Loading article…
| 壁細胞 | |
|---|---|
 壁細胞。 | |
 胃酸のコントロール | |
| 詳細 | |
| 位置 | 胃 |
| 関数 | 胃酸、内因子分泌 |
| 識別子 | |
| ラテン | 壁外分泌細胞 |
| メッシュ | D010295 |
| TH | H3.04.02.1.00033 |
| ＦＭＡ | 62901 |
| 微細解剖学の解剖学用語 [Wikidataで編集] | |
壁細胞（別名酸分泌細胞）は胃の上皮細胞で、塩酸（HCl）と内因子を分泌する。これらの細胞は胃底部と胃体部の内層にある胃腺に位置している。 [1]これらには広範な細管分泌ネットワークがあり、そこからHClが能動輸送によって胃に分泌される。酵素である水素カリウムATPase（H + /K + ATPase）は壁細胞に特有で、約300万対1の濃度勾配に逆らってH +を輸送する。 [要出典]これは人体で形成される最も急峻な[要出典]イオン勾配である。壁細胞は主に、中枢および局所の調節因子からのヒスタミン、アセチルコリン、ガストリンシグナル伝達によって制御される。
構造
管状管
細管は胃壁細胞に見られる適応である。これは深い陥入、または小さな通路であり、例えば分泌のために表面積を増やす役割を果たす。壁細胞膜は動的であり、細管の数は分泌の必要性に応じて増減する。これは、表面積を増やすために細管前駆細胞または管状小胞が膜と融合し、表面積を減らすために管状小胞の相互エンドサイトーシスによって達成される。[2]
関数
塩酸分泌
塩酸は次のように生成されます。
- 水素イオンは炭酸の解離によって生成されます。炭酸と比較すると、水は水素イオンの非常に小さな供給源です。炭酸は炭酸脱水酵素によって二酸化炭素と水から生成されます。
- 重炭酸イオン（HCO 3 − ）は細胞の基底側で塩化物イオン（Cl − ）と交換され、重炭酸イオンは静脈血中に拡散し、アルカリ潮現象を引き起こします。
- カリウム（K +）イオンと塩化物（Cl −）イオンが細管内に拡散します。
- 水素イオンは、 H + /K + -ATPaseを介して、カリウムイオンと交換に細胞から細管に汲み出されます。これらのポンプは、壁細胞の活性化時に管状小胞の融合によって内腔側で増加し、不活性化時に除去されます。このポンプは、プロトン濃度の100万倍の差を維持します。[3] ATPは多数のミトコンドリアによって供給されます。
細胞から水素イオンが排出される結果、胃腔は酸性度の高い環境に保たれます。この酸性度は、摂取したタンパク質の変性（または変性）を促進し、食物の消化を助けます。タンパク質が変性すると、構成アミノ酸を結合しているペプチド結合が露出します。胃内の HCl は同時に、酵素前駆体であるペプシノーゲンを活性ペプシンに分解します。活性ペプシンは、露出したペプチド結合を切断して消化プロセスを促進するエンドペプチダーゼで、このプロセスはタンパク質分解として知られています。
規制
- ヒスタミンは、H 2ヒスタミン受容体を刺激します(最も重要な貢献)。
- アセチルコリン（ACh）は、迷走神経と腸管神経系を介して副交感神経活動からM3受容体を刺激します。[5]
- ガストリン、CCK2受容体を刺激する（最も影響は小さいが、局所ECL細胞によるヒスタミン分泌も引き起こす）
H 2受容体を介したヒスタミンの活性化は細胞内cAMPレベルの増加を引き起こし、M 3受容体を介した ACh および CCK2 受容体を介したガストリンは細胞内カルシウム レベルを上昇させます。これらの受容体は膜の基底外側に存在します。
cAMP レベルが増加すると、タンパク質キナーゼ A が増加します。タンパク質キナーゼ A は、細胞質から細胞膜へのH + /K + -ATPaseの輸送に関与するタンパク質をリン酸化します。これにより、K +イオンの再吸収と H +イオンの分泌が起こります。分泌液のpH は0.8 低下する可能性があります。
ガストリンは主に間接的に胃酸分泌を誘導し、ECL細胞におけるヒスタミン合成を増加させ、それが今度はヒスタミン放出とH2刺激を介して胃壁細胞に信号を送ります。 [ 6]ガストリン自体はヒスタミン刺激による胃酸分泌の最大量には影響を及ぼしません。[7]
ヒスタミン、アセチルコリン、ガストリンの効果は相乗的であり、つまり、2つを同時に与える効果は、2つを個別に与える効果の加算よりも大きい。これは、生理学的に刺激による分泌の非線形増加を助ける。[8]
内因子分泌
