIV：近位胃食道潰瘍。
• タイプV : 胃全体に発生する可能性があります。NSAIDs (イブプロフェンなど) の慢性的な使用に関連します。

胃潰瘍は、ほとんどの場合、胃の小弯に局在します。潰瘍は、直径 2～4 cm の円形から楕円形の壁面欠損 (「穴」) で、滑らかな底部と垂直の境界があります。これらの境界は、急性型の消化性潰瘍では隆起したり不規則になったりしませんが、慢性型の消化性潰瘍では規則的ですが、境界が隆起し、周囲が炎症を起こしています。胃癌の潰瘍型では、境界は不規則です。壁面の瘢痕化の結果として、周囲の粘膜に放射状のひだが生じることがあります。^{[引用が必要]}

胃潰瘍は、粘膜筋板と粘膜固有層を貫通する粘膜穿孔であり、通常は酸とペプシンの攻撃によって生じます。潰瘍の縁は垂直で、慢性胃炎を呈します。活動期には、潰瘍の底にフィブリノイド壊死、炎症性滲出液、肉芽組織、線維組織の4つの領域が見られます。潰瘍の線維性底には、壁が厚くなった血管や血栓症を伴う血管が含まれる場合があります。^[40]

類似していると思われる条件としては、次のものがあります。

NSAIDsを服用している人（心血管リスクが低い）の消化性潰瘍疾患の予防は、プロトンポンプ阻害薬（PPI）、H2拮抗薬、またはミソプロストールを追加することで達成できます。^[16] COX-2阻害薬タイプのNSAIDsは、非選択的NSAIDsと比較して潰瘍の発生率を低下させる可能性があります。^[16] PPIは、消化性潰瘍予防に最も人気のある薬剤です。^[16]しかし、H2拮抗薬がNSAIDsを服用している人の胃出血を予防できるという証拠はありません。^[16]ミソプロストールは消化性潰瘍の予防に効果的ですが、流産を促進し、胃腸障害を引き起こす性質があるため、その使用は制限されます。 [16]心血管リスクが高い人には、ナプロキセンとPPIの併用が有用な選択肢となり得ます。^[16]それ以外の場合は、低用量アスピリン、セレコキシブ、およびPPIを使用することもできます。^[16]

H. pyloriの診断が確定したら、第一選択治療はパントプラゾールとクラリスロマイシンをアモキシシリンまたはメトロニダゾールと併用する3剤併用療法です。この治療レジメンは7～14日間投与できますが、H. pyloriの除菌効果は90%から70%に低下しています。ただし、パントプラゾールの投与量を2倍にするか、治療期間を14日間に延長することで除菌率を上げることができます。4剤併用療法（パントプラゾール、クラリスロマイシン、アモキシシリン、メトロニダゾール）も使用できます。4剤併用療法では90%の除菌率を達成できます。ある地域でクラリスロマイシン耐性率が15%を超える場合は、クラリスロマイシンの使用を中止する必要があります。代わりに、ビスマスを含む 4 剤併用療法 (パントプラゾール、クエン酸ビスマス、テトラサイクリン、メトロニダゾール) を 14 日間使用することができます。ビスマス療法では 90% の除菌率も達成でき、第一選択の 3 剤併用療法が失敗した場合の第二選択療法として使用できます。

NSAID関連の潰瘍は、NSAIDを中止しプロトンポンプ阻害剤（PPI）を導入すれば6～8週間で治癒する。^[16]

出血性消化性潰瘍の患者には、血管内の容積を維持するために晶質液による水分補給が行われることがある。制限的輸血によってヘモグロビンを 7 g/dL (70 g/L) 以上に維持すると、死亡率が低下することがわかっている。グラスゴー・ブラッチフォードスコアは、患者を病院で治療するか外来で治療するかを決定するために使用される。静脈内PPI は経口 PPI よりも早く胃の出血を抑えることができる。血小板を所定の位置に保ち、血栓溶解を防ぐには、胃の pH を中性にする必要がある。トラネキサム酸および抗線溶薬は、消化性潰瘍疾患の治療には役に立たない。^[16]

早期内視鏡治療は、焼灼、エンドクリップ、またはエピネフリン注射を使用して出血を止めるのに役立ちます。胃に​​活動性出血がある場合、目に見える血管がある場合、または付着した血栓がある場合に治療が適応となります。内視鏡検査は、退院に適した人を特定するのにも役立ちます。内視鏡検査の前にエリスロマイシンやメトクロプラミドなどの消化管運動促進薬を投与すると、内視鏡の視野が改善されます。高用量または低用量のPPIはどちらも、内視鏡検査後の出血を減らすのに同等に効果的です。高用量の静脈内PPIは、80 mgのボーラス投与に続いて72時間にわたって1時間あたり8 mgの注入、つまり1日あたり192 mgを超えるPPIの持続注入と定義されます。消化性潰瘍による再出血のリスクが高くなくなったら、静脈内PPIを経口に変更できます。^[16]

血液量減少性ショックおよび潰瘍サイズが2cmを超える患者の場合、内視鏡的治療は失敗する可能性が高い。そのため、手術および血管造影塞栓術は、これらの複雑な症例にのみ行われる。しかし、胃の出血部位を塞ぐ手術を受けた患者は、内視鏡検査を繰り返す患者と比較して、合併症の発生率が高かった。血管造影塞栓術は再出血率が高かったが、死亡率は手術と同程度であった。^[16]

専門家の意見によると、すでに抗凝固薬を服用している人の場合、国際標準化比（INR）は1.5に維持されるべきです。出血性消化性潰瘍のために内視鏡治療を必要とするアスピリン服用者の場合、アスピリン再開後8週間で再出血のリスクは2倍高くなりますが、死亡リスクは10倍低くなります。血管留置ステントのために2種類の抗血小板剤を服用していた人の場合、ステント血栓症のリスクが高いため、両方の抗血小板剤を中止しないでください。ワルファリン治療を受けていた人の場合、ワルファリンの効果を打ち消すために、新鮮凍結血漿（FFP）、ビタミンK、プロトロンビン複合体濃縮物、または組換え第VIIa因子を投与できます。胃の出血が止まったら、再ワルファリン化の時間を短縮するために、ビタミンKの高用量投与は避けてください。重度の出血にはプロトロンビン複合体濃縮物が適しています。組み換え因子VIIaは、血栓塞栓症のリスクが高いため、生命を脅かす出血の場合にのみ使用されます。^[16] 直接経口抗凝固薬（DOAC）は、血栓塞栓症の予防に効果的であるため、ワルファリンの代わりに推奨されます。DOACによる出血の場合、 4時間以内に活性炭を投与することが最適な解毒剤です。

消化性潰瘍を発症する生涯リスクは約5%～10% ^{[10] [16]}で、年間0.1%～0.3%の割合で発症します。^[16]消化性潰瘍による死亡者数は2013年には301,000人で、1990年の327,000人から減少しています。^[11]

西洋諸国では、ピロリ菌に感染している人の割合は、おおよそ年齢と一致しています（20歳で20％、30歳で30％、80歳で80％など）。有病率は第三世界の国々で高く、人口の70％と推定されていますが、先進国では最大で40％の割合を示しています。全体的に、ピロリ菌感染は世界中で減少傾向にあり、先進国ではさらに減少しています。感染は、食べ物、汚染された地下水、または人間の唾液（キスや食器の共有など）を介して起こります。^[42]

消化性潰瘍は、20世紀最後の数十年まで罹患率と死亡率に多大な影響を及ぼしていましたが、疫学的傾向からその発生率が大幅に減少し始めました。消化性潰瘍の発生率が減少した理由は、新しい効果的な薬剤と酸抑制剤の開発、および非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の合理的な使用によるものと考えられています。^[16]

ギリシャの開業医ジョン・リコウディスは、細菌が消化性潰瘍の主な原因であると一般に認識されるよりずっと前の1958年から、抗生物質を用いて消化性潰瘍の患者を治療していた。 ^[43]

ヘリコバクター・ピロリ菌は、1982年にロビン・ウォーレンとバリー・J・マーシャルという2人のオーストラリア人科学者潰瘍の原因因子として特定されました。 ^[44]ウォーレンとマーシャルは、最初の論文で、ほとんどの胃潰瘍や胃炎は、ストレスや辛い食べ物ではなく、この細菌の定着によって引き起こされると主張しました。 ^[45]

ピロリ菌仮説はまだあまり受け入れられていなかったため、^[46]マーシャルは自己実験として、潰瘍のある人から抽出した微生物の培養液が入ったペトリ皿を飲んだところ、5日後に胃炎を発症した。2週間後に症状は消えたが、口臭は感染症の症状の1つであるため、妻の勧めで残った細菌を殺すために抗生物質を服用した。^{[47]この実験は1984年に}オーストラリア医学雑誌に掲載され、同誌で最も引用されている論文の一つとなっている。

1997年、米国疾病予防管理センターは、他の政府機関、学術機関、業界と協力して、医療従事者と消費者にピロリ菌と潰瘍の関連性を知らせる全国的な教育キャンペーンを立ち上げました。このキャンペーンは、潰瘍は治癒可能な感染症であり、ピロリ菌に関する情報を広めることで健康状態が大幅に改善され、費用も節約できるというニュースを強固なものにしました。^[48]

2005年、ストックホルムのカロリンスカ研究所は、マーシャルと長年の協力者であるウォーレンに「ヘリコバクター・ピロリ菌の発見と、胃炎および消化性潰瘍疾患におけるその役割」に対してノーベル生理学・医学賞を授与しました。マーシャルはヘリコバクター・ピロリ菌に関する研究を続けており、西オーストラリア州パースのUWAで分子生物学研究室を運営しています。

1998年のニューイングランド医学ジャーナルの研究では、樹脂抽出物であるマスチックガムがH.ピロリ菌を積極的に除去することがわかりました。^[49]しかし、その後の複数の研究（マウスと生体内）では、マスチックガムの使用がH.ピロリ菌のレベルを低下させる効果はないことが確認されています。^{[50] [51]}

ウィキメディア・コモンズには、消化性潰瘍に関連するメディアがあります。

• 胃潰瘍の画像
• 「消化性潰瘍」。MedlinePlus 。米国国立医学図書館。2020年4月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。2020年5月20日閲覧。