胃壁細胞は、内因子として知られる糖タンパク質も生成します。内因子は、食事中のビタミン B 12の吸収に必要です。ビタミン B 12が長期にわたって欠乏すると、大きくて壊れやすい赤血球を特徴とする巨赤芽球性貧血を引き起こす可能性があります。悪性貧血は、胃壁細胞の自己免疫破壊によって起こり、内因子の合成が妨げられ、ひいてはビタミン B 12の吸収が妨げられます。悪性貧血も巨赤芽球性貧血を引き起こします。萎縮性胃炎は、特に高齢者に発生し、B 12の吸収不全を引き起こし、骨髄での DNA 合成やヌクレオチド代謝の低下などの欠乏症につながる可能性があります。
臨床的意義
- 消化性潰瘍は、胃の過酸性化によって起こることがあります。制酸剤は、胃の内壁の自然な耐性を高めるために使用できます。ピレンゼピンや H2抗ヒスタミン薬などの抗ムスカリン薬は、酸分泌を減らすことができます。プロトン ポンプ阻害剤は、胃酸の分泌を減らすのにより効果的です。なぜなら、胃酸の分泌は、酸産生を刺激するすべての刺激の最終的な共通経路だからです。
- 悪性貧血では、壁細胞または内因子に対する自己抗体がビタミン B 12 の吸収を低下させます。補充ビタミン B 12 (メチルコバラミン、ヒドロキソコバラミン、またはシアノコバラミン)の注射で治療できます。
- 無胃酸症は胃壁細胞のもう一つの自己免疫疾患です。損傷した胃壁細胞は必要な量の胃酸を生成できません。これにより胃の pH が上昇し、食物の消化が妨げられ、胃腸炎のリスクが高まります。
参照
参考文献
- ^ Hunt, A; Harrington, D; Robinson, S (2014年6月4日). 「ビタミンB12欠乏症」(PDF) . BMJ . 349 : g5226. doi :10.1136/bmj.g5226. PMID 25189324. S2CID 28782021. 2017年3月12日時点の オリジナル(PDF)よりアーカイブ。 2018年5月9日閲覧。
- ^ Sahoo, N; Gu, M; Zhang, X (2017年5月8日). 「胃壁細胞からの胃酸分泌は、尿細管小胞のCa(2+)流出チャネルによって媒介される」. Developmental Cell . 41 (3): 262–273.e6. doi :10.1016/j.devcel.2017.04.003. PMC 5497767. PMID 28486130 .
- ^ 阿部和弘;入江勝正；中西、花代。鈴木 博；藤吉 義則（2018年4月） 「胃プロトンポンプの結晶構造」。自然。556 (7700): 214–218。土井：10.1038/s41586-018-0003-8。
- ^ Boulpaep, Walter (2009).医学生理学. フィラデルフィア: Saunders. pp. 898–899. ISBN 978-1-4160-3115-4。
- ^ 「胃酸分泌 - ホモサピエンス」KEGG 。 2011年6月1日閲覧。
- ^ Waldum, Helge L., Kleveland, Per M., et al. (2009)「胃酸分泌促進物質の相互作用とガストリン受容体の局在」、Scandinavian Journal of Gastroenterology、44:4,390—393。
- ^ Kleveland PM、Waldum HL、Larsson M。完全に単離され血管灌流されたラットの胃における胃酸分泌。選択的ムスカリン-1 剤はヒスタミン刺激による最大酸分泌を増強するが、ガストリンは増強しない。Scandinavian Journal of Gastroenterology、1987;22:705–713。
- ^ Ganong's Review of Medical Physiology 第24版。Lange。
- ^ ナチヘ・アサルザデガン医師、ラウル・S・ゴンザレス医師「胃ポリープ - 胃底腺ポリープ」。病理学の概要。
{{cite web}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク)トピック完了: 2017 年 11 月 1 日。マイナー変更: 2019 年 12 月 11 日
外部リンク
- anatomyatlases.org の主細胞と壁細胞の図
- 壁細胞：酸分泌のメカニズム（vivo.colostate.edu）
- 組織学画像: 11303loa – ボストン大学の組織学学習システム - 消化器系: 消化管: 胃底部、胃腺、内腔"
- Nosek, Thomas M. 「セクション 6/6ch4/s6ch4_8」。人間生理学の基礎。2016 年 3 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
- Nosek, Thomas M. 「セクション 6/6ch4/s6ch4_14」。人間生理学の基礎。2016 年 3 月 24 日のオリジナルからアーカイブ。
- 壁細胞抗体
- GPCに対する抗体